Cancer du sein

1
Cancer du sein à un stade précoce
2
   
CANCER DU SEIN A UN STADE PRECOCE
Les praticiens de la Clinique Saint-Brice et du
Centre Hospitalier Léon Binet avec la
collaboration du Docteur BELLACHE vous invitent
Le JEUDI 24 MAI 2007 à 20 h 30
Salle Polyvalente du Centre Hospitalier Léon
Binet    Avec laimable participation du Docteur
Eliane BERNARD (ADC 77)    
I. Améliorer le dépistage   II. Traitement 
Dernières données. III. Améliorer la qualité de
vie des patientes pendant leur prise en charge.
 
III Améliorer la qualité de vie des patientes
pendant leur prise en charge
3
Cancer du sein à un stade précoce

• Améliorer le dépistage
• Traitement Dernières données
• Améliorer la qualité de vie des patientes pendant
  leur prise en charge
• Mai 2007

4
INCIDENCE DU CANCER DU SEIN Avec 41 845
nouveaux cas en 2000 en France

• Il se situe par sa fréquence au 1er rang de tous
  les cancers.
• Il représente 35,7 le lensemble des nouveaux
  cas de cancers chez la femme.
• Avec 11 637 décès par an il est au 1er rang des
  décès par cancer chez la femme (20,2) et au 3ème
  rang des décès par cancer hommes et femmes
  ensemble après le cancer du poumon et du colon
  rectum.
• Le taux de mortalité standardisé est de 19,7.

5
Dépistage en Seine et Marne

• Docteur Eliane BERNARD (ADC 77)

6
DEPISTAGE ORGANISE DU CANCER DU SEINEN SEINE ET
MARNEADC 77

• Dr Eliane Bernard
• Médecin Coordonnateur

7
Population Française Taux Standardisé pour 100
000 Femmes
Incidence
Mortalité
8
Incidence et Mortalité estimées par Age pour l'
année 2000
Incidence IDF
Incidence
Mortalité
9
En Seine et Marne

• Incidence (2002)
• Ensemble des tumeurs 400.3 / 100 000
• Cancer du sein 172.2 / 100 000
• Mortalité (Moyenne annelle 1998- 2000)
• 906 décès par tumeurs dont 190 par cancer du
  sein
• 1ère cause de mortalité par tumeur
• 2ème cause de mortalité , toutes pathologies
• Supérieure à la moyenne nationale (Indice 109)

10
Dépistage OrganiséRésultats2004 - 2006
11
Indicateur dImpact Participation / INSEE
12
Indicateurs de qualité
2004 2005 2006 Ref
Mammo. 31 214 33 976 39 899
Positives L1 1 679 5.4 1 764 5.2 1 630 4,1 4
Positives L2 995 3.4 974 3 1 127 2.9 3
CTI 2.2 1.3 1.1 lt1
ACR 3 1 191 3.8 1 290 3.8 1 065 2.7 lt3
13
Indicateurs d Efficacité
2004 2005 2006 Ref
BIOPSIES 365 435 371
CHIR VPP 356 78.6 321 76.6 252 81.7 gt 75
CANCERS 280 0.9 249 0.72 206 0.52 0.7 0.5
K L2 25 8.9 29 11.6 28 13.4 8 -10
14
Caractéristiques des cancers
2004 2005 2006 Ref
CIC 31 13 56 13 31 17 10 20
Invasifs 209 87 375 87 151 83
lt 10mm 66 31.6 100 26.6 34 24.1 gt 20
N0 167 80 280 74.7 125 82.8 gt 75
15
Prise en Charge Thérapeutique

• Sur 612 cancers
• 385 PEC en Seine Marne soit 62.9
• 15 PEC sur Paris
• 12 sur le Val de Marne (IGR)
• Délai entre mammographie de dépistage et
  intervention chirurgicale
• 153 dans un délai de 30 jours 25
• 198 dans un délai de 60 jours 32,3
• En Seine et Marne 62.6 des cancers sont pris en
  charge dans un délai lt 60 jours

16
Moyens d amélioration

• Site web d Eligibilité neonetidf.org
• Permet au MT de connaître le statut
  mammographique de ses patientes
• Permet de délivrer une prise en charge immédiate
• Recueil des données à partir des réseaux
• Améliorer le suivi des femmes dépistées
• Recueillir les cancers de lintervalle
• Exclure les femmes prises en charge pour un
  cancer découvert hors dépistage
• Améliorer les délais de prise en charge

17
Améliorer le dépistage de masse

• Sensibilisation de la population ciblée par le
  dépistage de masse
• (Enquête EDIFICE)
• Dr VARETTE

18
Le dépistage individuel

• Exclusion des femmes à risques du dépistage de
  masse vers le dépistage individuel
• Individualisation des populations à risque
• - Risque Radiologique ( Dr ABOUN )
• - Risque Histologique ( Dr LAB )
• - Risque Génétique (Dr
  MANDET-VARETE)

19
Risque Radiologique (Dr ABOUN)

• Surveillance dune image anormale

20
Risque Histologique(Dr LAB )

• Antécédent de néoplasie lobulaire ou
• Hyperplasie épithéliale atypique

21
Risque GénétiqueDr MANDET VARETTE

• Antécédent personnel de cancer du sein
• Découverte dun gène de prédisposition familiale.
• 3 Antécédents familiaux au premier et deuxième
  degré dans la même branche
• 2 Antécédents familiaux dont lun au moins avant
  40 ans, ou
• Cancer bilatéral ou
• Cancer du sein et de lovaire
• Ou plusieurs cancers de lovaire.

22
Le premier risque de faire un cancer du sein est
d abord d être une femme (1 homme pour 100
femmes)
Le deuxième risque de
faire un cancer du sein est d avoir déjà eu un
cancer du sein (cancer contro-latéral)davoir
des lésions bénignes à risque (hyperplasie
atypique, CLIS) ?LES FACTEURS DE RISQUE
HORMONAUX - les règles précoces
(12? 14 ans), la ménopause tardive lt 55 gt, nulli
ou pauciparité,age tardif de la première
grossesse (20?30 ans)


- pas de
certitude pour les contraceptifs oraux age
début de traitement,durée du traitement, type de
traitement
- les THS sont l objet d un débat
depuis les dernières publications américaines
avec des pratiques et des molécules qui ne sont
pas utilisées en France ou une étude de cohorte
ne retrouve pas d augmentation majeure du risque
( E3N )
Les facteurs de risque de cancer du sein I
23
LES FACTEURS DE RISQUE DE CANCER DU SEIN

• ? FACTEURS DE RISQUE GENETIQUES
• - plus le lien de parenté est proche
  plus le facteur de risque est élevé une
  transmission héréditaire est retrouvée dans moins
  de 10 des cas avec les gènes actuellement
  identifiés ( mutation des gènes BRCA 1 et 2)
• - syndromes de COWDEN, de LI-FRAUMENI
  (mutation du gène p53..)
• - antécédent de cancer du colon, de
  l ovaire
• ? FACTEURS DE RISQUE ENVIRONNEMENTAUX
• - l alimentation joue certainement un
  rôle alimentation trop riche en calories, en
  graisse, en sucres, en protéines animales rôle
  de l obésité (femmes jeunes et âgées)
• - l alcool est incriminé doute pour le
  tabac?
• - avoir eu une irradiation thoracique
  
  - catégories socioéconomiques élevées

24
Facteurs de risque de cancer du sein établis ou
probables
Age sup 10
patientes agées age des règles
3 avant 11
ans age ménopause 2
après 54 ans age pr. Grossesse
3 nulliparité, pr. Après 40
ans poids 2
IMC sup 35 alcool
1,3 R. riches en graisse animale
1,5 c.orale longue 1,24 THS
1,35 Radiations
3 histoire familiale sup 2
1er degré femme jeune
25
ANOMALIES MOLECULAIRES GERMINALES EN CAUSE EN
FONCTION DES CANCERS OBSERVES DANS LA FAMILLE
sein seul chez
homme seinovaire ovaire BRCA1
50 20 55
70 BRCA2 40
75 35 5
26
LES GENES DE PREDISPOSITION BRCA1 et
BRCA2 5 de prédisposition génétique
majeure transmission autosomique dominante ( 50
risque transmission) évaluation du
risque cumulatif de cancer à 70-80 ans
pop. Générale BRCA1
BRCA2 K. du sein 10 - 12
50 - 80 50 - 80 K. de l ovaire
1 / 70 15 - 50 10 - 30
27
Mesures de prévention des cancers du sein et de
l ovaire dans un contexte de mutation germinale
des gènes BRCA
BRCA1 BRCA2 risque de
cancer à 70 ans sein 50-80 sein 50 -
80
ovaire 15-45 ovaire 10-30 prévention
mastectomie
prophylactique
annexectomie annexectomie

tamoxifène
28
Hormones et cancer
1
THS- œstrogènes seuls faible risque -
œstrogènes progestatifs ? risque -
œstrogènes progestatif micronisé pas de risque
démontré les études montrent une?du risque (RR
1,7) qui cesse avec l arrêt du traitement
risque faible avec oestrogènes seuls C.O- 3eme
générationpas assez de cas pour conclure
- par micro-progestatifs risque avec
oestroprogestatifs - contra.implant
progestatif (MPA) pas de données significatives
- stérilet au Norgestrel pas d effet,
mais preuves faibles - Tt. des
mastopathies bénignes effet favorable sur le
cancer du sein retrouvé que pour les Norstéroides
29
2
Faible augmentation du risque du cancer du sein
avec les THS et cancers plutôt de type lobulaire
et RH. Les oestro progestatifs n ont pas les
mêmes effets sur le sein pré et post ménopausique
susceptibilité individuelle les
oestroprogestatifs ont probablement un effet
promoteur et non initiateur concernant les
phytoestrogènes contre-indication après cancer
du sein et surtout sous anti-oestrogènes
30
DEPISTAGE, SURVEILLANCE DES PREDISPOSITIONS
GENETIQUES
1
CANCER DU SEIN examen clinique tous les
6mois mammographie annuelle dès 30ans ou 5ans
avant l apparition du cancer dans la famille si
avant 35 ans échographie annuelle jusqu à
30ans IRM annuelle (étude en cours)
31
2
CANCER DE L OVAIRE examen clinique
annuel echographie annuelle dont endovaginale
doppler couleur pas de CA125 en dehors études
32
CONSULTATION ONCOGENETIQUE
Dr A. CHOMPRET
Institut Gustave Roussy
VILLEJUIF
Chompret_at_igr.fr
33
Cancer du sein à un stade précoce

1. Améliorer le dépistage
2. Traitement Dernières données
3. Améliorer la qualité de vie des patientes pendant
   leur prise en charge

34
Traitement Dernières données

• La chirurgie ( Dr BELLACHE-MÖLLER-LAB)
• La radiothérapie (Dr MANDET)
• Lhormonothérapie (Dr MANDET)
• Chimiothérapie et thérapie ciblée
• 
  (Dr VARETTE- Dr LAB)
• NB Le message à faire passer
• Chimiothérapie nest pas synonyme de mauvais
  pronostic.

35
La chirurgie dernières données (Dr
BELLACHE-Dr MÖLLER-Dr LAB)

• Grâce au dépistage du cancer du sein, les tumeurs
  à traiter sont de plus en plus petites avec des
  risques dinvasion ganglionnaire faibles.
• Le traitement local est le plus souvent
  conservateur.
• La biopsie du ganglion sentinelle représente pour
  2 tiers des patientes une alternative au curage
  axillaire.

36
LE GANGLION SENTINELLE G.S

• Est le premier ganglion recevant le drainage
  lymphatique dune tumeur.
• La technique de la biopsie du ganglion sentinelle
  (BGS) a pour objectif lidentification de ce(s)
  ganglion(s) par injection dun colorant et/ou
  dun colloïde radioactif, et son exérèse pour
  étude anatomo-pathologique.
• Dans la prise en charge du cancer du sein, son
  intérêt est déviter un curage axillaire
  classique chez les patientes qui nont pas
  datteinte ganglionnaire.

37
Le traitement chirurgical local

• Mammectomie ( HALSTED)
• Chirurgie conservatrice
• - Tumorectomie
• - Mastectomie partielle
• - Quandrantectomie

38
La chirurgie non conservatrice

• La mammectomie est devenue lexception.
• Elle est réservée
• Aux volumineuses tumeurs devenues rares.
• A certaines formes multifocales.
• A certaines formes histologiques ( Carcinome in
  situ.)
• Aux récidives locales.

39
Le traitement chirurgical conservateur classique
associe

• Lexérèse de la lésion en ménageant une marge de
  sécurité et
• Un curage axillaire (C.A) emportant entre 10 et
  15 ganglions.
• Cette technique est restée longtemps le gold
  standard après labandon de la mammectomie de
  principe dans les années 1970.

40
La connaissance du statut ganglionnaire

• Reste le facteur pronostique le plus puissant
  pour définir la stratégie des traitements
  adjuvants.
• A ce jour aucune étude ne permet détablir avec
  précision le statut ganglionnaire des cancers du
  sein à partir des facteurs histopathologiques et
  biologiques de la tumeur primitive.
• La connaissance du statut ganglionnaire doit
  faire partie du traitement locorégional du cancer
  du sein.

41
Le curage axillaire classique C.A

• Classiquement un curage axillaire nétait
  reconnu valable que lorsque le nombre de
  ganglions prélevé était supérieur à 10.

42
Malgré ces éléments essentiels en faveur du
curage axillaire classique C.A il reste
controversé.

• Il est en effet souvent inutile avec une
  morbidité précoce et tardive non négligeable.

43
Le curage axillaire classique est souvent inutile
(1)

• Le risque dinvasion ganglionnaire décroît avec
  la taille de la tumeur primitive.
• Grâce au dépistage du cancer du sein, les tumeurs
  à traiter sont de plus en plus petites avec des
  risques dinvasion ganglionnaire faibles.

44
Le curage axillaire est souvent inutile (2)

• Pour les tumeurs T0 le risque dinvasion
  ganglionnaire est de 13,8.
• Pour les tumeurs T1 (lt à 2 cm) ce risque est de
  18,8.
• Pour les T2 ( 2 à 5 cm) 36,6
• Globalement pour les tumeurs de moins de 3 cm ce
  risque est de moins de 30
• (HAS Technique du ganglion sentinelle dans le
  cancer du sein Rapport détape 2002)

45
Le curage axillaire est souvent inutile (3)

• Cela signifie que dans 70 des cas, pour les
  tumeurs de moins de 3 cm,
• gtLe curage axillaire classique (C.A) est
• -INUTILE avec une
• -MORBIDITE précoce et tardive non négligeable
  et inacceptable.

46
C.A MORBIDITE

• LYMPHOEDEME SEQUELLES FONCTIONELLES 8 à 40
• Dautres complications précoces disparaissent le
  plus souvent
• -Douleurs 15 à 30.
• -Troubles sensitifs 20 à 50.

47
LYMPHOEDEME

• Le risque de lymphoedème augmente avec le nombre
  de ganglions prélevés.
• Or actuellement un curage axillaire est reconnu
  valable quand le nombre de ganglions prélevé est
  supérieur à 10.
• Le risque de lymphoedème du membre supérieur
  passe de 9 pour un curage à moins de 10
  ganglions à plus de 29 si ce nombre est
  supérieur à 10.
• Toute patiente ayant eu un CA ne doit jamais
  avoir de prise de sang ni de brassard à TA du
  coté opéré et ce pour toute sa vie.

48
LE GANGLION SENTINELLE G.S

• Est le premier ganglion recevant le drainage
  lymphatique dune tumeur.
• La technique de la biopsie du ganglion sentinelle
  (BGS) a pour objectif lidentification de ce(s)
  ganglion(s) par injection dun colorant et/ou
  dun colloïde radioactif, et son exérèse pour
  étude anatomo-pathologique.
• gt Dans la prise en charge du cancer du sein,
  son intérêt est déviter un curage axillaire
  classique chez les patientes qui nont pas
  datteinte ganglionnaire.

49
(No Transcript)
50
(No Transcript)
51
Techniques de repérage du G.S (1)

• Isotopiques Injection le veille de
  lintervention dun radio-colloïde marqué
  (Technétium 99) avec repérage per-opératoire à
  laide dune sonde (compteur Geiger)
• Colorimétriques Injection en péritumoral de
  bleu de Patenté.

52
Techniques de repérage du G.S (2)

• Les deux techniques, isotopiques et
  colorimétriques doivent être combinées, chacune
  ayant lavantage de réduire les faux négatifs de
  lautre (Avis dexperts)

53
Avantages de la Biopsie du GS

• Durée de séjour de 24 à 48 heures / 4 à 7 jours
  dans la C.A.
• Réduction de la morbidité et du lymphoedème
• Moindre coût ? ( Sonde de détection 15.000 à
  23.000 euros)

54
Ganglion sentinelle SABCS 2004 Daprès Mansel
RE. et al., Cardiff, Grande-Bretagne,abstract 18
actualisé
Essai ALMANAC Évaluation de la morbiditédu
prélèvement du ganglion sentinelle (BGS) versus
curage axillaire (CA)

• Analyse multicentrique de 1 031 patientes
  randomiséesde 1999 à 2003 entre BGS (515) ou CA
  (516)
• Le taux de p N est comparable BGS 24,5
  CA 23,8

Résultats à 6 mois en ITT BGS CA p
Lymphœdème 4 17 lt 0,001
Déficit sensitif 14 37 lt 0,0001
Durée dhospitalisation 41 54 lt 0,001
Infections post-opératoire 11 15 0,05
Récupération de la motricité 93 96 lt 0,001
55
Ganglion sentinelle
Essai ALMANAC Déficit sensitif
Déficit sensitif Curage axillairen 476 Ganglion sentinellen 478
1 mois 42 14
3 mois 38 14
6 mois 37 14
p lt 0,0001
SABCS 2004 Daprès Mansel RE. et al., Cardiff,
Grande-Bretagne,abstract 15 actualisé
56
Biopsie du Ganglion sentinelle (B.G.S)
faisabilité

• La faisabilité de la technique dans le cancer du
  sein est acquise.
• Les critères sont
• Le taux didentification (T.I) et
• Le taux de faux négatifs. (T.F.N)

57
Ganglion sentinelle (G.S) faisabilité en 2007

• Le taux didentification (T.I) doit être gt à 85
  - 90.
• Le taux de faux négatif (T.F.N) doit être le plus
  faible possible au moins lt à 5.
• gtCe dernier paramètre (TFN) est le plus
  important car un résultat faussement négatif peut
  conduire à des décisions thérapeutiques
  incorrectes.

58
Ganglion sentinelle (G.S) historique

• ( HAS Rapport détape 2002)
• Létude de la littérature effectuée dans ce
  rapport relevait
• Un taux de faux négatifs TFN variant de 0 à 17
  chiffre excessif et inacceptable.
• Un taux didentification TI variant de 100 à 66
  chiffre notoirement insuffisant.
• Les séries analysées étaient anciennes certaines
  datant de 1990. (Les premières études de 1967 !)
  avec de grandes variations méthodologiques.

59
Lamélioration du T.I et du TFN

• Observée depuis 2002 a été possible grâce à
• Une harmonisation et une optimisation des
  méthodes didentification du G.S (isotopiques et
  colorimétriques)
• Loptimisation des techniques anatomopathologiques
  , histo-immunochimiques de détection des
  ganglions métastatiques (micro-métastases et
  métastases occultes)
• Lapprentissage des équipes chirurgicales, de
  médecine nucléaire, des anatomopathologistes et
  des oncologues dans le cadre dune
• gtPrise en charge pluridisciplinaire.
• La définition de critères dinclusion et
  dexclusion des patientes éligibles pour la
  B.G.S.
• Même si à ce jour quelques points restent
  controversés et doivent encore être validés un
  consensus sest fait sur la plupart des critères
  qualité de la B.G.S.

60
Critères qualité permettant datteindre un taux
didentification de plus de 90 et un taux de
faux négatifs lt à 5

• Choix des traceurs Lassociation dun colorant
  et d un isotope.
• Ablation de tous les ganglions chauds ( 1 à 3 )
• Courbe dapprentissage des opérateurs
• 1) Apprentissage sur au moins 20 cas.
• 2) Validation pour obtenir un TI gt 85 à 90 et
  un TFN lt à 5 chez environ 30 à 40 patientes avec
  métastases axillaires.

61
Critères qualité permettant datteindre un taux
didentification de plus de 90 et un taux de
faux négatifs lt à 5

• Examens anatomo-pathologiques ( extemporané,
  coupes à congélation, colorations,
  immunohistochimie, micrométastases et métastases
  occultes)
• Sélection des malades Critères dinclusion
  
• 1) Tumeurs de moins de 3 cm, N0.
• 2) Absence de traitement néoadjuvant antérieur.
• 3) Absence de tumeur multifocale.
• 4) Absence dantécédent de chirurgie mammaire ou
  axillaire.
• 5) Difficulté chez lobèse.
• Curage axillaire Demblée si le G.S nest pas
  retrouvé (échec) ou si il est envahi ou
  secondaire en cas de diagnostic de métastase non
  fait à lextemporané (20)
• gt Information préalable des
  patientes.

62
B.G.S Conclusions

• La biopsie du G.S dans le cancer du sein est une
  technique
• Fiable sous réserves den respecter strictement
  les critères dinclusion, des techniques validées
  et la phase dapprentissage.
• Elle nécessite une étroite collaboration entre
  médecin nucléaire, anatomopathologiste,
  chirurgien et oncologue.
• Elle permet déviter à 70 des femmes ayant une
  lésion T1 - T2 N0 un curage axillaire et ses
  séquelles fonctionnelles dominées par le
  lymphoedéme.
• Elle expose 20 des patientes à une chirurgie en
  2 temps lorsque un envahissement ganglionnaire
  est découvert en post-opératoire.

63
(No Transcript)
64
(No Transcript)
65
(No Transcript)
66
(No Transcript)
67
Traitement Dernières données

• La chirurgie
• La radiothérapie
• Lhormonothérapie ( Dr MANDET )
• Chimiothérapie et thérapie ciblée

68
(No Transcript)
69
(No Transcript)
70
(No Transcript)
71
EFFETS SECONDAIRES DES ANTI-AROMATASES

• Arthralgies et ostéoporose avec baisse de la
  densité osseuse de 2,5 ( rachis ) à 1,5 (
  fémur ) en 2 ans laromatase est essentielle à
  la production locale doestradiol qui régularise
  le métabolisme osseux.
• Il ny a pas de traitement préventif mais une
  densitométrie osseuse est recommandée à la mise
  en route du traitement elle sera remboursée
  puisquil sagit dun traitement entraînant un
  facteur de risque osseux
• On traitera la patiente comme une autre
  ostéoporose, plutôt par biphosphonates , le
  Raloxifène nétant pas particulièrement indiqué
  (suite étude ATAC)
• Pas de recommandations pour la seule ostéopénie
  (2 études en cours )
• Modifications du profil lipidique pouvant alors
  justifier un traitement

72
(No Transcript)
73
(No Transcript)
74
(No Transcript)
75
(No Transcript)
76
Traitement Dernières données

• La chirurgie
• La radiothérapie
• Lhormonothérapie
• Chimiothérapie et thérapie ciblée
• Dr VARETTE

77
Chimiothérapie et thérapie cibléeDr VARETTE
78
CHIMIOTHERAPIE ADJUVANTE ACTUALITE

• INDICATIONS
• TOXICITE
• THERAPIES CIBLEES
• MODALITES DECISIONNELLES

79
INDICATIONS

• RISQUE DE DECES gt 10 A 10 ANS
• AMELIORATION DE LA SURVIE SANS RECHUTE gt 5 A 10
  ANS

80
FACTEURS PREDICTIFS DU RISQUE DE RECHUTE

• AGE
• TAILLE TUMORALE
• ENVAHISSEMENT GANGLIONNAIRE
• RECEPTEURS HORMONAUX
• GRADE SBR

81
TOXICITE

• TOXICITES GRAVES
• FEVG altération gt15 dans 2.5 des cas
• LEUCEMIES AIGUES SECONDAIRES 0.55
• QUALITE DE VIE
• ALOPECIE
• NEUTROPENIE
• NEUROPATHIE

82
HERCEPTINE

• Récepteur HER2neu sur exprimé chez 20 des
  patientes
• Formes agressives et résistantes aux traitements
  conventionnels
• 1996 premier essai de Phase II
• Octobre 2005 PTU adjuvant

83
HERCEPTINE

• Tolérance - Toxicité
• réactions d'hypersensibilité immédiate
• toxicité cardiaque
• 12 mois

84
MODALITES DECISIONNELLES

• PRESENTATION EN RCP
• EVALUATION DU RISQUE DE RECHUTE
• FACTEURS PREDICTIFS DE REPONSE AU TRT
• EVALUATION DE LA RÉDUCTION DU RISQUE DE RECHUTE
• EVALUATION DU RISQUE INHERANT AU TRT ET AUX
  COMORBIDITES
• PROPOSITION THERAPEUTIQUE PRESENTEE ET EXPLIQUEE
  A LA PATIENTE
• PROCESSUS DECISIONNEL PARTAGE

85
Améliorer la qualité de vie des patientes pendant
leur prise en charge.Dorothée JEGOU Sandra
LONCLE

• CONSEIL DU Dr P.ARNOULD FMC PROVINS
•  Lannonce de la mauvaise nouvelle 
• Mot clef celui qui annonce médecin traitant ou
  médecin correspondant doit faire savoir à lautre
  ce quil a dit au patient  indispensable pour
  la PEC psychologique.
• Lintérêt dune PEC locale
• Qualité des équipes, des staffs
• Intérêt pour le parcours de soins du patient qui
  reste  humanisé  avec une réelle coordination
  des soins ( charte de qualité des
  correspondants) 
• Le suivi  insister sur le travail en équipe et
  les points clefs que lon retrouve sur le site
  Oncolor. 

86
AMELIORER LA QUALITE DE VIE DES PATIENTES PENDANT
LEUR PRISE EN CHARGE  ASPECT PSYCHOLOGIQUE
87
Annonce du diagnostic

• Harmoniser les discours autour de la malade
• Etre vigilent au  dit et  à "lentendu"
• Mécanismes de défense psychique sont à
  identifier et à respecter

88
Intérêt de la prise en charge locale

• Prise en compte de lentourage de la patiente
  Intérêt de la prise en charge locale
• Réduction du sentiment de désocialisation induit
  par les hospitalisations nécessaires quand les
  traitements sont donnés loin du lieu de vie

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Prise en charge pluridisciplinaire

• Permettre à chaque intervenant auprès de la
  malade de rester dans le rôle induit par sa
  fonction (médecin, infirmière, psychologue,
  assistante sociale)
• Multiplier les intervenants permet une PEC
  optimale, car toutes les sphères de la vie de la
  patiente sont prises en compte, ce qui a pour
  effet de ...
• Humaniser la prise en charge de la personne