CASO CL

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CASO CLÍNICO

• Escola Superior de Ciências da Saúde ESCS
• Pediatria Internato HRAS
• Brasília, 27 de outubro de 2006.
• Aluna Gisela de Lima Gomes de Menezes
• Docente Elisa de Carvalho
• www.paulomargotto.com.br

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ANAMNESE (03/10/06)

• Identificação
• JVLG, sexo masculino, 6 meses e 22 dias, nascido
  em 11/03/06, natural de Brasília (DF), residente
  em Candangolândia(DF).
• Informante e responsável Mãe
• Queixa Principal
• Dor de ouvido, febre e perda de peso há 15 dias.

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• H.D.A
• Mãe da criança refere ser portadora do vírus
  HIV, sendo que a doença foi constatada durante a
  gestação da criança (no último trimestre). Refere
  ter feito uso de terapia anti-retroviral somente
  no final da gestação e no período intra-parto
  (fez uso de AZT). Refere que, desde que nasceu, a
  criança realiza acompanhamento no Hospital Dia,
  sendo confirmada infecção pelo vírus HIV aos dois
  meses de idade (sic). Refere que a criança
  evoluiu bem até os 4 meses de vida, quando passou
  a apresentar otites de repetição, levando a mãe a
  procurar regularmente acompanhamento médico em
  função dos quadros, mas não seguia plenamente os
  tratamentos recomendados.

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• H.D.A
• Refere que, há 15 dias, a criança iniciou quadro
  de febre não aferida, perda de peso (não sabe
  quantificar a perda, mas refere frouxidão das
  roupas), além de saída de secreção amarelada
  pelos dois ouvidos. Procurou atendimento local,
  sendo orientado uso de amoxicilina durante 10
  dias (mãe cumpriu o tratamento). Há 01 dia a
  criança apresentou piora do quadro, com
  surgimento de dispnéia e fraqueza. Procurou
  auxílio no atendimento ambulatorial do Hospital
  Dia, sendo então diagnosticada otite supurada
  bilateral, sendo a criança encaminhada para
  internação na HRAS.

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• Antecedentes pessoais fisiológicos
• Mãe G2 CI PI A0. Parto cesáreo, a termo (sic).
  Nega complicações durante a gestação.
• Peso 2920g PC36cm Est49cm
• Relatou ter feito pré-natal, mas não dispunha do
  cartão no momento.
• APGAR8(1º) 10(2º)
• Desenvolvimento Psicomotor Normal
• Nega aleitamento materno. Refere alimentar a
  criança com NAN I, sopinhas e sucos.
• Calendário vacinal em dia.

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Anamnese

• Antecedentes pessoais patológicos
• Doenças prévias Nega doenças comuns da infância.
  Refere IVAS de repetição desde os 4 meses. Refere
  que esta é a primeira internação.
• Nega alergias, hemotransfusões, traumas,
  cirurgias.
• Refere que fez uso de AZT xarope somente e estava
  em uso de Bactrim profilático.

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• Hábitos de vida e condições sócio-econômicas
• Casa de alvenaria, 4 cômodos, 3 pessoas, esgoto,
  água encanada. Nega animais.
• Antecedentes Familiares
• - Mãe, 26 anos, HIV positiva
• Nega consangüinidade
• - Irmão 9 anos saudável
• - Doenças na família nega

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• Exame Físico
• REG, hipocorado (/4), hidratado, anictérico,
  acianótico, taquidispnéico, pouco ativo
  cooperativo
• FC128bpm FR47irpm
• - ACV RCR, 2T , BNF e sem sopros
• - AR Presença de tiragem intercostal discreta
  MVF, presença de crepitações discretas
  principalmente hemitórax direito
• AB plano, normotenso, indolor, s/VMG, RHA
• EXT Bem perfundidas (lt1) e s/ edemas
• Sist. Nervoso Pupilas fotorreagentes, nuca
  livre, ausência de sinais meníngeos.
• Peso 7560g (P25)

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EXAMES LABORATORIAIS (04/10/06)

• Hemograma
• Hb 7,9g/dl
• HT25,0
• HM 3500000
• Plaq 283000
• Leucócitos 14700
• SEG63 - BAST02 - LINF30 - MONO04
• EOS01 - BAS0
• VHS 65mm PCR 1,38mg/dl LDH 1495 U/L

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EXAMES LABORATORIAIS (04/10/06)

• Uréia14mg
• Creatinina0,3mg
• BT0,4mg
• BD0,2mg BI0,2mg
• TGO42 U/L TGP19 U/L
• Na 130 mEq/L K 4,2 mEq/L Cl 100 mEq/L
• RX de tórax (05/10/06) Infiltrado em todo o HTD,
  mais acentuado na base e em LSE e peri-hilar
  esquerdo. Seios costofrênicos livres. Coração
  anatômico.
• HD Pneumonia

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• Informações obtidas oralmente do prontuário do
  Hospital Dia
• Carga viral aos 2 meses gt500.000 cópias
• CD4 1869
• CD8 2563

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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ETIOLOGIA

• O HIV 1 E 2 são membros da família Retroviridae e
  pertencem ao gênero Lentivirus, que abrangem os
  vírus citopáticos.
• Genoma com RNA de filamento único e e tamanho de
  9,8kb, com regiões idênticas nas duas
  extremidades do genoma.
• O restante do genoma inclui três regiões
  codificadoras principais

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(No Transcript)
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ETIOLOGIA

• Região GAG codifica proteínas do cerne viral
  p24, p17, p9, p6 (derivadas do p55)
• Região POL codifica as enzimas virais
  transcriptase reversa (p51), protease (p10) e
  integrase (p32)
• Região ENV codifica as proteínas do invólucro
  viral gp120 e gp41 (derivadas da gp160)

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ETIOLOGIA

• Outras proteínas transcrição (TAT p14),
  expressão do RNAm viral (VER p19),
  infecciosidade viral aumentada (NEF p27),
  liberação viral (VPR p15) e síntese de DNA
  proviral (NIF p23).
• A gp120 é uma molécula complexa que inclui uma
  alça V3 altamente variável e sua heterogeneidade
  é razão das dificuldades para a criação de uma
  vacina anti-HIV eficaz.

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ETIOLOGIA

• A gp120 também possui sítio de ligação para a
  molécula de CD4, que é encontrado principalmente
  nos linfócitos T auxiliares. Existem também
  receptores secundários, como o CXCR-4
  (co-receptor para fixação do HIV aos linfócitos,
  o CCR-5, receptor das B-quimiocinas, que facilita
  a entrada do HIV nos macrófagos, bem como outros
  co-receptores.

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ETIOLOGIA

• Mecanismo menos comum de fixação do HIV uso de
  anticorpos não-neutralizantes a parte Fab (dos
  anticorpos) liga-se ao vírus e a parte Fc liga-se
  a células que expressam este mesmo receptor
  (macrófagos, fibroblastos), facilitando a entrada
  do vírus na células.
• Há envolvimento de fatores do complemento como um
  mecanismo de fixação do HIV às células.

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ETIOLOGIA

• 1º Etapa Fixação Viral à célula.
• 2º Etapa Alterações na conformação da gp120 e da
  molécula CD4.
• 3º Etapa gp 41 interage com o receptor de fusão
  na superfície celular, provocando a fusão viral
  com a membrana celular.
• 4º Etapa Entrada do RNA viral no citoplasma
  celular.

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ETIOLOGIA

• 5º Etapa Transcrição do RNA pela transcriptase
  reversa (DNA polimerase dependente de RNA) em DNA
  viral.
• 6º Etapa Transporte do DNA do vírus para o
  núcleo da célula e integração ao DNA da célula
  PROVÍRUS

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LINHA DE MONTAGEM

• De acordo com a expressão dos genes reguladores
  virais (TAT, ENV, NEF, entre outros), o DNA
  proviral codifica produção de RNA viral , que
  leva a produção das proteínas de montagem.

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(No Transcript)
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Montagem do Vírus

• Ocorre transcrição e tradução do HIV, com
  clivagem de proteínas para produção de proteases
  específicas, dentre elas a protease específica do
  Vírus (p10).
• O genoma do RNA é incorporado ao capsídeo viral
  recém-formado e . Quando o vírus está formado,
  ele brota da membrana celular e é liberado.

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EPIDEMIOLOGIA
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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TRANSMISSÃO

• Contato sexual, exposição parenteral a fluidos
  contaminados, transmissão vertical da mãe para a
  criança (intra-uterina, intraparto, aleitamento).
• Existem cerca de 8000 menores de 14 anos
  portadores de HIV no Brasil.
• Na população pediátrica, a transmissão vertical
  responde por praticamente todos os casos. A
  maioria dos estudos europeus e norte-americanos
  mostra que, em mulheres não tratadas, a taxa de
  transmissão varia entre 12 e 30. O uso de drogas
  anti-retrovirais reduz esta taxa para 8 em média.

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TRANSMISSÃO

• Transmissão intra-uterina desde o primeiro
  trimestre estudos em placentas 10 semanas
• Maioria dos casos aquisição intraparto
  (secreções cervicovaginais e sangue).
• Fatores de risco Parto Prematuro (lt34sem), baixo
  peso ao nascer, baixa contagem materna de CD4,
  uso de drogas intravenosas na gestação e rotura
  de membranas (gt4 horas).

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TRANSMISSÃO

• Parto cesáreo eletivo terapia com Zidovudina ?
  da transmissão vertical em 87
• ? do risco de transmissão na amamentação 14 a
  30
• Transfusões de sangue ou hemoderivados 3 a 6 dos
  casos pediátricos (diminuição após a triagem).

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PATOGENIA

• Ligação às células que expressam CD4 (linfócitos
  T auxiliares, monócitos-macrófagos, micróglia,
  astrócitos, oligodendróglia, tecido placentário)
  ? células CD4 migram para linfonodos e
  proliferam ? Vírions e imunocomplexos migram
  através dos linfonodos e são aprisionados na rede
  folicular de células dentríticas ? facilita a
  apresentação de antígenos ? Ativação das células
  CD4 com favorecimento da replicação viral
• Linfadenopatia generalizada (Síndrome Retroviral
  Aguda Mononucleose Like) ? resposta imune e
  humoral em 2 a 4 meses

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PATOGENIA

• Células T Supressoras CD8 contêm a infecção.
• Linfócitos T citolíticos HIV específicos
  desenvolvem-se contra proteínas virais (ENV, POL,
  GAG, TAT...).
• Liberação de fator solúvel que suprime a
  replicação viral.
• Anticorpos neutralizantes.

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PATOGENIA

• Processo de Turnover com perda de mais de 1
  bilhão de células CD4 por dia
• Progressão da doença ruptura da rede de células
  dendríticas foliculares ? perda da capacidade de
  aprisionar o HIV ? liberação de vírus na
  circulação ? alta viremia
• Propagação sistêmica no feto é mais rápida pelo
  imaturo sistema imune ? grave comprometimento da
  imunidade

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PATOGENIA

• Presença viral precoce sugere infecção in utero,
  com aumento rápido da carga viral nos primeiros 2
  a 3 meses, chegando a 750000 cópias/ml (paciente
  com 500000 cópias/ml).
• Infecção in utero menor sobrevida
• Cuidado com a linfocitose relativa mascara a
  depleção de CD4
• Hipergamaglobulinemia (gt1750g/L) ? desregulação
  das células T na síntese de anticorpos pelas
  células B ? não serve para nada

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• Criança x Adultos e Adolescentes
• Diarréia e Infecção Respiratória
• x
• Infecções Oportunistas

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Classificação Pediátrica do HIV

• N Ausência de Sinais ou sintomas clínicos
• A dois sintomas leves (hepatoesplenomegalia,
  linfadenopatia, paroditite, dermatite, sinusite,
  otite média)
• B sintomas moderados (candidíase, persistente,
  diarréia recorrente/crônica, febre persistente,
  varicela grave, acometimento renal ou cardíaco,
  estomatite, esofagite
• C sintomas graves (2 infecções bacterianas
  graves no espaço de 2 anos, candidíase esofágica
  ou do trato respiratório, infecções SNC e
  fúngicas graves, pneumocistose, MAC

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Classificação Pediátrica do HIVClassificação
Imune Contagem CD4

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• A história natural da infecção pelo HIV em
  crianças tem espectro amplo, com pacientes
  variando de progressores rápidos a
  não-progressores.
• Cerca de 10 a 15 evoluem com imunodepressão
  precoce e deterioração clínica nos primeiros dois
  anos de vida (progressão rápida).
• A maior parte, 50 a 70, apresenta padrão de
  evolução intermediário, em que predominam sinais
  e sintomas leves nos primeiros 5 anos de vida.
• Um terceiro grupo, cerca 10 a 15, tem progressão
  lenta e livre de manifestações da doença até 8
  anos de idade.

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• INFECÇÕES BACTERIANAS
• Microorganismos encapsulados (Streptococcus
  pneumoniae e Salmonela spp). Outros patógenos
  Staphylococcus, Enterococcus, Pseudomonas
  aeruginosa, Haemophylus influenzae, outros G e
  G-
• Resultam principalmente da perturbação da
  imunidade humoral
• Mais comuns bacteremia, sepse e PNM

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• INFECÇÕES POR MICOBACTÉRIAS ATÍPICAS
• Mycobacterium avium (MAC) rara em crianças com
  terapia anti-retroviral eficaz.
• Febre, mal-estar, perda ponderal, sudorese
  noturna, diarréia, dor abdominal.
• Diagnóstico Isolamento do MAC no sangue, medula
  ou tecidos
• TTO Macrolídeos etambutol rifabutina, cipro
  ou amicacina

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• INFECÇÕES FÚNGICAS
• Candidíase oral é a mais comum.
• TTO Nos casos menos graves, utiliza-se
  nistatina, clotrimazol, anfotericina oral
  (suspensão) e fluconazol nos casos mais graves.
• São MUITO RARAS em pacientes pediátricos
  histoplasmose, coccidioidomicose ou criptococose
  (ocorrem mais em áreas endêmicas).

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• OUTRAS PARASITOSES
• A criptosporidiose, microsporidiose e raramente a
  isosporíase ou giardíase são infecções
  oportunistas que causam morbidade significativa
  em pacientes infectados pelo HIV, levando
  frequentemente a desnutrição e diarréia crônica.

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• INFECÇÕES VIRAIS
• Herpesvírus ? gengivo - estomatite recorrente,
  complicações pela disseminação local (cutânea) e
  à distância.
• Varicela Zoster ? complicada com resistência ao
  aciclovir, exigindo uso de foscarnet.
• Herpes Zoster ? muito debilitantes também com
  risco de resistência ao aciclovir.

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• Citomegalovírus ? retinite, pneumonite,
  esofagite, gastrite com obstrução pilórica,
  hepatite, colite, encefalite (tto com ganciclovir
  e foscanet).
• Sarampo ? pode ocorrer a despeito da imunização e
  cursar com sintomas atípicos, sem o exantema
  típico, disseminando-se para pulmão e cérebro com
  altíssima taxa de mortalidade.
• Vírus Sincicial Respiratório e Adenovírus

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• SISTEMA NERVOSO CENTRAL
• Envolvimento do SNC entre 40-90 com idade média
  de 19 meses.
• Encefalopatia progressiva, perda dos marcos de
  desenvolvimento, deterioração cognitiva,
  comprometimento do crescimento cerebral
  (microcefalia adquirida) e disfunção motora
  simétrica, apatia intensa, espasticidade,
  hiper-reflexia, alteração da marcha, perda da
  linguagem e habilidades motoras orais refinadas e
  grosseiras.

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• Linfoma do SNC achados motores focais, cefaléia,
  convulsões e alterações do estado mental.
• Toxoplasmose é RARÍSSIMA em lactentes pequenos.

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• INFECÇÕES DO TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR
• Otites, sinusites, faringites de repetição não
  são muito comuns, embora alguns patógenos como a
  P.aeruginosa, leveduras e anaeróbios possam estar
  presentes e levar a sinusites invasiva e
  mastoidite.

48
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• SISTEMA CARDIOVASCULAR
• A incidência das manifestações cardíacas ainda
  não foi devidamente avaliada, mas cerca de 20
  das crianças infectadas pelo HIV têm algum grau
  de envolvimento cardíaco ? Anormalidades
  hemodinâmicas, arritmias, disfunção ventricular
  esquerda, insuficiência cardíaca congestiva
  esquerda e taquicardia sinusal

49
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• TRATOS GASTRINTESTINAL E HEPATOBILIAR
• As manifestações orais da doença incluem
  candidíase eritematosa e pseudomembranosa, doença
  periodontal, das glândulas salivares,
  leucoplaquia pilosa oral e ulcerações.

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• O envolvimento do trato gastrintestinal inferior
  é comumente causado por bactérias (Salmonella,
  Campylobacter, MAC), protozoários
  (Crytosporidium, Isospora, microsporídeos e
  Giardia), vírus (CMV, herpes simples, rotavírus)
  e fungos (Candida).
• Diarréia, dor abdominal, disfagia, atraso do
  crescimento, mal-absorção, perda ponderal.

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• Inflamação Hepática Crônica, evidenciada por
  níveis séricos flutuantes de transaminases
  hepáticas com ou sem colestase é relativamente
  comum, muitas vezes sem um agente etiológico
  identificado.
• A pancreatite, com elevação das enzimas
  pancreáticas pode cursar sem dor abdominal ou
  outros sintomas típicos pode sobrevir de
  infecções por MAC, CMV ou pela própria terapia
  anti - retroviral.

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• DOENÇA RENAL
• É incomum ,mas está relacionada a lesão direta do
  HIV, além de hiperviscosidade (secundária a
  hiperglobulinemia) sanguínea, imunocomplexos e
  drogas nefrotóxicas.
• Glomeruloesclerose focal (IR), hiperplasia
  mesangial, glomerulonefrite necrosante segmentar
  e doença por lesão mínima.

53
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS
• Dermatite seborréica ou eczema intenso e
  refratário ao tratamento, além de episódios
  recorrentes de molusco contagioso, herpes
  simples, herpes zoster, verrugas anogenitais,
  infecções por Candida.

54
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• DOENÇA HEMATOLÓGICA
• Anemia em 20-70 das crianças infectadas
  (parvovírus B19, fenômeno auto-imune, nutrição
  deficiente, aplasia eritróide, síndrome
  hemofagocitária, efeito colateral de medicações.
• Leucopenia em 1/3 dos infectados, bem como
  neutropenia (anticorpos antineutrófilos, além de
  drogas usadas na profilaxia).
• Trombocitopenia em 10-20 (imunocomplexos
  circulantes ou anticorpos antiplaquetários),
  toxicidade medicamentosa ou idiopática.

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• Cistos tímicos multiloculares no mediastino
  anterior sem sintomas clínicos, muitas vezes com
  involução espontânea.
• CÂNCER
• Em contraste com adultos contaminados, as doenças
  malignas foram infreqüentes em crianças. Os mais
  comuns são aqueles relacionados ao
  Epstein-Barr(linfomas e leiomiossarcomas).
  Sarcoma de Kaposi (pouquíssimos registros).

56
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• Pneumonia por Pneumocystis carinii
• Aspectos FUNDAMENTAIS O pico de incidência
  ocorre entre crianças HIV positivas com menos que
  1 ano de vida, principalmente entre os 3 e 6
  meses, independente da dosagem de CD4

57
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• Início Agudo de febre, taquipnéia, dispnéia,
  hipoxemia progressiva, que pode ocorrer antes dos
  sintomas.
• HIPOXEMIA É comum a ocorrência de hipoxemia sem
  retenção de CO2 em pneumonias intersticiais
  (pneumocistose é a mais provável causa, neste
  caso).

58
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• Achados da radiografia infiltrados intersticiais
  ou doença alveolar difusa que progride
  rapidamente. Às vezes surgem lesões nodulares,
  infiltrados raiados ou lobares, derrames
  pleurais.
• Diagnóstico Demonstração do P.carinii por
  coloração apropriada com prata de lavado
  broncoalveolar raramente a biópsia é necessária.

59
(No Transcript)
60
(No Transcript)
61
(No Transcript)
62
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• O tratamento de primeira linha é trimetopim
  (TMP)/sulfametoxazol (SMZ) intravenosos
  (15-20mg/kg/24h de TMP e 75-100mg/kg/24h de SMZ
  dividido 6/6h), com metilprednisolona adjuvante
  intravenosa (2mg/kg/24h divido a cada 6 ou 12h
  por 5-7 dias).
• Após melhora clínica, permanecer com TMP/SMZ por
  21 dias via oral

63
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• Associar
• Prednisona 1-2 mg/kg/dia, VO 2x/dia, por 5 dias,
  depois dar a metade da dose por mais 5 dias, ou
  Hidrocortisona 5-10 mg/kg/dia, IV, 6/6h, por 5-10
  dias ou equivalente.
• Tratamentos alternativos
• Dapsona, 1 mg/kg/dia, VO, 1x/dia Trimetoprim,
  20 mg/kg/dia VO 4x/dia por 21 dias
• Pentamidina, 4 mg/kg/dia, IV, 1x/dia, por 21
  dias.
• IMPORTANTÍSSIMO BACTRIN AZT SÃO
  MIELOTÓXICOS!!!!

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Profilaxia primária contra pneumonia por P.
carinii

• Em crianças menores de 12 meses, os níveis de
  células T-CD4 não são marcadores do risco de
  pneumocistose.
• Todas as crianças expostas, a partir de 6 semanas
  de idade, devem receber profilaxia com
  SulfametoxazolTrimetoprim (SMX-TMP) até
  completar um ano (exceto se a infecção pelo HIV
  puder ser afastada).

65
(No Transcript)
66
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• PNEUMONIA VIRAL
• Vírus Sincicial respiratório (RSV), parainfluenza
  e adenovírus
• Manifestações Rinite e tosse, febre em
  temperaturas mais baixas que nas PNM bacterianas,
  taquipnéia com tiragem e batimento de asas do
  nariz, cianose e fadiga respiratória.
• Ausculta Estertores e sibilos difusos,
  indistinguível da doença por micoplasma.

67
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• Diagnóstico RX de tórax com infiltrados difusos,
  hiperinsuflação.
• Contagem de leucócitos normal ou levemente
  elevada (lt20000), com linfócitos predominantes.
  Reagentes de fase aguda normais ou levemente
  aumentados.
• Diagnóstico definitivo Isolamento do vírus em
  amostra do trato respiratório e sorologias.

68
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• Tratamento medidas de apoio, amantadina oral
  (rimantadina) e rivabirina em aerosol
• PNEUMONIA BACTERIANA
• Streptococcus pneumoniae ainda é a causa mais
  comum.
• Lactentes Obstrução nasal, irritabilidade,
  anorexia, febre, dispnéia intensa, gemência,
  taquidispnéia, taquicardia, tiragem e batimento
  de asas do nariz.

69
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• Ausculta murmúrio vesicular brônquico e
  estertores.
• Crianças e Adolescentes Infecção respiratória
  alta leve e breve seguida por calafrios e febre
  alta, tosse, ansiedade, tiragem, batimento de
  asas do nariz, murmúrio vesicular brônquico e
  estertores, macicez em caso de derrame.

70
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• Contagem de leucócitos elevada, com predomínio de
  polimorfonucleares. Gasometrias arteriais mostram
  hipoxemia, sem hipercapnia.
• Achados Radiográficos consolidações, infiltrado
  e derrame em alguns casos.
• Tratamento Penicilina G, se S. pneumoniae
  resistente, cefalosporinas de terceira geração.
  Caso haja resistência com estes últimas,
  vancomicina (CULTURA)

71
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• PNEUMONIA ESTREPCOCÓCICA DO GRUPO A
• Resultam em faringite, traqueíte, bronquite, ou
  pneumonia intersticial.
• Necrose da mucosa traqueobrônquica com formação
  de úlceras anfractuosas e grandes quantidades de
  exsudato, edema e hemorragia localizada. Pode
  envolver linfáticos e o DERRAME é muito comum,
  volumoso, seroso e sangüinolento e purulento.

72
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• Manifestações e laboratório similares ao das
  outras PNM bacterianas.
• RX grandes derrames pleurais e pneumatoceles.
• Elevação da ASLO.
• Swab de orofaringe, secreções nasofaríngeas ou
  escarro.
• Tratamento Penicilina G

73
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• PNEUMONIA ESTAFILOCÓCICA
• Causam broncopneumonia confluente, muitas vezes
  unilateral, ou mais proeminente em um dos lados
  (RX compatível). Numerosos abcessos, podendo
  ocorrer piopneumotórax.

74
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• ATENÇÃO história de furunculose, internação
  recente, abcesso do seio materno.
• Diagnóstico diferencial cultura por aspiração
  traqueal ou punção pleural.
• Tratamento Penicilina semi-sintética resistente
  à penicilase.

75
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• PNEUMONIA POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE
• Vacina
• Início insidioso e longa evolução. Tosse sem
  expectoração, tiragem e batimento de asas do
  nariz, febre, taquipnéia e macicez localizada à
  percussão, estertores e sopro tubário. RX
  líquido pleural

76
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• Diagnóstico Isolamento do microorganismo no
  sangue, líquido pleural ou aspirado pulmonar.
  Leucocitose moderada.
• Tratamento medidas de suporte, ceftriaxona ou
  cefotaxima (RN).

77
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• MYCOPLASMA PNEUMONIAE
• Início gradual de cafaléia, mal-estar, febre,
  rinorréia, dor de garganta, rouquidão, tosse
  progressão da doença para dispnéia, febre e tosse
  intensificadas não há uma maneira rápida de
  diagnosticar a doença.
• Estertores crepitantes radiografias revelando
  achados inespecíficos, infiltrado unilaterais e
  centralmente densos, lobos inferiores.

78
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• Atenção quando a tosse for um achado proeminente!
• Contagens diferenciais de leucócitos são normais,
  VHS elevada.
• Cultura (pelo menos 1 semana). Título sérico de
  crioemaglutininas de 164 ou maior, ou anticorpos
  IgM anti-M. pneumoniae sustentam o diagnóstico
  não há teste diagnóstico rápido.
• Tratamento eritromicina, claritromicina,
  azitromicina e tetraciclinas.

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CONSENSO SOBRE TERAPIA ANTI-RETROVIRALPARA
CRIANÇAS INFECTADAS PELO HIV

• Considera-se infectada a criança que apresentar
  resultado positivo em duas amostras testadas
  pelos seguintes métodos
• Cultivo de vírus
• Quantificação de RNA viral plasmático
• Detecção do DNA pró-viral ou
• Antigenemia p24 após dissociação ácida de
  imunocomplexos.
• Esses testes deverão ser realizados após duas
  semanas de vida. A antigenemia p24 com
  acidificação somente poderá ser utilizada como
  critério de diagnóstico quando associada a um dos
  demais métodos citados.

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(No Transcript)
81
DIAGNÓSTICO

• Em crianças com idade 18 meses, o diagnóstico
  será confirmado por meio de 2 testes sorológicos
  de triagem com princípios metodológicos e/ou
  antígenos diferentes e um teste confirmatório
  positivo.
• Além disso, o fluxograma do Ministério da Saúde
  deverá ser seguido.

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Criança provavelmente não infectada

• Duas amostras negativas, por meio dos seguintes
  métodos
• Cultivo do vírus e detecção de RNA OU DNA viral,
  entre 1 e 6 meses, sendo uma delas após o 4º mês
  de vida.
• Idade 18meses ? uma amostra negativa em
  testes de detecção para anticorpos anti-HIV,
  utilizando fluxograma do Ministério da Saúde.
• Observação Os critérios aplicam-se às crianças
  que NÃO ESTEJAM E NÃO TENHAM SIDO amamentadas
  pela mãe HIV-positiva.

83
DIAGNÓSTICO

• Manter o acompanhamento clínico nas crianças
  consideradas como provavelmente não infectadas e
  fazer sorologia anti-HIV entre 18 e 24 meses de
  idade.
• Caso a criança tenha sido amamentada, o algoritmo
  deve ser iniciado 2 meses após a suspensão do
  aleitamento materno
• Valores até 10.000 cópias/ml sugerem resultados
  falso-positivos e devem ser cuidadosamente
  analisados dentro do contexto clínico (nova
  avaliação em um intervalo de 4 semanas).

84
MANUSEIO DE CRIANÇAS NASCIDAS DE
MÃESSOROPOSITIVAS PARA O HIV

• Cuidados com o Recém-nascido
• Devido à possibilidade de ocorrência de anemia no
  recém-nascido em uso de AZT, recomenda-se a
  realização de hemograma completo da criança no
  início do tratamento e após 6 e 12 semanas
• A criança deve ter alta da maternidade com
  consulta agendada em serviço especializado para
  seguimento de crianças expostas ao HIV
• Em virtude da contra-indicação do aleitamento
  materno, a fórmula láctea (leite artificial)
  deverá ser fornecida de forma contínua, no mínimo
  por 12 meses.

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MANUSEIO DE CRIANÇAS NASCIDAS DE
MÃESSOROPOSITIVAS PARA O HIV

• O acompanhamento dessas crianças deve ser mensal
  ou bimensal nos primeiros 6 meses e trimestral a
  partir do 2º semestre de vida.
• A avaliação sistemática de seu crescimento e
  desenvolvimento é extremamente importante visto
  que as crianças infectadas podem, já nos
  primeiros meses de vida, apresentar dificuldade
  de ganho de peso.

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Avaliação Clínico-Laboratorial de Possíveis
Co-Infecções

• Recém-nascidos de mulheres infectadas pelo HIV
  devem receber AZT (zidovudina) solução oral,
  mesmo que suas mães não tenham recebido
  anti-retrovirais durante a gestação e/ou parto.
• Quimioprofilaxia imediatamente após o nascimento
  (nas duas primeiras horas de vida) ou nas
  primeiras oito horas de vida
• Durante as seis primeiras semanas de vida (42
  dias), administrar zidovudina solução oral.
• Não existe estudo que comprove benefício do
  início da quimioprofilaxia após 48 horas do
  nascimento (fica a critério do médico).

87
Vacinação de Crianças Nascidas de Mães
Soropositivas para o HIV

• Recomenda-se que, durante o seu acompanhamento,
  as crianças recebam todas as vacinas do
  calendário oficial.
• O tempo para a definição do diagnóstico da
  infecção é longo ? não se justifica a postergação
  do início da vacinação das crianças
  assintomáticas e expostas ao HIV (risco de
  deixá-las sem proteção).
• Crianças pequenas, menores de 1 ano de idade com
  diagnóstico definitivo ? modificações
• São crianças filhas de mãe e/ou pai infectados
  pelo HIV, são oriundas de ambientes de risco
  aumentado para infecções.

88
Classificação da Infecção pelo HIV

• A classificação da infecção pelo HIV baseia-se em
  parâmetros clínicos e imunológicos,
  respectivamente, propostos pelo Centers for
  Disease Control and Prevention (CDC), em 1994,
  conforme os quadros abaixo.
• Fundamental para nortear o tratamento

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(No Transcript)
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(No Transcript)
91
Quando Iniciar o Tratamento Anti-retroviral

• Nas categorias N1 e A1, a recomendação é de
  acompanhamento clínico e laboratorial regulares,
  sem tratamento.
• Nas categorias N2 e B1, o tratamento e a
  introdução da terapia dependerão da evolução
  clínica e laboratorial (acompanhamento
  clínico-laboratorial em intervalos inferiores a 3
  meses).
• Nas demais categorias, está indicado o início
  imediato da terapia.

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(No Transcript)
93
Conceito de Sucesso Terapêutico

• Redução da carga viral superior a 1 log após 4 a
  6 meses de tratamento, a elevação de 5 pontos
  percentuais na contagem de CD4 para os pacientes
  na categoria imunológica 3 e a manutenção ou
  elevação em qualquer nível para os de categoria 1
  ou 2.
• Retomada do crescimento pôndero-estatural, do
  desenvolvimento neuropsicomotor e o controle das
  complicações clínicas da infecção.

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Mudança na Terapia Anti-retroviral

• A mudança está indicada nas situações de
  intolerância (cuidado com efeitos colaterias
  leves), toxicidade e falha terapêutica.
• Falha Terapêutica (relacionada freqüentemente à
  dificuldade de adesão).

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Falha Terapêutica

• Critérios clínicos (deterioração neurológica
  falha no crescimento e/ou desenvolvimento
  mudança de categoria clínica).
• Critérios imunológicos (mudança de categoria
  imunológica criança na categoria imunológica 3
  (CD4 lt 15), decréscimo persistente igual ou
  maior que 5 redução de gt20 na contagem
  absoluta ou percentual de célulasT-CD4, em pelo
  menos duas determinações seriadas).

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Falha Terapêutica

• Critérios virológicos
• alterações maiores de 5 vezes (0,7 log) em
  crianças menores de 2 anos, e de pelo menos 3
  vezes (0,5 log) nas maiores de 2 anos de idade.
• a) crianças em uso de 2 ITRN 1 IP, 2 ITRN 1
  ITRNN ou 3 ITRN redução lt 1,0 log
• b) crianças em uso de 2 ITRN redução lt 0,7 log
  em relação ao nível inicial
• c) aumento persistente da carga viral depois do
  início do tratamento gt 0,7 log em crianças lt 2
  anos, e gt 0,5 log em crianças 2 anos.

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Falha Terapêutica

• Após o início da terapia anti-retroviral, ocorre
  controle da replicação viral e elevação de
  linfócitos T CD4.
• Durante esse período infecções oportunistas
  latentes e sem expressão clínica, por causa da
  falta de reconhecimento do sistema imunológico,
  podem se tornar aparentes. Este quadro faz parte
  do processo de reconstituição imunológica
  imediata, de duração em média de 4 a 12 semanas e
  não deve ser considerado como falha terapêutica
  ou resistência viral.

98
Falha Terapêutica

• Toxicidade
• Em casos de toxicidade ou intolerância, trocar a
  droga ou, se possível, reduzir a dose
  temporariamente, dentro da margem de eficácia
  terapêutica.
• No caso de falha terapêutica
• Em esquema duplo passar para esquema triplo,
  trocando pelo menos um ITRN.
• Em esquema triplo trocar pelo menos duas drogas,
  sendo uma de cada classe.
• Em todas as mudanças de esquema terapêutico,
  levar em consideração a resistência cruzada.

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Falha Terapêutica

• Associações Não Aceitáveis
• AZT d4T
• 1 ITRN IP em dupla terapia
• 1 ITRN ITRNN em terapia dupla
• 1 ITRNN IP em terapia dupla
• 3 ou mais ITRN, exceto AZT3TCABC
• 2 ou mais ITRNN
• 5 ou mais ARV

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Intervenção Terapêutica Anti-Retroviral Precoce
em Menores de 12 Meses

• A indicação do início da terapia nessa população
  deve seguir os mesmos critérios para outras
  faixas etárias.
• Vantagens
• O controle precoce da replicação viral em
  crianças.
• Preservar a função imune.
• Diminuir a disseminação viral e resultar em
  melhor curso clínico.
• Desvantagens
• Efeitos adversos dos medicamentos.
• Dificuldades na adesão, emergência de
  resistência, comprometimento da qualidade de
  vida.
• Redução de opções de medicamentos para
  tratamentos subseqüentes.

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Intervenção Terapêutica Anti-Retroviral Precoce
em Menores de 12 Meses

• Adolescentes Infectados pelo HIV
• Curso clínico semelhante ao do adulto.
• A prescrição de medicação anti-retroviral deve
  ser baseada no estadiamento da puberdade de
  Tanner e não na idade cronológica.
• O adolescente nas fases inicias da puberdade
  (Tanner I e II) deve ser tratado segundo as
  recomendações pediátricas, enquanto aquele em
  fase adiantada (Tanner V) deve seguir as
  recomendações estabelecidas para os adultos

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Consultem

• AIDS PERINATAL
• Autor(es) Olga Messias Alves de Oliveira, Paulo
  R. Margotto

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Obrigada!