Universidad An

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Universidad AnáhuacEscuela de MedicinaHipersens
ibilidad

• Inmunología Básica
• 4 Semestre
• Dra. Carmina Flores Domínguez

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Hipersensibilidad

• La respuesta inmune se induce y trabaja sobre
  bases generales, independientemente de cuál sea
  el resultado.

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Hipersensibilidad

• Cuando el resultado es un daño se habla de
• HIPERSENSIBILIDAD

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Hipersensibilidad

• Reacciones alérgicas
• Rechazo trasplantes
• Enf. Autoinmunes
• Enf. Infecciosas

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Hipersensibilidad

• Gell y Coombs en 1963
• Analizaron las patologías con componentes
  inmunológico para clasificarlas.

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Hipersensibilidad
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Hipersensibilidad

• Roitt incluye además otro tipo de
  hipersensibilidad mediado por anticuerpos.
• Hipersensibilidad estimuladora
• Hipersensibilidad tipo V

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Hipersensibilidad

• HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
• Reacciones alérgicas.
• Antígenos responsables---- alergenos.
• Anticuerpos------ reaginas.

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Hipersensibilidad

• Reacción de tipo inmediata.
• Se desencadena una respuesta IgE contra...
• La reacción suele ser reversible.

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Hipersensibilidad

• Los signos clínicos de la anafilaxia son
  variados.
• Dependen del órgano choque y magnitud de la
  respuesta.

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Hipersensibilidad

• No todos los pacientes presentan los mismos
  síntomas.
• No todos con la misma intensidad.
• Algunos mortales como Choque Anafiláctico.

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Hipersensibilidad

• La atopia la desarrollan individuos
  sensibilizados.
• Esta sensibilización requiere el contacto previo
  con el alergeno.

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Hipersensibilidad

• Susceptibilidad genética.
• Individuos hijos de padres alérgicos mayor
  tendencia a ser alérgicos.
• Probabilidad ambos padres 50, y solo uno 30.

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Hipersensibilidad

• La mayoría de los antígenos que ocasionan
  alergias son materiales abundantes en el
  ambiente.
• Medicamentos también pueden inducirlas.

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Hipersensibilidad

• La inducción requiere la participación de
• APCs
• Th2
• Céls. Cebadas
• Fibroblastos
• Eosinófilos

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Hipersensibilidad

• Los antígenos penetran al organismo a través de
  mucosas y piel.
• Capturados por céls. Fagocíticas.
• Procesadas
• Presentadas a céls. T

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Hipersensibilidad

• Se favorece la estimulación de céls. Th2 en
  individuos atópicos.
• Producción de IL-4
• IL-6
• IL-10
• IL-13

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Hipersensibilidad

• Estas citocinas, y en particular IL-4 e IL-13
• Regulan el cambio de clase en las células B a
  favor de las Igs IgG1 e IgE.
• Cuando las céls. T que se activan son las Th1 se
  favorece la expresión de Igs no reagínicas.

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Hipersensibilidad

• Los pacientes atópicos tienen niveles elevados de
  IgE.
• Ig que se enlaza con gran afinidad a receptores
  presentes en la superficie de céls. Cebadas y
  basófilos.
• Aquí permanecen por periodos prolongados de
  tiempo.

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Hipersensibilidad

• Las células cebadas o mastocitos están
  distribuidos por todo el cuerpo.
• Particularmente en la proximidad de las
  superficies en contacto con el medio externo.

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Hipersensibilidad

• Contienen gránulos con
• Mediadores preformados
• Sintetizan otros mediadores después de su
  activación.

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Hipersensibilidad

• Los mediadores preformados incluyen
• Heparina,
• Histamina,
• Triptasa,
• Quimasa,
• Carboxipepsidasa
• PAF (Fact. Activador de plaquetas)

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Hipersensibilidad

• Los mediadores sintetizados incluyen
• TNF?
• TNF?
• GM-CSF (Factor Estimul Colonis granulocits,
  mastocits)
• FGF-2 (Factor de crecimiento de fibroblastos)
• IL-4
• IL-5... Quimiotáctica para eosinófilos
• IL-8... Quimiotáctica para neutrófilos

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Hipersensibilidad

• A través de los mediadores las céls. Cebadas
  participan en
• Inflamación
• Coagulación
• Angiogénesis
• Fibrosis

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Hipersensibilidad

• El contacto del Ag con las moléculas de IgE fijas
  a las céls. Cebadas.
• Dispara en estas células cambios morfológicos y
  bioquímicos.

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Hipersensibilidad

• Degranulación de células cebadas
• Liberación de mediadores preformados
• Síntesis y liberación de otros mediadores
• PAF e IL-5.

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Hipersensibilidad

• TNF? e IL-4 liberados por céls. Cebadas.
• Inducen también síntesis de EOTAXINA por
  fibroblastos.
• EOTAXINA es quimiocina para eosinófilos,
  adicional a IL-5.

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Hipersensibilidad

• Se atraen eosinófilos (y neutrófilos) y son
  activados.
• Los gránulos de eosinófilos contienen
• Proteína básica citotóxica MBP
• Proteína catiónica Microbicida ECP
• Peroxidasa
• Neurotoxina

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Hipersensibilidad

• Eosinófilos activados sintetizan y liberan
• Leucotrienos (LTB4)
• Radicales libres
• IL-4
• IL-5

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Hipersensibilidad

• Los mediadores liberados tienen efectos
  similares
• Vasodilatación
• Músculo-constricción
• Bronquio-constricción
• Hiperreactividad bronquial
• Rinitis

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Hipersensibilidad

• HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
• Citotóxica
• Participación de cualquier clase de anticuerpo
  que de alguna manera promueva la destrucción
  celular con o sin participación del C.

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Hipersensibilidad

• Destrucción eritrocitos en transfusiones
  incompatibles.
• Lesiones de eritroblastosis fetal
• Anemias causadas por algún medicamento.

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Hipersensibilidad

• Mecanismo de lesión
• Interacción Igs (IgG ó IgM) con Ags celulares
  endógenos o con Ag exótenos absorbidos sobre
  células.
• Estos son reconocidos por receptores de céls.
  Citotóxicas.

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Hipersensibilidad

• El daño lo lleva a cabo la célula NK.
• Fagocitosis o...
• Libera sus gránulos (granzimas, perforinas, etc)
  a cél. Blanco.
• Lisis celular.

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Hipersensibilidad

• HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
• Daño provocado por una reacción humoral
• Se procuden inmunocomplejos capaces de activar al
  C.
• Depósito de inmunocomplejos.

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Hipersensibilidad

• Infección persistente
• Enf. Autoinmunes
• Inhalación de productos antigénicos.

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Hipersensibilidad

• Ej.
• Alveolítis alérgica extrínseca
• Inhalación de Ag fúngicos
• Formación inmunocomplejos en alveolos.

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Hipersensibilidad

• HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
• Celular
• Participan LT
• MQs
• Citocinas

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Hipersensibilidad

• Ej.
• Tuberculina
• Dermatitis por contacto
• Hipersensibilidad granulomatosa.

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Hipersensibilidad

• HIPERSENSIBILIDAD estimulatoria
• Sobreestimulación de una célula secretora
• Una vez que ella interatúa con Acs dirigidos vs.
  Componentes de su superficie.
• Ej. Enf Graves