SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL

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SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL

• Conjunto de vías y centros que intervienen en el
  control motor.
• Formado por una serie de conexiones que se
  proyectan desde los ganglios basales a distintas
  áreas del S.N.C.
• Ganglios basales
• Estriado (Putamen y Caudado)
• Palido
• Sustancia Negra
• Nucleo subtálamico

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SISTEMA EXTRAPIRAMIDALFUNCIONES

• Participa en la determinación del tono muscular.
• Responsable del curso automático de muchos
  movimientos bien coordinados.
• Hace posible una secuencia armoniosa de
  movimientos, en la que cada componente está
  óptimamente adaptado a los demas.

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SISTEMA EXTRAPIRAMIDALMANIFESTACIONES CLINICAS

• Alteraciones del tono muscular Rigidez en rueda
  dentada.
• Alteraciones en la motilidad
• Sindromes hipocinéticos.
• Sindromes hipercinéticos.
• Sintomas Psíquicos Labilidad emocional,
  demencia, estados compulsivos, etc.

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SINDROME PARKINSONIANO

• Se caracteriza clinicamente por TRAP
• Temblor (de reposo)
• Rigidez (en rueda dentada)
• Acinesia (bradicinesia-hipocinesia)
• Posturales (trastorno de los reflejos)

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SINDROME PARKINSONIANOClasificación etiológica

• Parkinsonismo idiopático - Enfermedad de
  Parkinson
• Parkinsonismos secundarios o sintomáticos
• Parkinson - plus
• Parkinsonismo asociado a E.Hereditarias

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ENFERMEDAD DE PARKINSONConcepto convencional

• Cuadro clínico característico TRAP.
• Degeneración preferente del sistema
  nigroestriado.
• Presencia de cuerpos de Lewy.

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ENFERMEDAD DE PARKINSON Neuropatología
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ENFERMEDAD DE PARKINSON Neuropatología Cuerpo
de Lewy
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SINDROME PARKINSONIANOParkinsonismo secundario

• Fármacos
• Tóxicos
• Trastornos metabólicos
• Parkinsonismo postencefalítico
• Parkinsonismo Vascular
• Procesos expansivos intracraneales
• Traumatismo cráneo-encefálico
• Hidrocefalia a presión normal
• Miscelánea

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PARKINSONISMO POR FÁRMACOS

• clebopride neurolépticos, sulpiride, tiapride,
• - fenotiacinas y,
• - reserpina,
• - tetrabenacina, sales de litio
• - cinarizina, flunarizina,
• - verapamil diltiazem, captopril, amiodarona,
• - valproato, fenitoína,
• - vincristina, citosina-arabinósido,
• - alfa-metildopa,...

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Síndromes Parkinson-Plus

• Parálisis supranuclear progresiva,
• Atrofia Multisistémicas
• Síndrome de Shy-Drager,
• Degeneración olivo-ponto-cerebelosa (OPCA)
• Degeneración estrio-nígrica,
• Degeneración córtico-basal,
• Enf. de Alzheimer (forma extrapir.),
• Enfermedad de los cuerpos de Lewy difusos
• Complejo ELA-Parkinson-demencia (Guam)

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Parkinson Hereditarios

• Hallervorden Spatz.
• E.Huntington
• Neuroacantocitosis.
• E.Wilson

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SINDROME PARKINSONIANOEpidemiología

• Comienzo entre 40-70 años. Media 55a
• (Pico 6ª-7ª década).
• - Sexos masculino/ femenino 3 / 2
• - Enf. Parkinson 80 de los parkinsonismos
• - Incidencia anual 20 / 100.000 hab.
• - Prevalencia 160 / 100.000 hab
• -Incidencia y prevalencia aumentan con la edad
• A los 70 años 120 y 550 / 100.000 habs

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ENFERMEDAD DE PARKINSONCriterios clínicos

• Presencia de, al menos, 2 signos cardinales
• rigidez en rueda dentada,
• temblor de reposo,
• acinesia,
• pérdida de los reflejos posturales.
• Respuesta favorable a la L-DOPA.
• Historia negativa para fármacos, tóxicos,
• infecciones, TCE, u otras ....
• Ausencia de signos atípicos.

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ENFERMEDAD DE PARKINSONSignos atípicos

• 1. Parálisis de la mirada voluntaria.
• 2. Signos piramidales (o signos pseudobulbares).
• 3. Signos de afectación del asta anterior.
• 4. Signos cerebelosos.
• 5. Polineuropatía no secundaria a otras
  etiologías.
• 6. Mioclonías corticales reflejas.
• 7. Síndrome de hipertensión endocraneal.
• 8. Crisis oculógiras.

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PARKINSON CLINICASíntomas y signos precoces

• Los síntomas precoces suelen ser pasados por
  alto se achacan a la edad.
• En los primeros momentos, el enfermo sólo podría
  quejarse de dolorimiento, sensación de fatiga y
  malestar.
• Pueden ser signos precoces
• Disminución del parpadeo 5-10 pm (20)
• Ligero aumento de las hendiduras palpebrales
• Pocos ajustes posición corporal en sedestación
• Dedos mano flex-add en art. met-fal.

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PARKINSON CLINICATemblor

• Puede no ser el signo inicial y estar ausente.
• De reposo.
• Puede afectar cualquier miembro, incluso
• la cabeza.
• Movimientos antebrazo, en prono-supinación mano,
  en "pill-rolling".
• Frecuencia 4-5 Hz

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PARKINSON CLINICARigidez-hipertonía

• Tiende a aparecer en estadios más avanzados de
  la enfermedad.
• Se aprecia una resistencia a la movilización
  pasiva en todo el rango del movimiento
• Es "en rueda dentada".
• Predomina hipertonía en músculos flexores de
  tronco y miembros postura típica

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PARKINSON CLINICAAlteración de reflejos
posturales

• Puede verse en estadios avanzados.
• Manifestaciones clínicas
• incapacidad para mantenerse erguido,
• tendencia a posturas simiescas, a caer hacia
  atrás, delante o lados,
• marcha festinante (autopropulsada),...

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PARKINSON CLINICAAcinesia-bradicinesia

• Dificultad en el inicio y ejecución de
  movimientos voluntarios.
• Manifestaciones clínicas
• dificultad de levantarse de una silla, dar la
  media vuelta con num. pasos peqs.,
• disminución de movs. asociados,
• disminución de parpadeo,
• facies amímica o "de máscara",...

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PARKINSON CLINICAOtros hallazgos

• Deterioro intelectual
• Demencia en el 20.
• Depresión más del 80.
• Micrografia. Disminución volumen voz.
• Acatisia. Dolor. Disfagia.
• Distonías segmentarias y blefarospasmo
• Sialorrea. Seborrea.
• Reflejos de liberación frontal
• Trastornos oculomotores
• Trastornos autonómicos
• hipersudoración, estreñimiento,
  retención-urgencias urinarias, hipotensión
  ortostática.

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PARKINSON CLINICAEstadios de Hoehn y Yahr
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ENFERMEDAD DE PARKINSONDIAGNOSTICO

• Clínico.
• Pruebas de imagen TAC, RM.
• Pruebas con isotopos DaTSCAN.

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ENFERMEDAD DE PARKINSON TRATAMIENTO INICIAL

• OBJETIVOS
• Tratar la incapacidad física.
• Tratamiento preventivo.
• Evitar complicaciones dopoterapia crónica

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PARKINSON TRATAMIENTOArsenal terapéutico

• Levodopa
• Anticolinergicos.
• Agonistas dopaminérgicos.
• IMAO-B Selegilina. Rasagilina.
• ICOMT entacapone y tolcapone.
• Amantadina.

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L-DOPA BIOQUÍMICA Y MTB

• L-Hidroxifenilalanina
• Absorciónintestino delgado proximal.
• Paso de BHE mecanismo de transporte común con
  a.a. neutros.
• Dopa descarboxilasa la transforma en dopamina..

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PARKINSON TRATAMIENTOLEVODOPA Arsenal
terapéutico

• FORMAS DE LIBERACION INMEDIATA
• Sinemet 25/250 (carbidopa/levodopa)
• Sinemet plus (25/100 carbidopa/l-dopa)
• Madopar 250 (50/250 enseracida/l-dopa)
• FORMAS DE LIBERACIÓN RETARDADA
• Sinemet retard (50/200 carbidopa/l-dopa)
• Sinemet plus retard (25/100 carbidopa/l-dopa

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PARKINSON TTO. Selegilina

• IMAO-B
• Acción preventiva? (DATATOP)
• Retrasa las necesidades de L-dopa.
• Poco eficaz en solitario
• Uso combinado con otros fármacos

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PARKINSONttoRasagilina

• IMAO-B
• Retrasa las necesidades de L-Dopa.
• Eficacia terapéutica en monoterápia.
• Posible efecto neuroprotector.

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PARKINSON TTO.Anticolinérgicos

• Buena actividad contra la rigidez y el temblor.
• Escasa mejoría de la acinesia.
• Es conveniente evitar en mayores de 65 años
• trastornos vesicales
• trastornos intestinales
• acción adversa sobre la memoria
• confusión
• psicosis

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PARKINSON TRATAMIENTOAmantadina

• Mecanismo de acción
• aumenta síntesis y liberación de dopamina,
• inhibe su recaptación,
• algunas propiedades anticolinérgicas.
• Efecto beneficioso sobre la acinesia.
• Carece de efectos adversos graves.
• Eficacia moderada.
• Puede utilizarse en ancianos.

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PARKINSON TRATAMIENTOAgonistas Dopaminérgicos

• Bromocriptina (Parlodel)
• Lisurida (Dopergín)
• Pergolida (Pharken)
• Ropinirol (Requip)
• Pramipexole (Mirapexin)
• Apomorfina
• Cabergolina (Sogilen)
• Rotigotina (Parches transdérmicos).

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LEVODOPOTERAPIA CRONICAComplicaciones motoras
asociadas

• .-Fluctuaciones motoras
• deterioro final de dosis "wearing off".
• falta de respuesta inicial..
• respuesta suboptima..
• respuesta retrasada o ausente
• Episodios off impredecibles.
• 2.-Discinesias
• discinesias del periodo "on o pico de dosis.
• discinesias bifásicas.
• distonías "off".

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PARKINSON TRATAMIENTOTto. deldeterioro fin de
dosis

• Asociar un AD.
• Asociar un ICOMT.
• Incrementar la frecuencia de L-dopa.
• Cambiar a formas retardadas.
• Redistribución proteica en la dieta.

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E.PARKINSON TRATAMIENTO DE LAS DISCINESIAS

• Reducir L-Dopa.
• Cambiar a formulaciones retard.
• Reducir L-Dopa y añadir AD.
• Fraccionar L-Dopa.

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E.PARKINSONCOMPLICACIONES PSIQUIATRICAS

• Trastornos de la ansiedad
• en relación con estados off
• ataques de pánico
• trastornos fóbicos
• Trastornos afectivos depresión 20-47
• Psicosis
• Trastornos cognitivos
• Otras alteraciones del sueño y de la esfera
  sexual.

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E.PARKINSON COMPLICACIONES PSIQUIÁTRICAS

• TRATAMIENTO DE LA AGITACIÓN
• Primaria
• alprazolam (0,5-3 mg/día 1 mg en ancianos)
• diazepam y loracepam
• Secundaria a fármacos antiparkinsonianos
• suprimir por orden selegilina, amantadina,
  agonistas y anticolinérgicos.
• Disminución gradual de l-dopa.

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E.PARKINSON COMPLICACIONES PSIQUIÁTRICAS

• TRATAMIENTO DE LA DEPRESIÓN
• Antidepresivos tricíclicos amitriptilina y
  nortriptilina.
• Inhibidores recaptación de serotonina.
• Mianserina
• Selegilina
• TEC

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E.PARKINSON COMPLICACIONES PSIQUIÁTRICAS

• TTO. DE LOS TRAS. PSICÓTICOS
• Clozapina (6,25 mg hasta 25-50 mg/día)
• Olanzapina
• Risperidona
• Tioridacina
• Ziprasidona
• Ondasetrón

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ENFERMEDAD DE PARKINSONTRATAMIENTO QUIRÚRGICO

• TALAMOTOMÍA.
• PALIDOTOMÍA
• ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA CRÓNICA DEL PÁLIDO.
• ESTIMULACIÓN SUBTALÁMICA BILATERAL.