Temas 9 y 10: Las epilepsias

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Temas 9 y 10 Las epilepsias

• Vicente E Villanueva Haba
• Unidad Epilepsia
• Servicio de Neurología
• Hospital La Fe

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Definición

• Crisis epiléptica crisis cerebral debida a una
  descarga prolongada y excesiva de las neuronas
  cerebrales que da lugar a una serie de
  manifestaciones clínicas
• Epilepsia
• Transtorno del SNC caracterizado por crisis
  epilépticas recurrentes y no provocadas por una
  causa inmediata (2 ó más)
• Una crisis epiléptica factores predisponentes a
  nuevas crisis

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Epidemiología

• Prevalencia 0.5-1 de la población
  (200.000-400.000 pacientes en España)
• Incidencia anual 30-50/100000
• Mayor en niños y ancianos
• Incidencia acumulada de una crisis hasta la edad
  de 75 años 3

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Etiología y patogenia

• Lesiones cerebrales
• Tumores cerebrales 30-70 pacientes con crisis
• ? crisis en tumores bajo grado
• Metastasis cerebrales (15-20 crisis)
• Vascular
• 11 de las epilepsias del adulto y 1/3 epilepsias
  en ancianos
• Más frecuente en HSA, HIP, trombosis senos
  venosos, localización cortical
• 2-64 crisis tras AVC (17x). Existen crisis
  precoces (2 semanas) y tardías
• Malformaciones vasculares (cavernomas y
  malformaciones arteriovenosas).-Riesgo
  independiente del sangrado-
• Malformaciones del desarrollo cortical
• Anomalías en la migración neuronal durante la
  formación del cerebro
• Gliosis
• Esclerosis mesial temporal

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Etiología y patogenia
R GABAA

• Genética
• Existe un componente genético en las epilepsias
• 30 son exclusivamente genéticas
• Generalmente es poligénico
• Algunas tienen herencia mendeliana
• Suele afectar a canales iónicos

R Ach Canal Na
b1
b2
a
Canal K Canal Cl-
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Etiología y patogenia

• 35 no existe causa identificable (este
  disminuye con las mejoras tecnológicas)
• Pueden asociarse a situaciones específicas sin
  implicar un diagnóstico de epilepsia (crisis
  sintomáticas agudas)
• Metabólicas
• Alteraciones iónicas (Na, Ca...)
• Déficit vitaminas y aminoácidos (piridoxina o
  serina)
• Hipoglucemia
• Tóxicos (alcohol, cocaína...)
• Infecciones
• Sistémicas
• Sistema nervioso central (encefalitis,
  cisticercosis...)
• Antibióticos (cefalosporinas, quinolonas)

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• La epilepsia es una condición compleja, que puede
  afectar al rendimiento cognitivo, al aprendizaje
  y a la memoria por múltiples factores

Elger CE
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Comorbilidad

• Problemas de memoria 20
• En relación a epilepsia, crisis y tratamiento
• Factores que aumentan problemas
• Presencia de crisis
• Politerapia
• Comorbilidad depresión
• Comorbilidad psiquiátrica mayor
• Depresión 30
• Ansiedad 10- 25
• Psicosis 2-7

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Clasificación de crisis

• Clasificación internacional de crisis epilépticas
  de 1981 (Comission on Classification and
  Terminology of the International League Against
  Epilepsy)
• Estudio detallado de las características
  electro-clínicas de los diversos tipos de crisis
  mediante el registro simultáneo con vídeo y
  electroencefalograma

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Clasificación de crisis

• Crisis parciales Se inician en una parte del
  cerebro
• Simples no se afecta el nivel de conciencia
• Complejas se afecta el nivel de conciencia
• Parciales (simples o complejas) que evolucionan a
  generalizadas

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Crisis parciales

• I.        Crisis parciales o focales
• A. Crisis parciales simples (no se altera el
  nivel de conciencia)
• 1. Con síntomas motores
• 2. Con síntomas somatosensoriales o sensoriales
  especiales (visuales, auditivos, olfatorios,
  gustatorios, somáticos)
• 3. Con síntomas autonómicos (urgencia
  miccional...)
• 4. Con síntomas psíquicos (dejà vu, jamais
  vu)
• B. Crisis parciales complejas (se altera el
  nivel de conciencia)
• 1. Crisis parciales simples que evolucionan a
  crisis parciales complejas
• a. Sin automatismos (A.1-A.4 seguido de
  alteración del nivel de conciencia)
• b. Con automatismos
• 2. Con alteración del nivel de conciencia al
  inicio
• a. Sin otras características
• b. Con automatismos
• C. Crisis parciales que evolucionan
  secundariamente a crisis generalizadas
• 1. Crisis parciales simples que evolucionan
  secundariamente a crisis generalizadas
• 2. Crisis parciales complejas que evolucionan
  secundariamente a crisis generalizadas
• D.  Crisis parciales simples que evolucionan a
  crisis parciales complejas que evolucionan a
  crisis generalizadas

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Crisis parciales (lóbulo)

• Crisis temporales Aura, mirada fija,
  arreactividad, movimientos automáticos sin
  propósito o automatismos (chupeteos,
  degluciones...), amnesia y confusión postcrisis
• Crisis frontales más breves, frecuentes síntomas
  motores, rápida recuperación, suelen ocurrir en
  acúmulos
• Crisis parietales Puede tener un inicio
  somatosensorial y propaga a lóbulo frontal o
  temporal
• Crisis occipitales Puede tener síntomas visuales
  u oculares y propaga a lóbulo frontal o temporal

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Cortex sensitivo-motor
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Crisis generalizadas

• Crisis generalizadas son aquellas en que su
  inicio afecta al cerebro de forma difusa
• A. Crisis de ausencias
• 1. Crisis de ausencia típicas
• 2. Crisis de ausencia atípicas
• B. Crisis mioclónicas
• C. Crisis clónicas
• D. Crisis tónicas
• E. Crisis tónico-clónicas
• F. Crisis atónicas o astáticas
• G. Espasmos infantiles

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Crisis generalizada tónico-clónica

• Fase tónica extensión tónica axial y de miembros
  con cierre forzado de la boca, incremento de la
  tensión arterial, de la frecuencia cardiaca y de
  la presión vesical.
• Fase clónica con sacudidas cuya frecuencia
  disminuye progresivamente
• A continuación presenta una fase de atonía
  muscular, que puede provocar una incontinencia de
  esfínteres o en ocasiones puede aparecer un
  componente tónico que puede producir la típica
  mordedura de lengua.
• Una fase de confusión, cefalea y cansancio de
  varios minutos sigue a la crisis.

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Qué hacer en una CGTC?

• Mantener la calma
• Evitar que la persona / paciente se golpee
• No sujetar
• No es fundamental introducir objetos en la boca
• Cuando acabe la crisis
• Ver que existe respuesta
• Asegurar vía aérea

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Crisis mioclónicas

• Las crisis mioclónicas generalizadas se
  caracterizan por una sacudida bilateral, breve,
  de intensidad variable y consistente en una o
  varias contracciones musculares. Durante las
  crisis no suele afectarse el nivel de conciencia,
  aunque se puede observar una alteración en la
  reactividad.

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Crisis de ausencia

• Crisis de ausencia alteración en la reactividad
  y la conciencia del paciente, en grado variable,
  que le puede llevar a interrumpir la tarea que
  estaba realizando
• Ausencias típicas Se caracterizan por un inicio
  y un final generalmente brusco. Presentan una
  duración entre 5 y 30 segundos. EEG Descarga de
  punta-onda generalizada, simétrica y sincrona, de
  mayor amplitud en regiones frontocentrales, a 3
  Hz
• Ausencia atípicapresentan un inicio y un final
  menos evidente

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Crisis atónicas

• Pérdida de tono súbita en la musculatura postural
  flexora y extensora, variando la clínica desde
  una leve caída de la cabeza a una caída brusca
  del paciente al suelo.
• Suelen ser breves (1-2 segundos).
• Aparecen en pacientes con epilepsias graves
• Infrecuentes

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Crisis tónicas

• Contracción tónica con afectación variable de la
  musculatura, así puede afectar únicamente la
  musculatura axial o facial o extenderse a las
  extremidades

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Espasmos infantiles

• Contracción muscular, generalmente en salvas, que
  suele afectar al cuello tronco y miembros
• Son característicos del Síndrome de West

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Clasificación epilepsias

• Clasificación de las epilepsias y síndromes
  epilépticos (1989)
• Síndrome epiléptico transtorno epiléptico
  caracterizado por una serie de signos y síntomas
  comunes a un grupo de enfermos tipo o tipo de
  crisis, factores precipitantes, edad de comienzo,
  severidad y cronicidad.
• Enfermedad Implica una etiología y un pronóstico
  común

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Clasificación de epilepsias

• Según tipo de crisis y electroencefalograma
• Generalizadas
• Focales
• Según su etiología
• Sintomáticas en relación a una causa conocida
• Idiopáticas primarias o de causa genética
• Criptogénicas de causa desconocida y oculta

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Clasificación de las epilepsias y de los
síndromesepilépticos
1.Epilepsias parciales o focales Idiopáticos E
pilepsia infantil benigna con paroxismos
centrotemporales (epilepsia rolándica) Epileps
ia infantil benigna con paroxismos
occipitales Epilepsia primaria de la
lectura Sintomáticos Epilepsia parcial
continua crónica y progresiva (síndrome de
Kojevnikov) Síndromes con modalidades
específicas de provocación Epilepsias del lóbulo
temporal Epilepsias del lóbulo
frontal Epilepsias del lóbulo parietal Epilepsia
s del lóbulo occipital Criptogénicas  
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2. Epilepsias generalizadas Idiopáticos
Convulsiones neonatales familiares
benignas Convulsiones neonatales
benignas Epilepsia mioclónica benigna de la
infancia Epilepsias con ausencias de la infancia
/juventud Epilepsia mioclónica
juvenil Epilepsia con crisis de gran mal del
despertar Otras epilepsias generalizadas Epileps
ias con crisis provocadas por estímulos
específicos Sintomáticas Encefalopatía
mioclónica precoz Encefalopatía epiléptica
infantil precoz con brotes de supresión Otras
(Epilepsia mioclónica progresiva,
metabolopatías) Criptogénicas Síndrome de
West Síndrome de Lennox-Gastaut Epilepsia
mioclónico astásica (síndrome de
Doose) Epilepsia con ausencias mioclónicas
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3. Epilepsias y síndromes epilépticos
indeterminados (focales o generalizados) Con
crisis focales y generalizadas Crisis
neonatales Epilepsia mioclónica severa de la
infancia Epilepsia con punta-onda lenta continua
durante el sueño lento Afasia epiléptica
adquirida (síndrome de Landau-Kleffner) Otras 4.
Síndromes especiales Crisis relacionadas con
situaciones especiales Convulsiones
febriles Crisis o estados aislados Crisis
provocadas por factores metabólicos o tóxicos
gudos
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Síndromes epilépticos(I)

• S West
• 1º año de vida
• Espasmos en flexión, en salvas, muy frecuentes
  durante el día
• En 60-90 de los casos existe daño cerebral
• Se asocia a retraso psicomotor
• S Lennox-Gastaut
• Entre 2-4 años
• Crisis tónicas, crisis generalizadas t-c y
  ausencias atípicas
• Pronóstico pobre

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Síndromes epilépicos (II)

• Síndrome de Dravet
• 1º año de vida
• Crisis febriles Crisis hemiclónicas unilaterales
  
• Crisis mioclónicas, crisis de ausencia, crisis
  parciales complejas
• Deficit neurológico a partir del 2º año
• Alteración gen canal de sodio
• Epilepsia con crisis de gran mal al despertar
  (CGTC solo)
• Inicio 9-22 años
• Componente genético
• Crisis generalizadas tónico-clónicas
• Buen pronóstico

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Síndromes epilépticos (III)

• Epilepsia con ausencias de la infancia/juventud
• Inicio a los 6/10 años
• Componente genético
• Crisis de ausencia y crisis generalizadas
  tónico-clónicas
• No existe deterioro neurológico
• Pueden remitir en edad adulta
• Epilepsia mioclónica juvenil
• Inicio entre 12-16 años
• Componente genético
• No existe deterioro neurológico
• Crisis mioclónicas (generalmente matutinas) y
  crisis generalizadas tónico-clónicas
• Crisis frecuentemente desencadenadas por
  privación de sueño, consumo alcohol...

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Síndromes epilépicos (IV)

• Epilepsia rolándica o epilepsia benigna de la
  infancia
• Forma de epilepsia más frecuente en infancia
• Crisis clónicas hemifaciales
• Remisión espontánea a los 16 años (no requiere
  tratamiento)
• Síndrome de la esclerosis medial temporal
• Forma de epilepsia más frecuente en el adulto
• Crisis parciales del lóbulo temporal
• Imagen RM característica
• En muchos casos suele tener un tratamiento
  quirúrgico

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(No Transcript)
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Diagnóstico (I)

• Verificación de que son crisis epilépticas
• Caracterización del tipo de crisis y síndrome
  epiléptico
• Determinación de la etiología subyacente
• Determinación del tratamiento más adecuado y del
  pronóstico del proceso

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Diagnóstico (II)

• Historia clínica
• Información de las crisis detallada con testigos
  presenciales
• Frecuencia de crisis
• Fármacos utilizados
• Historia pediátrica
• Historia familiar
• Exploración neurológica
• Estudios analíticos
• Hemograma, bioquímica, Niveles FAES

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Diagnóstico (III)

• Electroencefalograma (EEG)
• Determinación de la actividad eléctrica cerebral,
  siendo de interés las lentificaciones del
  registro y las anomalías epileptiformes
• Rutina Vigilia (20-30 minutos)
• Sueño ( si el de vigilia no aporta suficiente
  información)
• Video-EEG registro prolongado simultáneo de EEG
  y vídeo. Generalmente de duración mayor,
  monitorización prolongada Video-EEG
• Filiar el diagnóstico de crisis epilépticas
• Crisis no epilépticas
• Psicógenas
• Trastornos del movimiento
• AIT
• Tipificar y cuantificar las crisis. Diagnosticar
  el tipo de epilepsia
• Valorar factores desencadenantes
• Fotosensibilidad 10 (frecuente en EMJ, algunas
  epilepsias occipitales...)
• Localizar el origen de las crisis (cirugía de
  epilepsia)

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Diagnóstico (III)

• RM
• Puede evitarse en los casos de epilepsias
  generalizadas idiopáticas
• En urgencias se realizará TAC (1ª crisis)
• Otros estudios(en casos de valoración
  prequirúrgica)
• PET cerebral
• SPECT cerebral
• SISCOM
• RM cerebral funcional
• Prueba de Wada
• Magnetoencefalografia
• Registro con electrodos intracraneales

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Unidad de monitorización prolongada Video-EEG
Estación de adquisición
Estación de revisión
Estación de control
37
(No Transcript)
38
(No Transcript)
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Tratamiento

• Medidas generales
• Evitar privación de sueño, tensión emocional y
  alcohol
• Evitar conducción de vehículos a motor hasta que
  transcurra un período de 1 año sin crisis
• Evitar deportes que conlleven un riesgo elevado
  si existe riesgo de crisis

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Tratamiento farmacológico

• Normas generales (I)
• Decidir a partir de que número de crisis se trata
• Individualizar
• A partir de la primera si existen factores
  predisponentes
• A partir de la segunda
• La mayoría de pacientes requerirán tratamiento
  (excepto en epilepsia benigna de la infancia con
  puntas centro-temporales)
• Elegir el fármaco más idóneo para cada tipo de
  epilepsia y cada paciente, tratando de controlar
  las crisis con los menores efectos adversos
  posibles

41
Tratamiento farmacológico

• Normas generales (II)
• Iniciar por un fármaco, hasta la dosis tolerada.
  En caso de no controlar las crisis sustituir por
  otro fármaco
• La sustitución del fármaco se realiza añadiendo
  el nuevo fármaco primero y suspenderá de forma
  gradual el fármaco inicial
• Es aconsejable la monoterapia (al menos dos
  intentos)
• En caso de resistencia se puede ensayar la
  politerapia (Si no se responde al primer o
  segundo fármaco, las posibilidades de respuesta
  disminuyen)
• Fundamental vigilar efectos adversos

42
Tratamiento farmacológico

• Niveles plasmaticos de antiepilépticos (fármacos
  clasicos)
• Son una guía pero no una meta
• Permiten determinar la adherencia al tratamiento
• Permiten ajustar de forma individual en cada
  paciente
• Si el paciente no tiene crisis no se ha de subir
  la dosis porque los niveles sean
  infraterapéuticos ni se ha de bajar la dosis
  porque los niveles sean supraterapéutico sino
  que se ha de llegar a la dosis máxima tolerable

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Fármacos antiepilépticos

• Clásicos
• Carbamacepina
• Ácido valproico
• Fenobarbital
• Primidona
• Benzodiacepinas (clobazam, clonacepan)
• Fenitoina
• Etosuximida
• Nuevos
• Lamotrigina
• Gabapentina
• Levetiracetam
• Topiramato
• Oxcarbacepina
• Vigabatrina
• Tiagabina
• Felbamato
• Pregabalina

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Tratamiento farmacológico

• Todos los fármacos antiepilépticos nuevos han
  demostrado su eficacia en ensayos clínicos
  randomizados doble ciego
• No suelen ser mejores en cuanto a eficacia que
  los clásicos, aunque suelen tener menos efectos
  secundarios, menos interacciones y en general no
  precisan de controles hemáticos ni de
  monitorización de niveles plasmáticos debido a su
  farmacocinética lineal (se pueden realizar si se
  requieren)

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Mecanismo de acción

• Fenitoina Bloqueo canales de Na
• Acido valproico Efecto en metabolismo de GABA (
  )
• Fenobarbital y primidona Canales Cl
• Benzodiacepinas Canales Cl
• Etosuxmida Disminuye conductancia al Ca
• Carbamacepina Bloqueo canales de Na
• Lamotrigina Bloqueo canales de Na
• Topiramato Bloqueo canales de Na, aumento de
  GABA e inhibe receptores de glutamato
• Gabapentina y pregabalina Canales de Ca
• Tiagabina Aumento de GABA
• Levetiracetam Desconocido (posiblemente actue en
  canales de Ca)
• Lacosamida Inactivación lenta canales de Na
• Oxcarbacepina Similar a carbamacepina
• Vigabatrina Metabolismo GABA
• Felbamato Inhibe receptores NMDA de glutamato
• Zonisamida Bloqueo canales de Na, aumento de
  GABA e inhibe receptores de glutamato
• Rufinamida Canales de Na

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Efectos secundarios

• Efectos idiosincráticos
• Síndrome de hipersensibilidad (erupción cutánea,
  fiebre, artralgia, poliadenopatía), puede derivar
  en Stevens-Johnson Carbamacepina, fenitoina,
  fenobarbital, lamotrigina y zonisamida
• Hepatitis inmunoalérgicas Felbamato, fenitoina,
  carbamacepina y ácido valproico (niños menores de
  2 años, errores congénitos del metabolismo)
• Aplasias medulares irreversibles Felbamato y
  carbamacepina

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Efectos secundarios

• Efectos dosis dependiente
• Fenitoina Cambios cosméticos (hirsutismo,
  hipertrofia gingival, acné), somnolencia,
  disartria, temblor, ataxia y alteraciones
  sensitivas
• Acido valproico Molestias gastro-intestinales,
  temblor, aumento de peso, transtornos
  menstruales, alopecia
• Fenobarbital y primidona Sedación,
  hiperactividad, Dupuytren
• Benzodiacepinas Tolerancia, sedación
• Etosuxmida Molestias gastrointestinales, mareo
• Carbamacepina Diplopia, somnolencia, mareo
• Lamotrigina Mareo, insomnio
• Topiramato Somnolencia, enlentecimiento
  psicomotor, parestesia, pérdida de peso
• Gabapentina y pregabalina Somnolencia, fatiga,
  ataxia.
• Tiagabina Astenia, mareo, confusión
• Levetiracetam Somnolencia, astenia, mareo
• Oxcarbacepina Ataxia, mareo, hiponatremia
• Vigabatrina Reducción campos visuales
• Zonisamida Somnolencia, enlentecimiento
  psicomotor, parestesia, pérdida de peso
• Rufinamida Gastrointestinales, mareo, anorexia,
  aumento de transaminasas
• Lacosamida Gastrointestinales, mareo, ataxia

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Interacciones

• Son frecuentes con los antiepilépticos clásicos
  (entre sí y con otros fármacos)
• Ajustar dosis según el fármaco
• Son menos frecuentes en los antiepilépticos
  nuevos
• Inductores hepáticos Carbamacepina,
  oxcarbacepina, fenobarbital, fenitoina,
  felbamato, topiramato a dosis altas.
• Inhibidores hepáticos ácido valproico

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Tratamiento farmacológico

• La retirada del tratamiento antiepiléptico se
  plantea en relación a
• Ausencia de crisis (generalmente 2-5 años de
  remisión)
• Tipo de epilepsia
• Normalidad del registro EEG
• Ausencia de lesión en RM

50
Tratamiento farmacológico

• Se ha de intentar tratar según el tipo de
  epilepsia, tipo de crisis y tipo de paciente
• Epilepsias idiopáticas generalizadas
• 1. Acido valproico (valorar efectos secundarios)
• 2. Lamotrigina, Etosuximida (ausencias),
  levetiracetam, topiramato, zonisamida
• Epilepsias parciales
• 1. Carbamacepina /oxcarbacepina (valorar efectos
  secundarios)
• 2. Todos los FAES excepto etosuximida

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Epilepsia fármacoresistente

• Pacientes que no responden al tratamiento
  farmacológico (20-30)
• Causas
• Diagnóstico incorrecto de epilepsia
• Toma incorrecta de la medicación
• Uso de fármacos inadecuado
• Verdadera epilepsia farmacoresistente

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Cirugía de epilepsia

• Alternativa terapéutica a valorar en pacientes
  fármacoresistentes
• Principio Resección de la zona epileptógena sin
  producir déficits
• Resectiva
• Curativa (Lesional o no lesional)
• Lóbulo temporal (cirugía más frecuente, con un
  pronóstico de curación en el 70 de los
  pacientes)
• Extratemporal
• Hemisferectomías
• Paliativa
• Callosotomías
• Resecciones subpiales múltiples
• Otros procedimeintos
• Sistemas de estimulación cerebral (paliativo)
• Estimulador del nervio vago
• Estimuladores subtalámicos, talámicos...
• Radiocirugía

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Valoración prequirúrgica

• Fase I
• Historia clínica
• Monitorización Video EEG prolongada
• RM cerebral
• Estudio neuropsicológico
• Casos seleccionados
• Prueba de Wada
• PET cerebral
• SPECT crítico cerebral
• RM funcional cerebral
• Fase II
• Monitorización video-EEG con electrodos
  intracraneales
• Indicaciones
• Incongruencia evaluación prequirúrgica (video-EEG
  y pruebas de imagen)
• EEG de superficie no localizador
• Necesidad de mapeo cortical o resección a medida

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Manta 8x8
55
Otros tratamientos

• Dieta cetogénica
• Estimulación magnética transcraneal
• Transplante de tejido nervioso

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Status epileptico

• Definición crisis que persiste durante un tiempo
  o se repite con tanta frecuencia que no se
  recupera la conciencia entre las crisis
• Epidemiológicamente se consideraba inicialmente
  un periodo de 30 minutos, pero en la práctica se
  suele definir en 10 minutos o dos o más crisis
  sin recuperación
• Cualquier tipo de crisis puede producir un status
• Convulsivo (CGTC)
• No convulsivo (CPC, ausencias)
• Constituye una urgencia, con riesgo vital
  (3-20), especialmente si son crisis
  generalizadas tónico clónicas

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Criterio temporal

• Gastaut 30- 60 minutos (1973)
• Delgado Escueta 30 minutos (1981)
• Bleck 20 minutos (1991)
• Treiman 10 minutos (1998)
• Wasterlain 5 minutos (1997)

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Etiología status

• Retirada de medicación antiepiléptica
• Privación de sueño
• Privación alcohólica o drogas
• Intoxicación por fármacos o drogas
• Encefalopatías metabólicas (hipocalcemia,
  hipoglucemia, hiponatermia, fallo renal o
  hepático)
• Lesiones estructurales
• Infecciones del SNC
• Anoxia cerebral

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Tratamiento status

• Asegurarse de que es un status (no tratar crisis
  única), corroborarlo con EEG en determinados
  casos
• Mantener y verificar las funciones vitales
• Administrar un FAE de corta duración (diazepam)
  con otro de larga duración (fenitoina, ácido
  valproico, levetiracetam)
• Identificar causas subyacentes
• Prevenir o corregir complicaciones médicas

60
Convulsiones febriles

• Prevalencia 2-4
• Definición Crisis generalizadas convulsivas de
  presentación entre los 3 meses y los 5 años de
  edad, en el contexto de fiebre elevada, no
  asociada a infección del SNC
• Simples (sin factores que las compliquen)
• Complejas (componente parcial, prolongadas o
  asociadas a focalidad neurológica)
• No se consideran epilepsia.
• Tratamiento antipiréticos, diacepam si es
  prolongada o en pacientes con gran predisposición

61
Epilepsia en la mujer

• Epilepsia catamenial presentación de crisis en
  relación al ciclo menstrual (estrógeno es
  activador y progesterona es inhibidor)
• Incremento perimenstrual y periovulatorio
• Los fármacos inductores enzimáticos
  (Carbamacepina, oxcarbacepina, Fenitoina,
  fenobarbital y topiramato) reducen la eficacia de
  los anticonceptivos orales (aumentar los
  estrógenos a 50 microgramos o usar otro método
  anticonceptivo)

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Embarazo

• Riesgo de malformaciones es de 5-7 (siendo en
  población general 1-3)
• Defectos tubo neural, transtornos dismórficos
• Deficiencias de vitamina K (3º trimestre)
• Recomendaciones tratamiento
• Preparar embarazo con su neurólogo
• No se puede afirmar actualmente que exista
  suficiente casuistica para considerar un fármaco
  exento de riesgo de malformaciones
• Utilizar el fármaco más adecuado para el tipo de
  epilepsia, repartir la dosis en varias tomas y
  usar a la menor dosis y evitar politerapia
• Suplemento de ácido fólico
• Ecografía trimestral, alfa-fetoproteina en semana
  18-20 y en determinados casos una amniocentesis
• No hay datos que sugieran desaconsejar lactancia
  materna en madres que toman fármacos
  antiepilépticos (excepto fenobarbital, primidona
  y valorar benzodiacepinas)

63
Epilepsia en niños y ancianos

• Niño
• Debido a una eliminación más rápida las dosis de
  los fármacos antiepilépticos por kilogramo de
  peso son más elevadas
• Anciano
• La eliminación de los fármacos es más lenta y por
  tanto las dosis son menores
• Ajustar en relación a función renal
• Vigilar las interacciones farmacológicas

64
Traumatismos craneales

• Los traumatismos craneales aumentan la
  susceptibilidad para presentar crisis epilépticas
  postraumáticas
• Severidad del traumatismo
• Localización frontoparietal
• Fracturas óseas con hundimiento
• Hematonas
• El riesgo de epilepsia postraumática varía entre
  un 3-53
• Mismos factores de riesgo que en las crisis
  postraumáticas
• El tratamiento profiláctico es discutido
• Es útil en la prevención de crisis postraumáticas
  pero no parece tener beneficio en la epilepsia
  postraumática
• No se justifica el tratamiento profiláctico más
  allá de la fase aguda

65
Crisis no epilépticas

• Tipos
• psicógeno (crisis psicógenas o pseudocrisis) se
  relacionan con un transtorno psicológico
  subyacente. Pueden asociarse a crisis
  epilépticas. Siguen patrones no anatómicos y
  asocian características atípicas
• Síncope
• Vasovagal asocian mareo, sudoración y palidez
• Cardiogénico secundario a patología cardiaca
• Otras patologías
• AIT, movimientos anormales, transtornos del sueño
• El diagnóstico diferencial con las crisis
  epilépticas ha de ser precoz
• El instrumento diagnóstico más eficaz es el
  Video-EEG, con registro ECG simulatáneo. Puede
  dar un registro normal en el caso de crisis
  frontales mesiales y en crisis parciales simples
  de corta duración