HIPERTENSION ARTERIAL MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS

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HIPERTENSION ARTERIAL MECANISMOS
FISIOPATOLOGICOS

• DR. JULIO NUÑEZ FARIAS

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• PRESION ARTERIAL GASTO CARDIACO
  ?RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA
• HIPERTENSION ARTERIAL G.C. AUMENTADO ? RVS
  AUMENTADA

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• GASTO CARDIACO FRECUENCIA CARDIACA ? VOLUMEN
  LATIDO
• RESISTENCIA VASCULAR SISTEMCA L ?? /
  R4 ??
• ( POISEUILLE)
• L LONGITUD DEL VASO
• ? VISCOCIDAD DE LA SANGRE
• R RADIO DEL VASO

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(No Transcript)
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HIPERTENSION ARTERIAL ESENCIAL

• MECANISMOS GENETICOS - RECEPTOR DE
  GLUCOCORTICOIDE
• 
  - ANGIOTENSINOGENO
• 
  - LIPOPROTEINLIPASA
• RETENCION RENAL DE SODIO
  ALTERACIONES EN LA ADUCINA
• ALTERACIONES DEL TRANSPORTE IONICO
• AUMENTO DEL SODIO INTRACELULAR
• 
  ANOMALIAS DEL COTRANSPORTE DE SODIO LITIO
• AUMENTO
  DEL COTRANSPORTE DE SODIO-PROTON
• AUMENTO DEL CALCIO CITOPLASMATICO

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DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD DE LA ATPASA Na- K
Aumento del Na Celular
Contractilidad muculo liso vascular
Disminucion de la captacion de calcio
Aumento del Calcio intracelular
Aumento de antiporte de Na-H Contratransporte
Na-Li
Retencion de Na
Aumento de Catecolaminas
Insulino Resistencia
PH celular aumentado
Hipertrofia muculo liso
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(No Transcript)
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angiotensinógeno
Angiotensina I
ECA, Quimasas
Angiotensina II
Aldosterona
Aumento del tono simpático
Libera vasopresina
Vasoconstricción arteriolar
Retención de Sodio
Hipertensión arterial
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Hipertensión arterial secundaria

• Renal
• Aumento de la retención de sodio y agua (lesiones
  parenquimatosas), cursan con renina normal o
  disminuida.
• - Aumento de la renina plasmática con
  
• aumento secundario de la angiotensina
  
• II (lesión renovascular bilateral).

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Hipertensión arterial secundaria

• Sindrome de Cushing (cortisol aumentado)
• Aumento de la síntesis hepática de renina.
• Aumento de la actividad mineralocorticoidea
  (mayor retención de sodio y agua).
• Aumento de la expresión de los receptores de
  angiotensina II.
• (El 80 de los sindromes de cushing son
  hipertensos, y en el 20 de los pacientes con
  tratamiento corticoidal son hipertensos)

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Hipertensión arterial secundaria

• Hiperaldosteronismo primario
• Aumento de secreción de aldosterona (adenoma).
• Aumento de la retención de sodio y agua.
• Niveles de renina bajo o normales.
• (En el hiperaldosteronismo secundario cursa con
  niveles de renina aumentado).

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Hipertensión arterial secundaria

• Acromegalia
• Aumento de retención de sodio y agua.
• Proliferación de la capa lisa de las arteriolas,
  aumentando la resistencia vascular periférica.
• Cursan con renina plasmática baja.
• (El 30 a 40 de los pacientes con acromegalia
  presentan hipertensión arterial)

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Hipertensión arterial secundaria

• Hiperparatiroidismo primario
• La hipercalcemia provoca un aumento de la renina
  plasmática.
• La hipercalcemia aguda cursa con aumento de
  catecolamina plasmática.
• (El 20 a 50 de los hiperparatiroidismo presentan
  hipertensión arterial)

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Hipertensión arterial secundaria

• Mixedema
• En el hipotiroidismo el filtrado glomerular está
  disminuido con el consiguiente aumento de
  reabsorción tubular de sodio y agua.

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Hipertensión arterial secundaria

• Feocromocitoma
• Aumento de la secreción de catecolaminas
• (El 0,1 de los hipertensos corresponden a un
  feocromocitoma, el 80 a 90 de éstos se
  encuentran en la médula suprarrenal ).

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Hipertensión arterial secundaria

• Anticonceptivos orales
• Se debe a un aumento del sustrato de la renina,
  el angiotensinógeno, por efecto de los estrógenos
  en el higado.
• (El 5 de las mujeres que toman anticonceptivos
  durante más de 5 Años presentan hipertensión).

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