Presentaci

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Bacterias anaerobias estrictas anaerobios
esporulados.
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Generalidades.
Anaerobios estrictos, en los que la atmósfera
idónea en la que se desarrollan es la que
contiene el 85 de N2, 10 de H2 y 5 CO2.
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Faltan las enzimas superóxido dismutasa,
catalasa, pero contiene oxidasa y
pseudocatalasa.   Tienen un bajo ritmo de
multiplicación en relación con las bacterias
aerobias. Probablemente debido a la menor
energía que suministra la respiración anaerobia.
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Presentan una importante actividad degradativa de
numerosos compuestos orgánicos. Poseen una
amplia gama de exoenzimas que les permiten actuar
sobre varios sustratos.
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Mediante la fermentación, producen ácidos grasos
de cadena corta, que permiten cierto grado de
identificación. Estos ácidos, además de ser
tóxicos suelen ser mal olientes y algunas
especies son utilizados como fuentes alimenticias
para otras bacterias. En algunas ocasiones el
metabolismo de los azúcares produce el CO2.
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A través de la decarboxilación de aa. se originan
catabolitos que algunas veces son inodoros y
otras fétidos o pútridos, y las más de las veces
son tóxicos.
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Clasificación.

• Esporulados constituidos por bacilos
  gram- positivos (Clostridium spp)
• No esporulados multitud de géneros que
  incluyen tanto bacilos como cocos gram-negativos
  y gram-positivos
•  
• Espiroquetas su máximo representante es
  Treponemas orales.

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Hábitat y capacidad patogénica.
Al comportarse como saprófitos, especialmente los
esporulados, producen por lo general enfermedades
infecciosas exógenas.
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Sin embargo lo más frecuente es que estas
bacterias, especialmente las no esporuladas,
formen parte de la microbiota normal humana, como
comensales o mutualistas y provoquen enfermedades
infecciosas endógenas con carácter oportunista.
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Los principales sitios de localización en el
humano son Intestino especialmente colon, La
cavidad oral, sobre todo en las zonas profundas
de las placas, áreas interproximales de los
dientes, fosas y fisuras, y surco gingival,
criptas linguales.
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En menor proporción también forman parte la
microbiota normal del aparato genital femenino
especialmente la vagina, el tercio distal de la
uretra e incluso la piel.
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Efectos benéficos para el hospedero
Interfiere con la colonización de otros
patógenos.   Sintetizan algunas vitaminas como la
K (Bacteroides fragilis)   Cooperan con el
proceso digestivo, hidrolizando carbohidratos
complejos, descontaminando de amoníaco y la luz
intestinal y activa los jugos biliares.   Algunas
veces la microbiota anaerobia puede interferir
con la absorción de algunos fármacos ( i.e.
Eubacterium lentum, inactiva la digoxina).
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Factores de virulencia.
Este tipo de bacterias poseen capacidades de
virulencia muy variables según los géneros y las
especies, razón por la cual la cantidad de
inóculo es decisiva en la fisiopatología de la
que enfermedad.
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Al principio, el daño tisular suele estar
localizado en forma de absceso, desde el cual los
microorganismos suelen diseminarse por
contigüidad, a zonas próximas, a la sangre
apareciendo en diferentes partes del organismo.
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Factores predisponentes del hospedero.
Traumatismos, cirugías, mordeduras o
quemaduras.   Obstrucciones y estásis vascular,
anoxia tisular, cuerpos extraños, heridas, y
coexistencia con bacterias anaerobios y
anaerobios.   Enfermedades y tratamientos que
afectan la defensa inmunológica.   Tratamiento
con antibióticos que no afectan a los anaerobios.
( aminoglucósidos, quinolonas, trimetroprima-sulfa
metazol) y que rompen el equilibrio de la
microbiota normal.
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Clostridium spp
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Clostridium tetani.
Carece de interés en la cavidad oral salvo cuando
se realizan intervenciones que no tienen las
mínimas condiciones de asepsia.
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Es un bacilo gram-positivo, móvil por la
presencia de flagelos periféricos.   Presenta un
endosporo terminal deformante que le cada aspecto
de palillo de tambor o cerillo.   Su hábitat
parece ser el suelo y intestino de los animales,
y excepcionalmente el hombre.
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La infección se realiza a través de heridas o
lesiones cutáneas contaminadas con los esporos
que cuando germinan originan la formas
vegetativas.
En condiciones anaerobia óptimas libera y la
potente exotoxina por autólisis bacteriana la
tétanospasmina.
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En la zona de la lesión, se fija a las uniones
mioneuronales, prosigue por el axón de la neurona
motora alfa hasta alcanzar a través del tronco
regional motor, el asta anterior de la médula,
atraviesa la sinapsis de la interneurona
inhibidora y se fija los gangliósidos de la
membrana neuronal y impidiendo la liberación de
neurotransmisores inhibidores, con hiperactividad
motora.   Causa contractura musculares por
cualquier estímulo y que afecta a los músculos
respiratorios causando la muerte por asfixia.
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glicina
Asta anterior
Neurona motora
Tronco regional motor
Unión mioneuronal
hiperactividad motora
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Clostridium botulinum.
Carece interés en la cavidad oral.   Origina el
botulismo, que se adquiere por ingerir alimentos
que contenga la toxina o las bacterias.
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La toxina se encuentra en forma de precursor, y
son las enzimas digestivas y proteolíticas de las
bacterias, las que la convierten en toxinas
botulínica.   Al absorberse a través del
intestino o raramente por heridas contaminadas a
través de vía linfática y sanguínea, llega a las
sinapsis conlinérgicas periféricas.   Inhibe la
liberación de acetilcolina, lo que técnicamente
se traduce en parálisis flácidas .
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Signos y sintomas
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Tratamiento
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Cuidados
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Clostridium perfringens
Se trata de un bacilo gram-positivo, cortos,
ancho, inmóvil, casi siempre capsulado y
esporulado.   Su hábitat natural es el suelo, el
intestino y también aunque menos frecuentemente
la vagina, la piel e incluso la cavidad oral.
Uno de los cuadros más graves que ocasiona es la
gangrena gaseosa o mionecrosis clostidiana.
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Ingresa a través de heridas anfractuosas, sucias
con las intervenciones quirúrgicas y próximas a
las zonas en las que los Clostridium perfringens
forma parte de la microbiota normal.   Otros
procesos que causa son fascitis, sepsis
postaborto, y infecciones purulentas,
septicemias, infecciones alimentarias por
enterotoxina, enteritis necrosantes.
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Clostridium difficile.
Origina cuadros de colitis seudomembranosa
debidos al sobrecrecimiento en el intestino,
generalmente como consecuencia del mal empleo de
antibióticos.   El proceso se produce por un
aumento en la concentración de toxinas en el
intestino grueso.
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Se trata de una enterotoxina o toxina A y una
citotoxina, o toxina B.   La acción de ambas
toxinas provoca lesiones en la mucosa con
formación de pseudomembranas y se traduce en un
cuadro de diarrea en la que las heces se
acompañan de moco y sangre.   Pueden sobrevenir
graves complicaciones de desequilibrio
electrolítico, megacolon e incluso perforaciones
intestinales.
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Clostridios relacionados con la cavidad
oral.   C. Ramnosum C. sporogenes C.
malenominatum.
Excepcionalmente en sede aíslan en placas y
pulpitis. En ocasiones se asocian con
periodontitis especialmente en sujetos
inmunodeprimidos.