DIABETE MELLITO

1
DIABETE MELLITO

• IN ETA PEDIATRICA

2
DIABETE MELLITO
Si definisce diabete mellito la sindrome
metabolica caratterizzata da iperglicemia
disordine del metabolismo glucidico causato da
carenza assoluta o relativa di insulina -
Glicemia a digiuno gt 126 mg/dl - Glicemia random
gt 200 mg/dl con sintomatologia diabetica -
Glicemia gt 200 mg/dl a 2 ore dal test da carico
orale di glucosio
3
DIAGNOSI DIFFERRENZIALE TRA INTOLLERANZA E
DIABETE MELLITO
Test Glicemia in mg/dl Intolleranza al glucosio Diabete Mellito
Glicemia a digiuno lt 126 mg/dl gt 126 mg/dl
Glicemia 2 ore dopo il carico orale 140 - 200 gt 200
Glicemia random gt 200
4
Proposed model of the pathogenesis and natural
history of type 1 DM. IAA, insulin
autoantibodies GADA, glutamic acid decarboxylase
antibody ICA, islet cell antibody IVGTT,
intravenous glucose tolerance test. (Adapted from
Atkinson MA, Eisenbarth GS Type 1 diabetes New
perspectives on disease pathogenesis and
treatment
5
CLASSIFICAZIONE

• Nei bambini la forma piú frequente é costituita
  dal diabete mellito di tipo I, in cui vi é una
  carenza assoluta di insulina, ormone (prodotto da
  alcune cellule del pancreas) necessario per
  mantenere normale il livello di glicemia. 
• Esistono altre forme di diabete che, in misura
  minore, possono interessare letá pediatrica
• Diabete mellito di tipo II, che, tipico delletà
  adulta, presenta unincidenza in aumento anche
  nei bambini
• MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young),
  forma genetica familiare
• Diabete secondario ad altre patologie (fibrosi
  cistica, malattie endocrinologiche,  etc.) o
  legato allassunzione di terapia cortisonica
  cronica

6
DIABETE MELLITO TIPO 1

• Origina dalla distruzione autoimmune delle
  cellule beta del pancreas, con conseguente
  deficit di insulina
• Eziologia genetica, ambientale, immunologica.
  Reazione immunologica talvolta innescata da uno
  stimolo infettivo o ambientale
• Età 0 15 anni maggiore in F
• Clinica quando 80-90 della massa cellulare è
  distrutta
• Poliuria
• Polidipsia
• Perdita di peso
• Polifagia
• Chetoacidosi (nel 25 dei casi è la
  manifestazione iniziale)

7
EZIOLOGIA

• La causa del diabete di tipo I non è ancora nota
  (si fanno solo ipotesi su cause genetiche e/o
  cause ambientali). È invece noto il meccanismo
  specifico che porta alla carenza di insulina si
  tratta di un processo di autodistruzione delle
  cellule pancreatiche che producono insulina
• In particolare, alcune cellule del sistema
  immunitario (i linfociti) iniziano ad aggredire
  (così come fanno normalmente contro i virus e i
  batteri che causano le comuni malattie infettive)
  alcune cellule del pancreas (solo quelle che
  producono insulina) fino a distruggerle
  completamente
• Di conseguenza, vengono prodotti nel sangue
  alcuni autoanticorpi, anticorpi diretti contro
  particelle specifiche del proprio organismo, che
  sono importanti indicatori di malattia o
  pre-malattia. Per tali motivi il diabete
  mellito di tipo I viene classificato tra le
  patologie cosiddette autoimmuni

8
EZIOLOGIA

• DM1 è una malattia conseguente alla reazione
  autoimmune contro le beta-cellule pancreatiche.
  Sono diversi i fattori che rientrano
  nellinduzione di questo fenomeno, sebbene il
  primum movens e lesatta successione di eventi
  rimanga ancora sconosciuto.
• FATTORI SCATENANTI LA DISTRUZIONE BETACELLULARE
• Latte vaccino e altre proteine
• Assunzione di nitrati/nitriti
• Deficit di vitamina D
• Infezioni virali rosolia, enterovirus
• FATTORI che possono accelerare o far precipitare
  la distruzione betacellulare
• Temperatura ambientale
• Pubertà
• Stress

9
Schematic representation of the autoimmune
response against pancreatic ßcells. An insult to
the pancreas leads to the release of ß-cell
antigens (GAD65), which are taken up by
antigen-presenting cells (APCs) and the epitopes
presented to the CD4 T cells. Type and stages of
activation of APCs as well as the cytokine
environment, in which the CD4 T cell priming
takes place, dictate the differentiation of
autoreactive T cells toward diabetogenic T
helper-1 (Th1) cells, Th2 cells, or
antigen-specific regulatory T cells. A
predominant Th1 autoimmune response results in
the recruitment and differentiation of cytotoxic
CD8 cells, which attack the pancreatic ßcells,
leading to a massive release of ß-cell antigens
(Ag), epitope spreading, and destruction of the
pancreatic islets. B, B lymphocyte DC, dendritic
cell M, macrophage CTL, cytotoxic cell TGF-ß,
tumor growth factor-ß INF?, interferon-? IL,
interleukin.
10
CLINICA

• Poliuria
• aumento della quantità di urine con aumento della
  frequenza delle minzioni
• Polidipsia
• sete eccessiva con aumento dellassunzione di
  liquidi
• Polifagia
• fame eccessiva con aumento dellassunzione di
  cibo
• Dimagrimento
• Dolori addominali non riconducibili ad altre
  patologie
• Nei casi più gravi può essere presente uno stato
  confusionale, lalterazione di alcune funzioni
  mentali, fino al coma
• coma chetoacidosico

11
NB
POLIURIA Volume urinario nelle 24 ore lt 10 anni
volume urinario gt 50-60 ml/Kg/24 h gt 10 anni
volume urinario gt 30-40 ml/Kg/24 h
12
DD POLIURIA

• Volume urinario nelle 24 ore poliuria
• lt 10 anni volume urinario gt 50-60 ml/Kg/24 h
• gt 10 anni volume urinario gt 30-40 ml/Kg/24 h
• MISURAZIONI AL MATTINO
• Na plasmatico
• Osmolarità urinaria
• Osmolarità plasmatica

• NEFROGENICA o CENTRALE
• Na gt 143 mEq/l
• Osm plasma gt 295 mOsm/Kg/H2O
• Osm urinaria lt Osm plasma
• POLIDIPSIA PRIMARIA
• valori plasmatici normali o ridotti

13
il genitore

• Un genitore che individui nel proprio bambino i
  sintomi sopra citati (aumento della sete, aumento
  della quantità delle urine, aumento della fame,
  etc.) deve rivolgersi al proprio pediatra di
  famiglia oppure direttamente ad un centro
  specializzato di diabetologia o endocrinologia
  pediatrica. Nei casi piú seri è bene rivolgersi
  direttamente ad un DEA o Primo Soccorso
• La diagnosi é semplice, essendo inizialmente
  sufficiente la valutazione della glicemia. Per
  confermare ed approfondire la diagnosi possono
  essere utili altri esami piú specialistici
  (Autoimmunitá pancreatica, Peptide C,
  Emogasanalisi, etc.)

14
ESAMI EMATICI ENDO-PED BOLOGNA

• Glicemia, HbA1c, insulina, C-peptide,
  fruttosamina
• Colesterolo tot, HDL, LDL, Trigliceridi
• Azotemia, creatinina
• Anticorpi AIA, ICA, GAD, Transglutaminasi
• Immunocomplessi, Ig sieriche, IgE
• TSH, FT3, FT4, anticorpi anti-TPO, anti-TG,
  anti-recettore TSH
• Cortisolo
• Ig sieriche, IgE
• ESAMI STRUMENTALI
• ECG
• Rx carpo
• FOO
• Dietista
• Consulenza psicologica

15
MARKER IMMUNOLOGICI

• ICA anticorpi anti-betacellule
• IAA anticorpi anti-insulina
• PTP anticorpi anti-protein tirosin fosfatasi
• Poiché il DM è una patologia autoimmune, associa
  anche tutti gli altri markers dellautoimmunità
  OS, NOS, anti-TG, anti-TPO, anti-TTG,
  anti-recettore TSH
• Test di tolleranza glicemico endovenoso
• Glicemia, insulina, C-peptide, fruttosamina, HbA1c

MARKER METABOLICI
16
DIAGNOSI

• Glicemia elevata gt 126 mg/dl a digiuno gt 200
  mg/dl dopo un pasto
• Gasanalisi pH acido
• Chetonemia
• Elettroliti alterazioni di potassiemia
• Autoanticorpi contro le cellule insulari, ICA
• Emoglobina glicata HbA1c indica landamento
  glicemico nei 2-3 mesi precedenti, valori fisio
  7, nei diabetici con buon controllo metabolico
  6-9, con discreto controllo 9-12, scarso
  controllo gt 12
• Esame urine glicosuria, peso specifico
  aumentato, chetonuria, lieve proteinuria

17
TERAPIA

• La terapia insulinica deve avere come obiettivo
  primario quello di ristabilire un soddisfacente
  equilibrio glicemico, vale a dire di riportare e
  mantenere le glicemie il piú possibile in un
  ambito di normalità. 
• Leducazione alla gestione autonoma del diabete
  da parte delle famiglie dei bambini affetti si
  pone, invece, lobiettivo principale di
  migliorare sensibilmente la qualità di vita 
• Si avvale di
• Insulina
• Dieta
• Attività fisica

18
TERAPIA DM TIPO 1

• ALIMENTAZIONE
• NORMOCALORICA quantità di carboidrati (in
  massima parte di tipo complesso cioè es. amido,
  in minima parte da zuccheri semplici) pari a
  circa il 55 delle calorie previste
• PROTEINE metà di origine animale e metà di
  origine vegetale, corrispondenti a circa il 15
• LIPIDI in prevalenza di origine veggetale, ad
  alto contenuto di acidi grassi mono e
  poliinsaturi, corrispondenti a circa il 30
• FIBRE utili per ottenere il controllo della
  glicemia
• DOLCIFICANTI utilizzare aspartame in quantità
  minima/die di 40 mg/Kg/die saccarina per la
  preparazione di dolci cotti in quantità massima
  di 500 mg/Kg/die NON usare sorbitolo, xilitolo
• ASSUNZIONE CALORICA TOTALE deve essere suddivisa
  in modo da fornire il 20 delle calorie a
  colazione, il 20 a pranzo e il 30 a cena,
  lasciando il 10 a disposizione rispettivamemente
  degli spuntini di metà mattina, pomeriggio e
  sera, se graditi.

19
TERAPIA DM TIPO 1

• ATTIVITA FISICA
• Nessun tipo di esercizio fisico dovrebbe essere
  proibito tuttavia gli sport subacquei,
  motociclismo e alpinismo vengono maggiormente
  evitati a causa della loro pericolosità in caso
  di insorgenza di ipoglicemia
• In vista di una forte attività, fare assumere una
  quota addizionale di carboidrati prima o durante
  lesercizio comunque praticare sport dopo 1 ora
  dalliniezione di insulina
• Lesercizio prolungato può richiedere una
  riduzione della dose di insulina.
• ? Il tessuto muscolare utilizza il glucosio
  senza lintervento dellinsulina!

20
TERAPIA DM TIPO 1

• TERAPIA INSULINICA
• Lobiettivo è ricalcare, con lutilizzo
  dellinsulina esogena, la quantità e i ritmi
  dellinsulina fisiologicamente sintetizzata e
  liberata nel soggetto normale.
• Le insuline attualmente utilizzate sono prodotte
  mediante tecnica del DNA ricombinante, con
  formazione di molecole uguali a quella umana e di
  analoghi dellinsulina in cui la molecola
  dellinsulina è stata modificata di uno o più
  aminoacidi. Attualmente sono disponibili
• Analoghi ad azione ultrarapida inizio veloce in
  5-15 minuti, durata dazione 3-4 ore vantaggiose
  poiché possono essere somministrate al momento
  del pasto o subito dopo, utili in situazioni in
  cui può essere difficile prevedere la quantità di
  cibo ingerita (es bimbi piccoli)
• Analoghi ad azione ultralenta cinetica molto
  lenta, senza picco, durata dazione di circa 24
  ore, una sola iniezione al giorno

21

• Somministrazione per via sottocutanea con
  siringhe monouso o sistemi a penna o
  microinfusori sede periombelicale per insulina
  regolare faccia esterna della coscia o deltoide
  o glutea per insulina ad azione molto lenta
• In caso di urgenza (es coma chetoacidosico) si
  somministra insulina per ev
• Dosaggio deve essere individualizzato, tenendo
  conto della residua capacità di produzione
  insulinica, attività fisica giornaliera,
  necessità alimentari, eventual eesistenza di
  malattie intercorrenti e soprattutto nello
  sviluppo fisico.
• DOSE QUOTIDIANA 0,5-1 UI/Kg allesordio
  successivamente periodo di remissione per
  mese-anno in cui necessaria insulina lt 0,25
  UI/Kg/die poi nuovamente 0,5-1 UI/Kg
• Età puberale incremento della dose fino a
  1,2-1,5 UI/Kg/die
• Automonitoraggio della glicemia durante la
  giornata pre-prandiale deve essere tra 70-140,
  post-prandiale 200-240 mg/dl

22

• INSULINA
• Prodotta dalle cellule beta del pancreas
• Secreta sotto lo stimolo di glucosio,
  amminoacidi, ormoni (glucagone, enteroglucagone,
  ACTH, gastrina)
• Dopo la secrezione, quando linsulina si trova in
  circolo, si divide in due molecole insulina
  attiva e peptide C inattivo
• Recettori dellinsulina,..
• IN COSTRUZIONE

23
Meals are shown as rectangles below time axis. A,
The following relative peak effect and duration
units are used lispro/aspart, peak 20 for 4
hours regular, peak 15 for 7 hours NPH/Lente,
peak 12 for 12 hours Ultralente, peak 9 for 18
hours glargine, peak 5 for 24 hours. Though
Lente and Ultralente are no longer manufactured,
they are shown to give historical comparison to
newer insulin analogs. ?, Injection time. B, Two
Ultralente injections given at breakfast and
supper. Note overlap of profiles. C, Composite
curve showing approximate cumulative insulin
effect for the 2 Ultralente injections. This
composite view is much more useful to the
patient, parents, and medical personnel because
it shows important combined effects of multiple
insulin injections with variable absorption
characteristics and overlapping durations.
PROFILI INDICATIVI DELLEFFETTO INSULINICO
24
A given patient has varying rates of absorption
depending on the injection site, physical
activity, and other variables. A, L or A
pre-meal glargine at bedtime. The rapid onset
and short duration of L or A reduce overlap
between pre-meal injections, and there is no
extended nighttime action. This reduces the risk
of hypoglycemia. Glargine provides a steady basal
profile that simplifies prediction of bolus
insulin effect. B, L or A pre-meal Ultralente at
breakfast and supper. Ultralente produces a basal
profile similar to that seen with glargine. Some
excessive insulin effect, however, is seen before
supper and at nighttime. C, L or A pre-meal NPH
or Lente at breakfast and supper. The broad peak
of NPH or Lente produces substantial risk of
hypoglycemia before lunch and during the early
hours of the night. The waning insulin effect
before supper and breakfast may also allow
breakthrough hyperglycemia. D, L or A pre-meal
NPH or Lente at breakfast and bedtime. Moving the
evening long-acting insulin helps to cover the
pre-breakfast hours, but the risk of nighttime
lows persists. E, Regular and NPH or Lente at
breakfast and supper. This produces the least
physiologic profile, with large excesses before
lunch and during the early night, combined with
poor cove
PROFILI INDICATIVI DELLEFFETTO INSULINICO
COMPOSTO
Meals are shown as rectangles below time axis.
Injections are shown as labeled triangles. L/A,
lispro or aspart. Even though the fast- and
long-acting insulins are shaded differently to
show the addition of one insulin effect to
another, the profile is changed to show the
combined effect. For example, in the breakfast
injection in C, the quick decline of L/A effect
is blunted by the rising NPH/Lente effect,
producing a broad tail, which slowly declines to
baseline at supper. All profiles are idealized
using average absorption and clearance rates. In
typical clinical situations, these profiles vary
among patients.
25
quali sono i rischi?

• Superata la fase critica ed acuta dellinizio
  della malattia ed impostata una corretta terapia
  insulinica, il bambino affetto da diabete di tipo
  I puó continuare senza problemi tutte le attivitá
  tipiche della sua etá, senza alcuna particolare
  limitazione, fatta eccezione per lassunzione
  smisurata di dolci.
• È necessario mantenere buoni livelli di glicemia
  (concentrazione di glucosio nel sangue) poiché
  una glicemia elevata per lunghi periodi
  (iperglicemia cronica), dovuta ad un diabete mal
  controllato, puó causare dei danni più o meno
  reversibili a carico dei piccoli vasi sanguigni,
  soprattutto in alcuni distretti dellorganismo
  (in particolare la retina, il rene, il sistema
  nervoso).
• Vengono così a determinarsi quelle che si
  chiamano complicanze microvascolari del diabete
  di tipo I, malattie importanti che danneggiano
  locchio (retinopatia diabetica), il rene
  (nefropatia diabetica) ed il sistema nervoso
  (neuropatia diabetica).
• Mantenendo un buon controllo delle glicemie ed
  aiutando i piccoli pazienti e le famiglie a
  gestire anche autonomamente la malattia, queste
  complicanze possono essere prevenute e/o
  rallentate.

26
BASI FISIOPATO DELLESPRESSIONE CLINICA DEL DM 1
FINO A COMA
Ridotta formazione di glicogeno nel fegato e nei
muscoli
Alterato trasporto del glucosio attraverso la
membrana cellulare
Aumento di glicogenolisi Alterata utilizzazione
del glucosio nella cellula
Iperglicemia
Liberazione dalle cellule di K e PO4-
Glicosuria e ipersecrezione di acqua ed
elettroliti nelle urine
Ossidazione a ritmo repido di grassi e proteine
Disidratazione ed emoconcentrazione ipovolemia e
iperosmolarità
Aumento di chetonemia
Chetonuria
Danno funzionale renale
Acidosi
COMA
27
CHETOACIDOSI DIABETICA

• Nel 20-60 dei bambini con DM1 si osserva la
  chetoacidosi come condizione di esordio
• È uno squilibrio metabolico caratterizzato da
• iperglicemia gt250 mg/dl)
• acidosi pH arterioso lt 7,3 e/o bicarbonatemia lt
  15 mEq/l
• iperosmolarità sierica e coma in pz con turbe
  cerebrali e incapace di esprimere il senso della
  sete
• A volte si osserva in seguito a infezione
  intercorrente
• Sintomi vomito, dolore addominale,
  disidratazione marcata, tachicardia, ipotensione,
  oliguria/anuria, sete, polipnea e mucose aride,
  obnubilamento del sensorio, diminuzione della
  tensione oculare alla pressione
• Polipnea di Kussmaul
• Alito chetonico

28
IN REPARTO

• Es ematici
• Emocromo, glicemia, fx renale, elettroliti, EGA,
  chetonemia, fosforemia, osmolarità plasmatica
• Registrare glicemia, chetonemia, stick urine per
  glicosuria e chetonuria, frequenza respiratoria
• Posizionare via venosa periferica per
  reidratazione ev
• Monitorare glicemia ogni 2 ore
• Anamnesi famigliarità, episodi febbrili
  precedenti, sintomatologia
• Richiedere ECG se iperKemia onde T appuntite ed
  elevate
• Dietista

29
OBIETTIVI TERAPEUTICI

• Correzione dellipovolemia e della disidratazione
• Terapia reidratante non bruscamente, ma nelle 24
  ore!
• Correzione della chetoacidosi
• Terapia insulinica
• DOPO la 1 ora di infusione liquidi
• Correzione degli squilibri elettrolitici
• Correzione degli ioni non bruscamente, ma nelle
  24 ore!
• DOPO la 1 ora di infusione liquidi
• Terapia delle cause es. evento infettivo

30
TERAPIA CHETOACIDOSI DIABETICA PRIMA ORA-

• Terapia reidratante con soluzione salina 0,9 a
  5-8 ml/Kg/ora
• ? Nella pratica Soluzione fisiologica 10 cc/Kg/h
  per 90 minuti
• La disidratazione è una potenziale causa di
  resistenza periferica allinsulina
• La reidratazione
• promuove una caduta spontanea del livello di
  glucosio sierico
• promuove lutilizzazione dellinsulina circolante
• migliora la funzione dei recettori cellulari
• migliora il filtrato renale e quindi incrementa
  lescrezione di glucosio e diminuisce i livelli
  degli ormoni controregolatori che causano
  iperglicemia
• Soluzione normosalina perché
• Il plasma presenta unosmolarità relativamente
  aumentata di fronte alla quale anche una
  soluzione salina isotonica diventa ipotonica
• Il ritorno alla normo-osmolarità plasmatica deve
  avvenire con gradualità

Se diuresi presente inizia subito nella flebo !!!
La correzione di K
31
NB IDRATAZIONE

• Soluzione fisiologica al 0,9
• ? Nella pratica Soluzione fisiologica 10 cc/Kg/h
  per 90 minuti
• Soluzione salina ha il vantaggio di espandere il
  volume plasmatico senza aumentare eccessivamente
  losmolairtà plasmatica
• Quando la quantità di liquidi infusi raggiunge il
  tot di liquidi da reintegrare e la glicemia
  raggiunge 250 mg/dl, passare a IP5

32
Ore successive reidratazione terapia insulinica

• Insulina ad azione rapida 0,1 U/Kg in bolo ev
• RIDUZIONE GLICEMIA NELLE 2 ORE di infusione
  liquidiinsulina
• Soddisfacente riduzione di glicemia di circa
  150-200 mg/dl
• Se riduce lt 100 mg/dl aumenta insulina a 0,2
  U/Kg
• Se riduce gt 300 mg/dl riduci insulina a 0,5 U/Kg
• La successiva posologia oraria dellinsulina va
  regolata in base ai valori glicemici
• Protrarre infusione insulina per almeno 24-36 ore
  per completa risoluzione della chetoacidosi e
  ripristino di sufficiente stato di idratazione
• ? Passi insulina sottocute

33

• Correzione degli squilibri elettrolitici
• ACIDOSI
• Infusione di bicarbonati non raccomandata
• SI se dopo 1 ora di terapia il pH è lt 7 perché
  acidosi peggiora la contrattilità del miocardio,
  provoca vasodilatazione periferica e resistenza
  allazione dellinsulina
• NaHCO3 dose da somministrare 1-2 mEq/Kg in 3 ore
• Rapida alcalinizzazione può provocare
• Aritmie cardiache
• Depressione SNC
• Ipossia tessutale
• iperosmolarità

34

• Correzione degli squilibri elettrolitici
• IPER/IPOPOTASSIEMIA
• Nel corso di chetoacidosi diabetica è
  caratteristica una alterazione del metabolismo
  del K
• Alterazioni ECG
• Inizialmente K elevato onde T appuntite
• Dopo qualche ora possibile rilievo di K basso
• onde T basse, onde U, sottodislivellamento tratto
  ST, prolungamento PQ
• IpoKemia per escrezione urinaria,
  iperaldosteronismo secondario alla
  disidratazione, passaggio intracellulare del k
  favorito dallinsulina
• IMP prevenzione ipoKemia durante reidratazione ev
  da SUBITO

Kemia Cosa fare
gt 5 mEq/l Niente
3,5 5 mEq/l 20 mEq in 1 litro infusione liquidi
lt 3,5 mEq/l gt20 ma lt 40 mEq/l monitorando ECG
35

• Correzione degli squilibri elettrolitici
• IPOFOSFOREMIA/IPOCALCEMIA
• Ipofosforemia può alterare gli scambi gassosi
  rendendo difficile il distacco di O2 da Hb

36

• Complicanze della chetoacidosi diabetica
• Edema cerebrale
• si evidenzia dopo qualche ora (in genere 8 ore)
  di distanza dallinizio della reidratazione e
  dellinsulinoterapia
• Fattori scatenanti marcata iperglicemia e sua
  normalizzazione troppo rapida, iponatriemia grave
  corretta con infusioni ipotoniche o povere di
  NaCl, rapida alcalinizzazione con conseguente
  aggravamento dellacidosi e dellipossia
  cerebrale
• Sintomi vomiti, cefalea improvvisa, agitazione,
  disorientamento, alterazione del sensorio,
  asimmetria papillare, edema papillare,
  convulsioni
• Cosa fare
• infusione rapida di Mannitolo 1-2 gr/Kg in 10-20
  minuti
• Desametazone 0,2 mg/Kg ev
• Restrizione di liquidi

Trasferimento in terapia intensiva
37
Sorveglianza del bambino durante il trattamento
della chetoacidosi

• Ogni 60 minuti nelle prime 4 ore, poi ogni 120
  minuti
• Clinica stato di coscienza, frequenza cardiaca,
  frequenza respiratoria
• Biologici glicemia, azotemia, natriemia,
  potassiemia, calcemia, beta-idrossibutirrato,
  diuresi, glicosuria, chetonuria
• Pressione arteriosa
• ECG
• FOO
• Ogni 4 ore
• Emogasanalisi
• Creatininemia

38

• IN COSTRUZIONE ..

39
DIABETE MELLITO TIPO 2

• Gruppo eterogeneo di disordini metabolici
  caratterizzati da insulino-resistenza, riduzione
  della secrezione insulinica, aumentata produzione
  di glucosio.
• Malatti apoligenica multifattoriale, in cui i
  fattori ambientali (alimentazione, attività
  fisica) ne mediano ulteriormente lespressione
  fenotipica.
• Fattore di rischio per i bambini è lobesità, più
  frequente negli adulti

DIAGNOSI DIFFERENZ DM 1 DM2
Esordio clinico Improvviso Graduale, spesso asintomatico
Stato di nutrizione Magrezza Adiposità
Anticorpi anti-insula (alla diagnosi) 85 lt 5
Chetoacidosi Frequente Rara in assenza di stress
40
TERAPIA DM TIPO 2

• IPERGLICEMIA MODESTA lt 200 mg/dl e HbA1c lt 8
• Terapia non farmacologica dieta ipocalorica e
  attività fisica
• IPERGLICEMIA PERSISTENTE O SIGNIFICATIVA
• Terapia con ipoglicemizzanti orali Metformina
  (Glucophage) alla dose di 500 mg per 2 volte/die,
  durante o dopo i pasti
• In caso di acuzie o esordi critici insulina

41
POSSIBILI CONDIZIONI CLINICHE

• Chetoacidosi
• Ipogllicemia
• Coma

42
CHETOACIDOSI

• Caratterizza nel 25 dei casi è la manifestazione
  acuta iniziale del diabete mellito
• Costituita dalla perdita di fluidi, elettroliti e
  calorie per cui lorganismo utilizza corpi
  chetonici per energia
• IN COSTRUZIONE.
• Terapia
• Idratazione abbondante
• Correzione elettrolitica
• Eventuale somministrazione di insulina

43
IPOGLICEMIA

• Glicemia lt 45-50 mg/dl
• Eziologia
• Aumento insulina per adenoma, dismaturità
  insulare da iperinsulinemia si ha un maggiore
  consumo di glucosio in assenza di chetoni
• Diminuzione glicemia per digiuno prolungato,
  presenza di chetoni condizione più frequente
• Endocrinopatie con diminuita secrezione degli
  ormoni contro-insulari
• Terapia somministrazione di glucosio per os /
  ev

44
COMPLICANZE

• DIABETE MELLITO
• IN ETA PEDIATRICA

45
COMPLICANZE del diabete mellito

• VASCULOPATIA
• Dopo 15-20 anni dallesordio della patologia, più
  precoci e gravi quando cè scarso controllo
  metabolico della patologia
• Ispessimento della membrana basale dei capillari
  in diversi distretti anatomici
• Glomerulo renale
• Retina
• Muscolo
• Cute
• GLOMERULOSCLEROSI
• Dopo 13-20 anni dallesordio della patologia
  avviene nel 20 dei casi
• Si manifesta con proteinuria intermittente,
  edema, insufficienza renale con iperazotemia e
  ipertensione arteriosa
• NEUROPATIA
• Precoce
• Asintomatica per molti anni, più frequente agli
  arti ineriori
• Iporeflessia, debolezza muscolare

46
COMPLICANZE del diabete mellito

• PATOLOGIE OCULARI DM è la causa più frequente
  di cecità!!!
• RETINOPATIA
• Dopo pochi anni o dopo 20 anni dallesordio nel
  50-80 dei casi
• Aneurismi, emorragie, neovascolarizzazioni
• Diagnosi con fluorangiografia
• Prevenzione con adeguato controllo glicemico
• CATARATTA
• Dopo 10 anni dallesordio della patologia
• COMA
• Diabetico
• Ipoglicemico