Virus Varicela Z

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Virus Varicela Zóster
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Virus Varicela-Zoster

• Pertenece a la familia Herpervirus y a la
  subfamilia Alphaherpesvirinae .
• Tamaño 150-200nm de diámetro.
• Es un virus ADN bicatenario, cápside
  icosahédrica.
• Tiene envoltura.
• Se replica más lento que VHS.

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Virus Varicela Zoster

• Origina la entidad varicela y cuando se reactiva
  provoca herpes zóster o zona.
• Comparte rasgos con el VHS capacidad para
  establecer infecciones latentes en la neuronas e
  infecciones por reactivación, la importancia de
  la inmunidad celular para controlar y evitar una
  infección grave, presencia de lesiones
  vesiculares características.
• Codifica una tidimina cinasa.
• Sensible a fármacos antivíricos.

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Virus varicela zóster

• Se disemina predominantemente por vía
  respiratoria.
• La viremia se produce tras la replicación local
  del virus en las vías respiratorias, lo que da
  lugar a la formación de lesiones cutáneas por
  todo el cuerpo.

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Estructura y Replicación

• Posee el genoma más pequeño de los virus herpes
  humanos.
• Se replica de manera semejante, aunque más lenta
  y en un número menor de tipos celulares que el
  VHS.
• Los fibroblastos diploides (in vitro), los
  linfocitos T activados, células epiteliales y
  epidérmicas (in vivo) toleran la replicación
  productiva del VVZ.
• Sintetiza varios ARNs víricos y proteínas víricas
  específicas que se pueden detectar en células.
• La replicación del ADN y el ensamblado ocurre en
  el núcleo el virus sale por gemación por la
  membrana nuclear y es liberado por exocitosis y
  lisis celular.

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Patogenia e inmunidad

• El VVZ se adquiere fundamentalmente por
  inhalación y la infección primaria se inicia en
  la mucosas de las vías respiratorias. Ocurre
  viremia primaria despues de 4-5 de la infección
• La replicación en el pulmón constituye una fuente
  destacada de contagio.
• Luego, el virus progresa a través del torrente
  circulatorio y el sistema linfatico hasta llegar
  a las células del sistema reticuloendotelial.
• Se produce una viremia secundaria al cabo de
  11-13 días y se extiende por todo el cuerpo y
  hasta la piel.

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Patogenia e inmunidad

• El virus mantiene su asociación celular y se
  transmite intercelularmente (excepto células
  epiteliales del pulmón y queratinocitos de las
  lesiones cutáneas, las cuales liberan particulas
  viricas).
• Provoca un exantema dérmico vesiculopustuloso que
  se desarrolla a lo largo del tiempo en sucesivas
  erupciones. Con el exantema aparecen fiebre y
  sintomas sistemicos.

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Patogenia e inmunidad

• Tras la infección primaria, el virus pasa a un
  estado latente en los ganglios de la raíz dorsal
  o nervios craneales. Se puede reactivar en
  adultos de mayor edad o pacientes alterados de la
  inmunidad celular.
• Al reactivarse, el virus se replica y se disemina
  por las vías nerviosas para infectar la piel y da
  exantema vesicular por todo el dermatoma (herpes
  zóster o zona).

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(No Transcript)
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Patogenia e Inmunidad

• Anticuerpos limitan la diseminación virémica de
  VVZ y la presencia de estos restringe la
  diseminación del virus.
• Inmunidad celular es esencial para limitar la
  progresión de la enfermedad y curarla.
• La respuesta inmunitaria celular contribuye a la
  sintomatologia. En adultos, la respuesta excesiva
  provoca lesiones celulares adicionales y un
  cuadro de mayor gravedad (en especial el pulmón)
  de la infeccion primaria que en los niños.
• Debilitamiento de la respuesta inmunitaria en una
  fase más avanzada de la vida constituye el
  principal factor de recurrencia del VVZ y la
  aparicion del herpes zóster.

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EPIDEMIOLOGÍA
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Epidemiología

• El Virus Varicela Zoster es extremadamente
  contagioso, con tasas de infección superiores al
  90 .
• La enfermedad se disemina sobre todo por vía
  respiratoria, pero se puede contagiar también por
  contacto con vesículas cutáneas.
• La infección primaria ocurre durante la niñez (5
  y 9 años), y mas del 90 de los adultos tienen
  anticuerpos contra el Virus Varicela Zoster en
  los países desarrollados.
• El herpes zoster se debe a reactivación del
  virus endógeno latente y no al contagio desde el
  exterior, aproximadamente del 10 al 20 de las
  personas infectadas por Virus Varicela Zoster
  desarrollan herpes zoster la incidencia aumenta
  a lo largo de la vida.

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Epidemiología

• Las lesiones de zoster contienen virus viables y,
  por tanto, pueden contagiar la varicela a un
  individuo no inmune (niño).
• Adolescentes y adultos (riesgo de neumonía).
• Personas Inmunocomprometidas.
• Adulto mayor
• Es ubicuo y se presenta en TODAS las estaciones
  del año.

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(No Transcript)
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SÍNDROMES CLÍNICOS
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VARICELA

• La varicela se debe a infección primaria por el
  V V Z en general es una enfermedad leve de la
  niñez.
• La varicela se caracteriza por fiebre y
  un
  exantema maculopapular tras un periodo
  de incubación de
  aproximadamente 14 días.

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• En cuestión de horas, cada lesión maculopapular
  se transforma en una vesícula de pared fina sobre
  una base maculopapular (gota de rocío en un
  pétalo de rosa) que mide aproximadamente 2 a 4 mm
  de diámetro. Esta vesícula es el dato
  característico de la varicela.
• Unas 12 horas después la vesícula se convierte
  en pústula y comienza a formarse una costra,
  hasta producir una lesión costrosa.

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• Las tandas sucesivas de lesiones aparecen cada 3
  o 5 días, y en cualquier momento determinado se
  pueden observar lesiones cutáneas en diversas
  fases de la evolución.
• El exantema es generalizado, más grave en el
  tronco que en las extremidades, afecta incluso
  el cuero cabelludo, lo que lo diferencia de otras
  muchas enfermedades.

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• Los casos típicos cursan con lesiones en las
  mucosas de la boca, conjuntivas y la vagina.

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• A veces, se produce trombocitopenia, por lo que
  en este caso el exantema puede ser de naturaleza
  hemorrágica.

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• La infección primaria suele ser más grave en los
  adultos que en los niños. Entre el 20 y el 30 de
  los adultos desarrollan neumonía intersticial que
  puede ser mortal.
• Los individuos inmunocomprometidos están
  expuestos a la infección diseminada
  extremadamente grave.

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HERPES ZOSTER

• El herpes zoster representa una reactivación de
  la infección latente adquirida en fases
  anteriores de la vida. La aparición de lesiones
  similares a la de la varicela suele estar
  precedida por dolor intenso en el área inervada
  por el nervio. El exantema se suele limitar a un
  solo dermatoma.
• Se caracteriza por lesiones pequeñas íntimamente
  agrupadas sobre una base eritematosa, en
  contraste con el patrón más difuso de las
  vesículas característico de la varicela.

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• Los defectos de la inmunidad celular aumentan el
  riesgo de diseminación a los pulmones, el cerebro
  y el hígado que puede resultar fatal.
• Hasta el 30 de los pacientes que desarrollan
  zoster después de los 65 años de edad sufren un
  síndrome de dolor crónico, conocido como
  neuralgia postherpética, que puede persistir
  durante meses o años.
• La infección por V V Z en pacientes
  inmunocomprometidos puede conducir a enfermedad
  progresiva grave.

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Herpes Oftálmico

• Incluye la división oftálmica del nervio
  trigémino.
• Se presenta con malestar general, fiebre,
  cefalea y
  sensación de quemadura y
  prurito en la región
  periorbital.
• El compromiso de la punta de la nariz o los
  márgenes de los párpados indica
  una alta
  probabilidad de compromiso intraocular.

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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Diagnóstico
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Diagnóstico

• Generalmente la varicela se diagnostica por sus
  signos clínicos típicos, sin precisar de ningún
  tipo de análisis. La erupción vesiculosa y
  pruriginosa en oleadas, especialmente si hay
  antecedente reciente de contacto con un enfermo
  de varicela, es suficiente para establecer el
  diagnóstico.

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DIAGNÓSTICO

• Los efectos citopatológicos son similares a los
  que se observan en las células infectadas por
  VHS, y se pueden detectar inclusiones
  intracelulares de Cowdry de tipo A y sincitios.
• Estas pueden aparecer en las lesiones cutáneas,
  las muestras respiratorias o las muestras de
  biopsia.
• La detección del antígeno y la prueba de PCR son
  métodos sensibles para el diagnostico de la
  infección.

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DIAGNÓSTICO

• El aislamiento del virus en cultivos celulares es
  difícil debido a su poca estabilidad y su
  deficiente replicación en condiciones in vitro.
• Los análisis serológicos se utilizan para
  investigar la inmunidad de un sujeto frente al
  virus.
• Normalmente las concentraciones de anticuerpos
  son bajas, por lo que se recurre a análisis más
  sensibles como inmunofluorescencia y el análisis
  por ELISA para lograr detectarlos.

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TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

• El tratamiento puede ser adecuado en los
  pacientes adultos e inmunodeprimidos, así como
  los sujetos con herpes zoster, pero no suele ser
  necesario para los niños con varicela.
• Se ha aprobado la administración de Aciclovir,
  famciclovir y valaciclovir, para el tratamiento
  de las infecciones.

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TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

• Al igual que el caso de otros virus respiratorios
  resulta difícil limitar la transmisión.
• En personas de alto riesgo se deben proteger
  frente al contacto con este patógeno.
• Lo pueden hacer mediante la administración de la
  inmunoglobulina frente a la varicela zóster
  (VZIg), la cual es preparada al mezclar plasma
  procedente de individuos seropositivos.

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TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

• Vacuna.
• Se recomiendan que los niños reciban dos dosis
  de la vacuna tradicional contra la varicela.
• La primera se debe administrar cuando los niños
  tengan de 12 a 15 meses de edad y la segunda
  dosis cuando tengan entre 4 y 6 años.
• Las personas de 13 y mayores que todavía no hayan
  recibido la vacuna ni hayan sufrido varicela
  deben recibir dos dosis, con un intervalo de 4 a
  8 semanas entre ellas.

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HERPES VIRUS HUMANO 6
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Roseola

• VHH6 (VHH6A y B) y el VHH7 pertenecen al género
  Roseolovirus de la subfamilia Betaherpesvirinae.
• VHH6 se aíslo por primera vez de la sangre de
  pacientes con SIDA y se cultivó en cultivos de
  linfocitos T.
• VHH6 es linfotropico y ubicuo.
• 45 de los individuos son seropositivos al VHH6 a
  la edad de 2 años y 100 en adultos.
• VHH6 se asocio con el exantema súbito (roséola).
• VHH7 se aíslo de linfocitos T de un paciente con
  SIDA que también estaba infectado por VHH6 y se
  asocia con el exantema súbito.

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Patogenia e Inmunidad

• La infección por VHH6 se produce en una etapa muy
  temprana de la vida, lo que indica que se debe
  eliminar y contagiar con facilidad. Esta presente
  en la saliva de la mayoría de los adultos y se
  transmite por secreciones bucales.
• Al igual que el CMV, es capaz de infectar a
  linfocitos, monocitos y células epiteliales y
  endoteliales.
• La replicación del virus en las glandulas
  salivales constituye la fuente de los virus
  secretados a través de la saliva.

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Patogenia e Inmunidad

• VHH6 establece una infección latente en los
  linfocitos T y monocitos, se puede replicar
  durante la activación de las células.
• Las células donde se esta replicando el virus son
  grandes y refrigentes, y poseen cuerpos de
  inclusión intranucleares e intracitoplasmicos.
• Las estirpes célulares de leucemia de linfocitos
  T toleran la replicación del virus.
• Igual como CMV la replicación del VHH6 esta
  controlada por la inmunidad celular. El virus
  tiene probabilidad de activarse en pacientes con
  SIDA u otros transtornos linfoproliferativos e
  inmunosupresores.

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EPIDEMIOLOGÍA
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EPIDEMIOLOGÍA

• El herpesvirus humano 6 fue aislado por primera
  vez en la sangre de pacientes con SIDA, y
  cultivado en cultivos de linfocitos T.
• En 1986, este virus fue relacionado
  serológicamente con una enfermedad común de la
  niñez, el exantema súbito, conocido también como
  roséola.

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SÍNDROMES CLÍNICOS
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• El exantema súbito o roséola es una enfermedad
  exantematosa benigna común de la niñez. Se
  caracteriza por comienzo rápido con fiebre alta
  durante pocos días, seguida por un exantema
  generalizado que sólo dura 24 a 48 horas.
• La presencia de células T infectadas, o la
  activación de células T por hipersensibilidad de
  tipo tardío en la piel, podrían explicar la
  aparición del exantema.
• La enfermedad es controlada y resuelta con
  efectividad por la inmunidad celular, pero el
  virus establece una infección latente en las
  células T que dura toda la vida.
• El HVH6 puede causar también un síndrome de
  mononucleosis y adenopatías, y es capaz de actuar
  como cofactor en la patogenia del SIDA.

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(No Transcript)
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DIAGNOSTICO

• La roséola se diagnostica normalmente basándose
  en un historial médico y un examen físico
• La erupción de la roséola que sigue a una fiebre
  alta es característica, y el diagnóstico se
  obtiene sólo con un examen físico.

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TRATAMIENTO

• No existe tratamiento específico. La enfermedad
  se resuelve por lo general sin complicaciones,
  pero deben tomarse medidas para controlar la
  fiebre como la administración de acetaminofén o
  baños de agua fría aplicados con esponja. En caso
  de presentarse convulsiones, se debe acudir al
  médico o al centro de atención de emergencia más
  cercano.