Apresenta

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Trypanosoma cruzi Doença de Chagas
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Descoberta do parasita

• 1909 por Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas,
  denominando-o Schizotrypanum cruzi
• Nos anos seguintes descreveu o quadro clínico da
  doença e aspectos patológicos
• Em seguida identificou o inseto transmissor
  documentando a presença de Trypanosoma nos
  triatomíneos

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Classificação
ORDEM
KINETOPLASTIDA
FAMÍLIA
GÊNERO
TRYPANOSOMATIDAE
Leptomonas
Blastocrithidia
Sauroleishmania
Phytomonas
Crithidia
Herpetomonas
Endotrypanum
Leishmania
Trypanosoma
T.brucei rhodesiensi
T.brucei gambiensi
T.cruzi
T.rangeli
Salivaria
Stercoraria
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Características gerais

• É uma antropozoonose de natureza endêmica
• Parasita heteroxeno, eurixeno
• Desenvolve-se no tubo digestivo de triatomíneos
  (hemípteros hematófagos), no sangue e nos tecidos
  de diferentes mamíferos (marsupiais gambá,
  desdentados tatu, quirópteros morcego,
  roedores rato, primatas macaco, logomofos
  coelho, carnívoros cão e gato)
• Não infecta aves nem répteis
• Multiplica-se por divisão binária (assexuada)

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Morfologia
amastigota
tripomastigota
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Características morfo-fisiológicas
Característica Formas Delgadas Formas Largas
poder infectante Alto baixo
resistência aos Ac circulantes Baixa alta
desenvolvimento no vetor Pior melhor
tropismo celular SFM (baço, fígado e MO) Músculo liso, cardíaco e esquelético
tempo de infecção Predomina no início Predomina no final
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Epidemiologia

• Distribui-se nas Américas do sul dos EUA ao sul
  da Argentina e Chile
• Há no mundo cerca de 18 milhões de infectados
  segundo a OMS
• No Brasil são aproximadamente 5 milhões de
  pessoas doentes
• A partir de 2001 foi virtualmente interrompida a
  transmissão vetorial

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Epidemiologia

• No Brasil atinge populações pobres das áreas
  endêmicas
• Ocorre nos estados do Rio Grande do Sul, Santa
  Catarina, Paraná, São Paulo, Minas Gerais, Goiás,
  Mato Grosso, Bahia, Ceará, Rio Grande do Norte,
  Paraíba, Pernambuco, Maranhão, Alagoas, Sergipe
  na Amazônia há poucos casos no Pará e Amapá

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Animais reservatórios

• Tatus Dasypus sp. da Argentina aos EUA
• Gambás Didelphis marsupialis o mais
  importante das Américas. Apresenta dois ciclos
  vitais distintos do parasita (sangue / tecidos e
  glândula de cheiro)
• Rato Rattus sp. importante reservatório
  sinantrópico

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Vetores

• Triatoma infestans amplamente distribuído,
  estritamente domiciliar, atualmente eliminado
• Panstrogylus megistus ocorre nas áreas mais
  montanhosas e frias
• T. brasiliensis ocorre nas áreas mais quentes,
  importante no Nordeste
• T.sordida, T.rubrofasciata,T.pseudomaculata, R.
  pictipes, P. geniculatus importância secundária
  
• Rhodnius prolixus principal vetor na América
  Central

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Principais vetores
Ninfas do 1o. ao 5o. estágio
Todos os estágios são hematófagos e transmissores
Rhodnius sp.
Triatoma infestans
Panstrongilus sp.
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Ciclo vital
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Mecanismos de transmissão

• Vetorial de maior importância epidemiológica.
  Forma infectiva tripomastigota metacíclico
• Transfusional importante nas áreas urbanas.
  Forma infectiva tripomastigota sangüícola
• Congênita importância relativa. Forma
  infectiva tripomastigotas diferenciados a partir
  de ninhos de amastigotas na placenta
• Acidental inoculação por agulha ou contato com
  mucosa de material contendo tripomastigotas
• Ingestão leite materno, alimentos contaminados
  com fezes de triatomíneos, canibalismo. Forma
  infectiva tripomastigotas
• Transplante de órgãos pode resultar em doença
  aguda grave. Forma infectiva amastigotas
• Coito transmissão não comprovada em seres
  humanos

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Relação parasita-hospedeiro
(homem)

• Penetração na célula - ativa ou passiva
  dependendo do tipo celular
• macrófagos? formação de vacúolo parasitóforo ?
  produção de radicais de oxigênio.
• miócitos ? transialidases aderem a receptores de
  membrana atração de lisossomas ? ativação das
  vias IC dependentes de Ca ? ativação de
  receptores de TGF-ß
• Escape do fagolisossoma digestão da membrana
  vacuolar pela Tc-TOX e transialidases ?
  multiplicação no citosol até diferenciar para
  tripo
• Invasão de novas células disseminação sangüínea
  de tripomastigotas e penetração ativa no Sistema
  nervoso (cél. De Schwan, micróglia),
  céls.musculares lisas (tubo digestivo), céls.
  musculares cardíacas, sistema de condução

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Resposta imune/inflamatória

• Interação parasita/célula
• Rompimento
• Liberação de fragmentos celulares e antígenos
  parasitários
• Inflamação focal aguda proporcional aos ninhos de
  parasitas
• Formação de Ac IgG e IgM
• Redução da parasitemia

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Relação parasita-hospedeiro
(vetor)

• Entrada no tubo digestivo tripomastigotas
  sangüícolas arredondam-se e transformam-se no
  intestino médio em esferomastigotas e
  epimastigotas
• Intestino médio divisão binária das
  epimastigotas e migração para o intestino
  posterior
• Intestino posterior epimastigotas aderem à
  cutícula e diferenciam-se em tripomastigotas
  metacíclicos (forma infectante eliminada nas
  fezes)

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Classificação clínica
FASE AGUDA

• A idade média em que se adquire a doença é de 4
  anos 85 dos casos agudos ocorre em crianças lt
  10 anos a susceptibilidade é universal
• Período de incubação 5 a 14 dias da picada p/ a
  forma aguda, gt 10 anos p/ forma crônica 30 a 40
  dias p/ aquisição transfusional
• Apenas 10 a 30 dos que tem infecção por T.cruzi
  terão D.Chagas sintomática a maior parte com
  cardiopatia, só 15 a 20 com megas
• Mortalidade de 12 na forma aguda, lt 1 em todas
  as formas

Sinal de Romaña
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Classificação clínica
FASE CRÔNICA

1. Forma assintomática ou indeterminada

• Corresponde a mais de 50 dos casos
• Caracteriza-se pela presença de Ac anti-T.cruzi
• Presença ou ausência de tripanosomas circulantes
• Ausência de sintomas da doença
• Eletrocardiograma e exames radiológicos normais

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• Forma cardíaca
• insuficiência cardíaca, distúrbios da condução

Bloqueio de ramo direito hemibloqueio anterior
esquerdo
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Fisiopatogenia das formas cardíacas

• Substituição do tecido muscular por fibrose
  diminuição da força contrátil do miocárdio IC
• Formação de trombos intracavitários estase
  sangüínea nas áreas de flacidez muscular
  aneurismas fenômenos tromboembólicos
• Comprometimento do sistema nervoso autônomo
  feixe de Hiss, nódulo sinusal, nódulo AV
  Bloqueios de condução- bloqueios de ramo,
  arritmias, BAV, morte súbita

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• Forma digestiva
• megaesôfago, megacólon

• Cursam com disfagia, refluxo gastro-esofágico
• Constipação intestinal

Dilatação de alça intestinal
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Fisiopatogenia das formas digestivas

• Destruição do plexo mioentérico pelo infiltrado
  inflamatório
• Alterações da peristalse
• Estase do conteúdo do tubo digestivo

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Diagnóstico

• Fase aguda presença do parasita no sangue e na
  medula óssea, início de formação de anticorpos
• gt gota espessa, esfregaço, creme leucocitário
• Fase Crônica baixa parasitemia, presença de AC
• gt Xenodiagnóstico
• gt testes sorológicos IFI, ELISA
• gt PCR

xenodiagnóstico
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Tratamento

• Benzonidazol (Rochagan)
• Formas agudas, crônicas ou indeterminadas
• ECG e ECOcardiograma semestral (p/marcapasso)
  ICC e arritmias de forma convencional
• Megaesôfago dilatação endoscópica,
  esofagocardiectomia, ressecção com reconstrução
• Megacólon dieta, laxantes, enemas. Extração
  manual, colonoscopia se vôlvulo, cirurgia se
  megacólon tóxico.

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Profilaxia

• Melhoria das condições de vida do homem do campo
• Melhoria dos anexos peridomiciliares
• Controle vetorial inseticidas de ação residual
  (BHC suspenso ) e piretróides (deltametrina
  12 meses)
• Seleção de doadores de sangue / adição de
  cristal-violeta
• Controle da transmissão congênita
• vacinação