COCOS GRAM POSITIVOS - PowerPoint PPT Presentation

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COCOS GRAM POSITIVOS

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Title: Streptococcus Author: Marina de Cueto Last modified by: Isabel Created Date: 10/11/2005 4:28:30 PM Document presentation format: Presentaci n en pantalla (4:3) – PowerPoint PPT presentation

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Title: COCOS GRAM POSITIVOS


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COCOS GRAM POSITIVOS
  • GÉNEROS
  • STAPHYLOCOCCUS (SEMINARIO)
  • STREPTOCOCCUS
  • ENTEROCOCCUS

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Géneros Streptococcus y Enterococcus
  • Flora normal del tracto respiratorio y digestivo.
  • Cocos gram positivos agrupados en cadenas de
    longitud variable.
  • Catalasa negativa.
  • Crecen bien en medios de cultivo habituales.
  • Anaerobios facultativos/capnofílicos.

Agrupación Streptococcus
Agrupación Staphylococcus
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Género StreptococcusClasificación
  • 1.- Hemólisis en medios con sangre
  • ß-hemolíticos hemólisis total (S. pyogenes, S.
    agalactiae)
  • a-hemoliticos hemólisis parcial (S. pneumoniae,
    estrep-tococos grupo viridans)
  • No hemolíticos

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Género Streptococcus
  • 2.- Clasificación serológica
  • Antígeno polisacárido de la pared celular o
    antígeno de grupo.
  • Grupos serológicos de Lancefield
  • A-H, K-V ( A, B, C y G)
  • Grupo A S. pyogenes
  • Grupo B S. agalactiae

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Género Streptococcus
  • 3.- Diferenciación bioquímica
  • Estreptococos ß - hemolíticos
  • Sensibilidad a bacitracina
  • S. pyogenes Sensible
  • Otros estreptococos ß-hemolíticos Resistente
  • Estreptococos a - hemolíticos
  • Sensibilidad a optoquina
  • S. pneumoniae Sensible
  • Estreptococos viridans Resistente

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Streptococcus pyogenes (Grupo A)
  • Características generales
  • ß-hemólitico.
  • Antígeno polisacárido
  • específico (Grupo A).
  • Puede tener cápsula.
  • 15-20 portadores
  • faríngeos (niños y jóvenes).
  • Transmisión vía aérea.

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ESTRUCTURA PARED GRAM POSITIVAS
  • Carbohidrato de Lancefield grupo específico
  • Proteína M tipoespecífico

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S. pyogenes (Grupo A). Determinantes de
patogenicidad
  • Estructurales Cápsula.
  • Proteína M.
  • Ac. Lipoteicoicos
  • Extracelulares Toxinas
  • Enzimas.

LTA
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S. pyogenes (Grupo A)Patogenia
  • Acción directa Cuadros supurativos
  • Procesos invasivos y toxigénicos
  • Adhesión a las células del huésped. Colonización
    faríngea (pili, proteína M, ácido lipoteicoico).
  • Evasión de la fagocitosis (cápsula y proteína M).
  • Efecto de enzimas y toxinas (evita localización
    de la infección).
  • Acción a distancia Cuadros no supurativos
    (complicaciones de infecciones supuradas)
  • Procesos inmunopatológicos.

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S. Pyogenes (Grupo A)Cuadros clínicos
  • 1.- Infecciones piógenas o Cuadros supurativos
  • Infecciones respiratorias
  • Faringitis.
  • Escarlatina (exotoxina).
  • Sinusitis.
  • Otitis.
  • Infecciones de piel y tejidos blandos
  • Impétigo.
  • Erisipela.
  • Celulitis.
  • Fascitis necrotizante.

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S. Pyogenes (Grupo A)Cuadros clínicos
  • 2.- Cuadros no supurativos
  • Complicaciones o secuelas de infecciones previas
  • Fiebre reumática
  • Fiebre.
  • Artritis.
  • Afectación cardiaca.
  • Glomerulonefritis aguda
  • Hipertensión.
  • Hematuria.
  • Proteinuria.
  • Edema.

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Escarlatina
13
Impétigo
14
(No Transcript)
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S. pyogenes. Diagnóstico
  • Obtención de muestras.
  • Detección de Ag (inf. respiratorias).
  • Examen directo de la muestra (Gram)
  • Lesiones de piel y tejidos blandos
  • Cultivo.
  • Identificación
  • P. bioquímicas Catalasa.Hemólisis. Sensibilidad
    a bacitracina.
  • Identificación serológica Detección Ag

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Streptococcus agalactiae.
  • Flora normal del tracto digestivo.
  • Antígeno polisacárido grupo específico (grupo B).
  • Antígenos polisacáridos tipoespecíficos.
  • Producción de pigmento
  • en medios específicos
  • (medio Granada)

CAMP Test
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S.agalactiae Grupo B
  • Flora normal del tracto digestivo.
  • Coloniza tracto genital
  • 15 - 30 gestantes portadoras.
  • Sin medidas de prevención principal causa de
    infección en R.N.
  • Infecciones en adultos con patología subyacente
    Diabetes.

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S.agalactiae Grupo B
  • Prevención de la infección neonatal
  • Identificación de gestantes portadoras
  • Cultivo de muestra vagino-rectal 35-37 semanas de
    gestación.
  • Administración de profilaxis intraparto a todas
    las portadoras
  • Penicilina al inicio del parto y cada 4 h. hasta
    el final.

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Streptococcus pneumoniae
  • Flora normal tracto respiratorio 20 niños y 5
    adultos portadores sanos.
  • Transmisión aérea a partir de portadores sanos o
    enfermos.

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Streptococcus pneumoniae
  • Estructura antigénica
  • Polisacárido capsular permite diferenciar mas de
    90 serotipos. Base de las vacunas.
  • Patogenia
  • Determinantes de patogenicidad
  • Cápsula inhibe fagocitosis.
  • Neumolisina, neuraminidasa invasión tisular
  • Factores del huésped
  • Tabaquismo, enf. respiratoria, asplenia,
    inmunodepre-sión.

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Streptococcus pneumoniae
  • Clínica
  • Infección respiratoria
  • Neumonía (bacteriemia).
  • Otitis.
  • Sinusitis.
  • Infección del SNC
  • Meningitis.

Neumonia neumocócica
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Streptococcus pneumoniaeDiagnóstico
  • Obtención de muestras Respiratorias (esputo,
    líquido pleural). Sangre. LCR.
  • Detección de Antígeno (polisacárido C).
  • Cultivo.
  • Identificación
  • Gram.
  • Bioquímica Catalasa, Optoquina.
  • Serológica.

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Streptococcus pneumoniaeTratamiento
  • Penicilina
  • Cefalosporinas
  • Cepas con sensibilidad disminuida
  • Vancomicina
  • Quinolonas
  • Macrólidos

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Estreptococos viridans
  • Grupo muy numeroso de especies de baja
  • virulencia carecen de antígenos y toxinas y no
  • poseen cápsula.
  • Flora normal del tracto respiratorio, piel y
    mucosas.
  • Causa importante de endocarditis bacteriana.
  • Contaminantes frecuentes de muestras clínicas.
  • Algunas especies se relacionan con caries dental.
  • Resistentes a optoquina (diferencia con
    S.pneumoniae).
  • Sensibles a penicilina y cefalosporinas.

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Género Enterococcus
  • Incluye varias especies E. faecalis y E.
    faecium.
  • Flora normal del tracto digestivo.
  • Escaso poder patógeno. Sinergia con otras
    bacterias aerobias y anaerobias (E. coli y B.
    fragilis) que favorecen la capacidad invasiva.
  • Elevada resistencia a antimicrobianos Causa
    importante de infecciones hospitalarias (ITU,
    infecciones de heridas quirúrgicas).
  • Infecciones intraabdominales (polimicrobianas).
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