Altzheimer

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Altzheimer

• Dott.ssa Maria Riello

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Cosè

• Il morbo di Alzheimer è una demenza
  degenerativa invalidante ad esordio
  prevalentemente senile (oltre i 60 anni, ma può
  manifestarsi anche in epoca presenile - prima dei
  60 anni) e prognosi infausta. Prende il nome dal
  suo scopritore, Alois Alzheimer.

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• La malattia (o morbo) di Alzheimer è oggi
  definita come quel processo degenerativo che
  distrugge progressivamente le cellule cerebrali,
  rendendo a poco a poco l'individuo che ne è
  affetto incapace di una vita normale.
• Definita anche "demenza di Alzheimer", viene
  appunto catalogata tra le demenze essendo un
  deterioramento cognitivo cronico progressivo. Tra
  tutte le demenze quella di Alzheimer è la più
  comune

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• La malattia si manifesta inizialmente come
  demenza caratterizzata da amnesia progressiva e
  altri deficit cognitivi. Il deficit di memoria è
  prima circoscritto a sporadici episodi nella vita
  quotidiana, ovvero disturbi di quella che viene
  chiamata on-going memory (ricordarsi cosa si è
  mangiato a pranzo, cosa si è fatto durante il
  giorno) e della memoria prospettica (che riguarda
  l'organizzazione del futuro prossimo, come
  ricordarsi di andare a un appuntamento)

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• man mano il deficit aumenta e la perdita della
  memoria arriva a colpire anche la memoria
  episodica retrograda (riguardante fatti della
  propria vita o eventi pubblici del passato) e la
  memoria semantica (le conoscenze acquisite),
  mentre la memoria procedurale (che riguarda
  l'esecuzione automatica di azioni) viene
  relativamente risparmiata.
• Ai deficit cognitivi si aggiungono infine
  complicanze internistiche che portano a una
  compromissione insanabile della salute. Una
  persona colpita dal morbo può vivere anche una
  decina di anni dopo la diagnosi conclamata di
  malattia. Tuttavia una diagnosi certa di morbo di
  Alzheimer si ha solo con l'esame autoptico.

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• Col progredire della malattia le persone non
  solo presentano deficit di memoria, ma risultano
  deficitarie nelle funzioni strumentali mediate
  dalla corteccia associativa e possono pertanto
  presentare afasia e aprassia, fino a presentare
  disturbi neurologici e poi internistici. Pertanto
  i pazienti necessitano di continua assistenza
  personale.

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• la malattia è caratterizzata da una diminuzione
  nel peso e nel volume del cervello, dovuta ad
  atrofia corticale, visibile anche in un
  allargamento dei solchi e corrispondente
  appiattimento delle circonvoluzioni. A livello
  microscopico e cellulare sono riscontrabili
  depauperamento neuronale, placche senili,
  degenerazione neurofibrillare, angiopatia
  congofila.

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• La malattia è dovuta a una diffusa distruzione di
  neuroni, causata principalmente dalla
  betamiloide, una proteina che, depositandosi tra
  i neuroni, agisce come una sorta di collante,
  inglobando placche e grovigli "neurofibrillari".
  La malattia è accompagnata da una forte
  diminuzione di acetilcolina nel cervello (si
  tratta di un neurotrasmettitore una molecola
  fondamentale per la comunicazione tra neuroni, e
  dunque per la memoria e ogni altra facoltà
  intellettiva). La conseguenza di queste
  modificazioni cerebrali è l'impossibilità per il
  neurone di trasmettere gli impulsi nervosi e
  quindi la morte.

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Diagnosi

• Lunico modo di fare una diagnosi certa di
  demenza di Alzheimer è attraverso
  lidentificazione delle placche amiloidi nel
  tessuto cerebrale, possibile solo con lautopsia
  dopo la morte del paziente. Questo significa che
  durante il decorso della malattia si può fare
  solo una diagnosi di Alzheimer possibile o
  probabile.

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• Per questo i medici si avvalgono di diversi
  test
• esami clinici, come quello del sangue, delle
  urine o del liquido spinale
• test neuropsicologici per misurare la memoria, la
  capacità di risolvere problemi, il grado di
  attenzione, la capacità di contare e di
  dialogare
• Tac cerebrali per identificare ogni possibile
  segno di anormalità
• Questi esami permettono al medico di escludere
  altre possibili cause che portano a sintomi
  analoghi, come problemi di tiroide, reazioni
  avverse a farmaci, depressione, tumori cerebrali,
  ma anche malattie dei vasi sanguigni cerebrali.

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Terapie

• Non esiste una cura efficace, sono state proposte
  diverse strategie terapeutiche per provare a
  gestire clinicamente il morbo di Alzheimer tali
  strategie puntano a modulare farmacologicamente
  alcuni dei meccanismi patologici che ne stanno
  alla base.
• In primo luogo, basandosi sul fatto che
  nell'Alzheimer si ha diminuzione dei livelli di
  acetilcolina, l'idea è stata quella di provare a
  ripristinarne i livelli fisiologici.
  L'acetilcolina pura non può però essere usata, in
  quanto troppo instabile e con un effetto limitato.

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• Un approccio alternativo alla patologia potrebbe
  essere l'uso di FANS (anti-infiammatori non
  steroidei). Come detto, nell'Alzheimer è presente
  una componente infiammatoria che distrugge i
  neuroni. L'uso di antiinfiammatori potrebbe
  quindi migliorare la condizione dei pazienti. Si
  è anche notato che le donne in cura
  post-menopausale con farmaci estrogeni presentano
  una minor incidenza della patologia, facendo così
  presupporre un'azione protettiva degli estrogeni.
• I ricercatori hanno messo in evidenza anche
  l'azione protettiva della vitamina E
  (alfa-tocoferolo), che sembra prevenire la
  perossidazione lipidica delle membrane neuronali
  causata dal processo infiammatorio.

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• Un'altra, più recente, linea d'azione prevede il
  ricorso a farmaci che agiscano direttamente sul
  sistema glutamatergico, come la Memantina. La
  Memantina ha dimostrato un'attività terapeutica,
  moderata ma positiva, nella parziale riduzione
  del deterioramento cognitivo in pazienti con
  Alzheimer da moderato a grave 1.
• Ultimo approccio ipotizzato è l'uso di
  Pentossifillina e Diidroergotossina (sembra che
  tali farmaci migliorino il flusso ematico
  cerebrale, permettendo così una migliore
  ossigenazione cerebrale ed un conseguente
  miglioramento delle performance neuronali).
  Sempre per lo stesso scopo è stato proposto l'uso
  del Gingko biloba.
• Negli Stati Uniti è in sperimentazione anche una
  terapia genica, che prova ad utilizzare l'ormone
  della crescita per la cura dell'Alzheimer.

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• Le forme di trattamento non-farmacologico
  consistono prevalentemente in misure
  comportamentali, di supporto psicosociale e di
  training cognitivo. Tali misure sono solitamente
  integrate in maniera complementare con il
  trattamento farmacologico. I training cognitivi
  sono utilizzati sia per stimolare e rinforzare le
  capacità neurocognitive residuali, sia per
  migliorare l'esecuzione dei compiti di vita
  quotidiana.
• Fondamentale è inoltre la preparazione ed il
  supporto, informativo e psicologico, rivolto
  anche ai "caregivers" (personale addetto) del
  paziente.

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• Si sta sperimentando da poco negli USA un
  sistema che consente alla persona sofferente di
  Alzheimer di essere quotidianamente aiutata e
  stimolata nei propri ricordi. La cosa si ottiene
  creando un filmato di 30-60 minuti con immagini
  tratte dall'iconografia nota alla persona in
  questione (foto tratte dagli album di famiglia,
  filmini girati negli anni precedenti, ecc.) nel
  quale viene raccontata la sua storia
  dall'infanzia fino a poco prima della malattia.
  Nel filmato si mostrano anche i luoghi noti (la
  casa in cui abita o abitava, il vecchio posto di
  lavoro, ecc.), i familiari, i parenti, gli amici,
  i figli e i nipoti. In pratica, tutte quelle
  persone che hanno avuto una importanza nella vita
  prima che il paziente soffrisse di Alzheimer. Il
  filmato utilizza anche una colonna sonora
  ottenuta da musiche che notoriamente hanno
  scandito i vari periodi importanti della sua vita.

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• Terapie non farmacologicheFra le varie terapie
  non farmacologiche proposte per il trattamento
  della demenza di Alzheimer, la terapia di
  orientamento alla realtà (ROT) è quella per la
  quale esistono maggiori evidenze di efficacia
  (seppure modesta). Questa terapia è finalizzata
  ad orientare il paziente rispetto alla propria
  vita personale, allambiente e allo spazio che lo
  circonda tramite stimoli continui di tipo
  verbale, visivo, scritto e musicale.

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Parkinson

• La malattia di Parkinson fu descritta per la
  prima volta da James Parkinson in un libretto
  intitolato Trattato sulla paralisiagitante
  pubblicato nel 1817. Paralisi agitante è il nome
  che identificò la malattia per quasi un secolo
  fino a quando ci si rese conto che il termine
  risultava inappropriato perché i malati di
  Parkinson non sono paralizzati.
• il termine più corretto in italiano è
  semplicemente malattia di Parkinson, che rende
  anche omaggio al medico che per primo lha
  descritta e sostituisce la vecchia traduzione
  ottocentesca di Morbo di Parkinson.

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• Si tratta di un disturbo del sistema nervoso
  centrale caratterizzato principalmente da
  degenerazione di alcune cellule nervose (neuroni)
  situate in una zona profonda del cervello
  denominata sostanza nera. Queste cellule
  producono un neurotrasmettitore, cioè una
  sostanza chimica che trasmette messaggi a neuroni
  in altre zone del cervello.
• Il neurotrasmettitore in questione, chiamato
  dopamina, é responsabile dellattivazione di un
  circuito che controlla il movimento.

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• Con la riduzione di almeno il 50 dei neuroni
  dopaminergici viene a mancare unadeguata
  stimolazione dei recettori, cioè delle stazioni
  di arrivo. Questi recettori sono situati in una
  zona del cervello chiamata striato. I neuroni
  dopaminergici della sostanza nera, sofferenti,
  osservati al microscopio, mostrano al loro
  interno corpuscoli sferici denominati corpi di
  Lewy composti prevalentemente da alfasinucleina,
  che sono considerati una caratteristica specifica
  della malattia di Parkinson e che fa rientrare
  questa malattia nel più ampio gruppo delle
  sinucleinopatie.

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• Queste si differenziano a seconda delle zone
  interessate dai corpi di Lewy e possono variare
  da un esteso interessamento della corteccia
  (demenza), un interessamento specifico di
  sostanza nera e locus ceruleus (malattia di
  Parkinson) o di sistemi nervosi che innervano i
  visceri (atrofia multisistemica con
  compromissione del sistema nervoso autonomo).

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• I sintomi possono comparire a qualsiasi età anche
  se un esordio prima dei 40 anni é insolito e
  prima dei 20 é estremamente raro. Nella
  maggioranza dei casi i primi sintomi si notano
  intorno ai 60 anni. Il motivo per cui questi
  neuroni rimpiccioliscono e poi muoiono non é
  ancora conosciuto, ed è tuttora argomento di
  ricerca.

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Fattori di rischio

• Questa patologia colpisce generalmente soggetti
  oltre i cinquant'anni, con una leggera prevalenza
  per il sesso maschile
• Le cause del blocco nella produzione della
  dopamina sono ancora sconosciute il Parkinson
  può comparire dopo traumi alla testa, esposizione
  a sostanze tossiche nell'ambiente,
  arteriosclerosi cerebrale. In ogni caso è un
  disturbo caratterizzato dalla degenerazione e
  dalla morte dei neuroni produttori di dopamina
  quando questi neuroni scendono sotto il 30
  compaiono i primi sintomi tipici della malattia.
• sintomi di ansia e depressione collegati alla
  malattia, sono anche degli effetti collaterali
  derivati dall'assunzione di dopamina

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• Quanto all'ipotesi ereditaria, essa non pare
  confermata da studi su gemelli identici la
  diagnosi di Parkinson in uno dei due non aumenta
  la probabilità che l'altro fratello possa
  contrarre la malattia, quantomeno in forma
  conclamata. Studi più recenti, effettuati per
  mezzo della tomografia ad emissione di positroni,
  sembrano attribuire all'ipotesi genetica
  un'importanza maggiore. Certamente esiste una
  componente ereditaria nella predisposizione a
  sviluppare la malattia, ma solo il 10 circa dei
  malati ha un familiare affetto. La componente
  genetica sembra essere più importante nei casi ad
  esordio precoce.

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• I pugili professionisti, a seguito dei violenti
  colpi al capo cui sono soggetti, possono
  sviluppare una sindrome di Parkinson di carattere
  progressivo (il caso di Cassius Clay ne è triste
  dimostrazione). Da non trascurare, infine,
  l'ipotesi legata all'età.
• Altra ipotesi attribuisce un ruolo patogenetico a
  prodotti del catabolismo endogeno, che producendo
  radicali liberi, danneggerebbe le cellule della
  sostanza nera.
• Un'ulteriore ipotesi imputa alla microglia
  (sistema immunitario cerebrale) un ruolo
  importante, dato che la substantia nigra dei
  pazienti, contiene microglia molto attiva (forse
  a causa di un aumento di citochine) e questo
  fatto aumenta la produzione di radicali liberi e
  i danni ossidativi nei neuroni.

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Come si manifesta? Quando sospettarla e recarsi
dal medico?

• La malattia di Parkinson é caratterizzata da tre
  sintomi classici tremore, rigidità e lentezza
  dei movimenti (bradicinesia) ai quali si
  associano disturbi di equilibrio, atteggiamento
  curvo, impaccio allandatura, e molti altri
  sintomi definiti secondari perché sono meno
  specifici e non sono determinanti per porre una
  diagnosi.

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• Allinizio i pazienti riferiscono una sensazione
  di debolezza, di impaccio nellesecuzione di
  movimenti consueti, che riescono a compiere
  stancandosi però più facilmente, in genere non si
  associa una sensazione di perdita di forza
  muscolare. Ci si accorge poi di una maggior
  difficoltà a cominciare e a portare a termine i
  movimenti alla stessa velocità di prima come se
  il braccio interessato, o la gamba, fossero
  legati, rigidi.

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• La sensazione di essere più lenti e impacciati
  nei movimenti è forse la caratteristica per cui
  più frequentemente viene richiesto il consulto
  medico insieme allaltro sintomo principale,
  tipicamente associato a questa malattia e anche
  il più evidente il tremore. Esso è spesso fra i
  primi sintomi riferiti della malattia di solito
  è visibile alle mani, per lo più esordisce da un
  solo lato e può interessare luna o laltra mano.
  Il tremore tipico si definisce di riposo, si
  manifesta, ad esempio, quando la mano é
  abbandonata in grembo oppure é lasciata pendere
  lungo il corpo.

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• Altri disturbi per i quali frequentemente un
  malato di Parkinson si rivolge inizialmente al
  medico possono essere alterazioni della grafia
  che diventa diversa da quella consueta e mano a
  mano che si procede nello scrivere diventa sempre
  più piccola, oppure alterazioni della voce che a
  un ascoltatore abituale, quale è un parente,
  appare cambiata e viene descritta come flebile e
  monotona inoltre lo stesso parente si può
  accorgere di una variazione dellespressione del
  volto la cosiddetta facies figee cioè un viso
  più fisso e meno espressivo. Tutti questi
  sintomi, ma in particolare il tremore, possono
  essere resi evidenti o temporaneamente aggravati
  da eventi stressanti.

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Per ricapitolare

• Oltre alla triade di base molti altri sintomi si
  possono associare a completare un quadro molto
  variabile da paziente a paziente.
• alterazioni posturali (correlate alla rigidità ma
  comprendenti anche perdita del controllo
  posturale con frequenti cadute)
• disturbi soggettivi delle sensibilità
• ridotta velocità dei movimenti oculari
• scialorrea
• disfunzioni vegetative
• disturbi del sonno
• turbe dell'affettività sono molto frequenti nei
  pazienti con malattia di Parkinson.
• Una alterazione delle capacità cognitive è
  presente invece in circa un quinto dei pazienti,
  con caratteristiche che differenziano la demenza
  dei parkinsoniani che sembra legata ad un
  maggiore interessamento dei lobi frontali
  (compromissione visiva spaziale, alterazioni
  della fluenza verbale, etc).

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I sintomi principaliTremore

• Oscillazione lenta (cinque-sei volte al
  secondo) con un atteggiamento, delle mani, come
  di chi conta cartamoneta. Generalmente inizia in
  una mano e dopo un tempo variabile coinvolge
  anche laltro lato possono tremare anche i
  piedi, quasi sempre in modo più evidente dal lato
  in cui é iniziata la malattia e anche labbra e
  mandibola, assai più raramente il collo e la
  testa. È presente a riposo e si riduce o scompare
  appena si esegue un movimento finalizzato, ad
  esempio sollevare un bicchiere per bere. Risente
  molto dello stato emotivo del soggetto per cui
  aumenta in condizioni di emozione, mentre si
  riduce in condizioni di tranquillità. Un altro
  tipo di tremore spesso riferito dai malati di
  Parkinson é il tremore interno questa
  sensazione é avvertita dal paziente ma non è
  visibile allesterno fa parte di una serie di
  sintomi fastidiosi, non pericolosi.

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Disturbo del cammino

• Dapprima si nota una riduzione del movimento di
  accompagnamento delle braccia, più accentuato da
  un lato, successivamente i passi possono farsi
  più brevi, talvolta si presenta quella che viene
  chiamata festinazione, cioè il paziente piega
  il busto in avanti e tende ad accelerare il passo
  come se inseguisse il proprio baricentro. Negli
  stadi avanzati della malattia possono verificarsi
  episodi di blocco motorio improvviso (freezing,
  come un congelamento delle gambe) in cui i piedi
  del soggetto sembrano incollati al pavimento. Il
  fenomeno di solito si verifica nelle strettoie
  oppure allinizio della marcia o nei cambi di
  direzione. Questa difficoltà può essere superata
  adottando alcuni accorgimenti quali alzare le
  ginocchia come per marciare, oppure considerando
  le linee del pavimento come ostacoli da superare
  o anche con un ritmo verbale come quello che si
  utilizza durante la marcia militare.

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Lentezza dei movimenti (bradicinesia)

• Impaccio nei movimenti che determina un
  rallentamento nellesecuzione dei gesti. Si
  evidenzia facendo compiere al soggetto dei
  movimenti di fine manualità che risultano più
  impacciati, meno ampi e più rapidamente
  esauribili per cui, con la ripetizione, diventano
  quasi impercettibili. Segno di bradicinesia sono
  anche le difficoltà nei passaggi da una posizione
  a unaltra, quali ad esempio scendere
  dallautomobile o girarsi nel letto o anche nel
  vestirsi come indossare la giacca o il cappotto.
  Conseguenza di bradicinesia é anche la ridotta
  espressività del volto dovuta a una riduzione
  della mimica spontanea che normalmente accompagna
  le variazioni di stato danimo e anche una
  modificazione della grafia che diventa piccola
  (micrografia).

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Rigidità

• È un termine che sta ad indicare un aumento del
  tono muscolare a riposo o durante il movimento.
  Può essere presente agli arti, al collo e al
  tronco. La riduzione delloscillazione pendolare
  degli arti superiori durante il cammino é un
  segno di rigidità associata a lentezza dei
  movimenti

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Postura

• Lalterazione della postura determina un
  atteggiamento curvo il malato si pone come
  ripiegato su se stesso per cui il tronco é
  flesso in avanti, le braccia mantenute vicino al
  tronco e piegate, le ginocchia pure mantenute
  piegate. Questo atteggiamento, dovuto al sommarsi
  di bradicinesia e rigidità, é ben correggibile
  coi farmaci. Con lavanzare della malattia si
  instaura una curvatura del collo e della schiena,
  che può diventare definitiva.

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Disturbi di equilibrio

• Si presentano più tardivamente nel corso della
  malattia sono indubbiamente i sintomi meno
  favorevoli. Il disturbo di equilibrio é
  essenzialmente dovuto ad una riduzione dei
  riflessi di raddrizzamento per cui il soggetto
  non é più in grado di correggere spontaneamente
  eventuali squilibri, si ricerca verificando la
  capacità di correggere una spinta allindietro.
  Lincapacità a mantenere una postura eretta e a
  correggere le variazioni di equilibrio può
  provocare cadute che possono avvenire in tutte le
  direzioni anche se, più frequentemente, il
  paziente tende a cadere in avanti. Il sintomo
  risponde solo limitatamente alla terapia.

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Diagnosi

• La diagnosi della malattia di Parkinson si basa
  essenzialmente sull'esame clinico, e a questo
  scopo è stata proposta una classificazione che
  divide la diagnosi in Possibile, Probabile e
  Certa, in modo simile a quello che accade in
  altre patologie neurologiche, come la paralisi
  sopranucleare progressiva. Questa classificazione
  mette in evidenza il fatto che la diagnosi della
  malattia di Parkinson in vivo sia solo
  presuntiva, e che la certezza la si riserva
  all'esame neuropatologico. La somiglianza clinica
  della malattia con altre forme di Parkinsonismo
  rende anche ragione del fatto che vi sia una
  percentuale di errore diagnostico del 20-25.
  D'altra parte diverse caratteristiche della
  malattia di Parkinson all'esordio sono presenti
  anche in altre condizioni

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Decorso

• È variabile ma nella maggior parte dei casi si ha
  una lenta ed inarrestabile progressione. In base
  alla prevalenza di alcuni sintomi e segni
  piuttosto che altri si possono distinguere due
  forme di evoluzione
• forma ipercinetica dominata dal tremore, con età
  di esordio più precoce, evoluzione meno
  invalidante e più lenta
• forma acinetico-ipertonica dominata da rigidità
  ed acinesia, più rapidamente invalidante.

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Terapia

• Strategie terapeutiche
• La terapia della malattia di Parkinson è
  principalmente di tipo medico. La terapia
  tradizionale mira a risolvere la sintomatologia
  di tipo motorio (tremori, rigidità, acinesia), e
  permette una remissione dei sintomi specialmente
  a breve termine, laddove nel tempo essa non
  permette un controllo soddisfacente a causa di
  effetti collaterali importanti e di wearing off
  come nel caso della L-DOPA. Alla luce delle
  ultime scoperte scientifiche, però, i ricercatori
  e i clinici si sono accorti che questa malattia
  può essere corretta tanto meglio quanto più
  precocemente si riesce a ottenere la diagnosi, ma
  soprattutto a iniziare la terapia

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• Terapia sintomatologica
• Nonostante tutte le critiche e tutti i farmaci
  sperimentati per questa malattia, la levodopa
  resta il farmaco principale e più utilizzato.
  Essa va somministrata in associazione con un
  farmaco inibitore della decarbossilasi in modo da
  evitare gli effetti collaterali a livello
  sistemico.

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• Oggi la terapia con levodopa ha reso la durata
  della vita dei pazienti solo poco inferiore a
  quella della popolazione sana. Ma la terapia ha
  molti limiti e uno dei problemi è costituito
  dalla cosiddetta "sindrome da trattamento con
  levodopa", cioè l'insieme di complicazioni e
  fenomeni clinici che insorgono nel paziente dopo
  alcuni anni di terapia
• fenomeno del wearing-off (effetto di fine dose)
  (molto comune) con il passare del tempo la durata
  dell'effetto terapeutico della dose si riduce.
• fluttuazioni on/off alternanza a breve distanza
  di periodi di conservata motilità con momenti di
  marcata acinesia, tremore scarsamente responsivo
  alla levodopa, senza una vera correlazione con la
  somministrazione del farmaco nella fase "on" si
  hanno movimenti involontari.
• turbe neuropsichiatriche disturbi del sonno,
  allucinazioni notturne, soprattutto nei soggetti
  di età avanzata si può arrivare a franchi stati
  psicotici o di confusione mentale.

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• Terapia neuroprotettiva
• La neuroprotezione è un tipo di trattamento che
  sempre di più sta prendendo piede nella
  concezione delle patologie del SNC e il suo
  razionale nella IPD risiede nella evidenza che
  questa malattia è successiva alla perdita di
  almeno il 70 dei neuroni della SN, e che le
  ultime scoperte a livello molecolare stanno
  aiutando nella comprensione dei meccanismi
  patogenetici, e nellelaborazione di presidi
  terapeutici capaci di agire alla base del
  problema.
• Altre categorie di farmaci sulle quali la ricerca
  sta andando avanti sono farmaci favorenti la
  funzione mitocondriale, antagonisti degli
  aminoacidi eccitatori, antibiotici,
  antinfiammatori, fattori neurotrofici.

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Terapia chirurgica

• Anche in campo neurochirurgico la terapia si sta
  evolvendo verso forme sempre più efficaci
  attualmente la tecnica più utilizzata è la
  chirurgia stereotassica la chirurgia
  stereotassica permette di trattare punti in
  profondità nel parenchima cerebrale con
  precisione millimetrica, con laiuto di
  dispositivi radiologici. La scoperta che alcuni
  nuclei responsabili come il globo pallido e il
  nucleo subtalamico potevano essere un bersaglio
  aggredibile nella IPD, ha permesso di elaborare
  una tecnica, detta Deep Brain Stimulation (DBS),
  che permette una buona remissione clinica e una
  significativa riduzione della dipendenza da
  levodopa 5.
• Le persone candidate a questo tipo di intervento
  sono persone anziane in stadio già avanzato di
  malattia, che presentano effetti collaterali da
  uso di levodopa già abbastanza importanti.

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Terapia con cellule staminali

• La scoperta che cellule staminali embrionali
  stimolate in vitro con il prodotto del gene Nurr1
  si differenziavano in cellule dopaminergiche, e
  che queste, se introdotte per via stereotassica
  nel cervello di ratti affetti da malattia di
  Parkinson ne rallentavano la progressione fino
  allarresto, ha aperto orizzonti rivoluzionari
  nel trattamento di questa malattia. Questa
  tecnica, peraltro, al momento è soltanto
  sperimentale e problemi di tipo etico e pratico
  ne limitano lutilizzo.

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Terapia genica

• Nel caso della malattia di Parkinson la terapia
  genica arriva dagli Stati Uniti. A metterla a
  punto è stato un team di ricercatori guidati da
  Michael Kaplitt del New York Presbyterian
  Hospital/Weill Cornell Medical Center. il virus
  con il gene viene iniettato in una zona precisa
  del cervello, il nucleo subtalamico, che regola
  il circuito motorio. Il neurotrasmettitore GABA
  "calma" i neuroni iperattivi ed è deficitario nei
  pazienti affetti da Parkinson che, di
  conseguenza, presentano disturbi motori e
  tremori. Iniettando il gene per il GABA
  all'interno del cervello, i ricercatori hanno
  tentato di stimolare la produzione del
  neurotrasmettitore per normalizzare la funzione
  del circuito motorio. La tecnica, ancora in fase
  di sperimentazione 1 (di 3) ha dato risultati
  promettenti senza effetti collaterali (se non i
  rischi di una "iniezione" nel cervello),
  dimostrandosi ragionevolmente sicura, ma è
  necessario avere cautela e continuare la
  sperimentazione con studi più ampi.