Sobrecarga Cardaca Conceptos

1
Sobrecarga Cardíaca Conceptos

• Sobrecarga cardíaca
• de presión
• de volumen
• pérdida de masa ventricular
• Hipertrofia/Remodelamiento
• Transición a insuficiencia cardíaca

2
SOBRECARGA CARDIACA

• 1) DE VOLUMEN (? DE PRECARGA )
• en general lento. Causas ?
• ? progresivo de VFD ? ? volumen sistólico ?
  hipertrofia eccéntrica

• otros fenómenos
• a) ? PFD
• b) ? tensión o stress ? ? VO2 miocárdico

3
CAVIDAD VENTRICULAR Y MIOCARDIO NORMAL
4
SOBRECARGA DE VOLUMEN
5
(No Transcript)
6
Ejemplo de sobrecarga de volumen
A
B

• radio (cm) 1.8 3.5
• presión (mm Hg) 100 100
• grosor de pared (cm) 1 1
• stress (Pr/2h)
• dinas/cm2 90 175
• ? PFD al desviarse hacia la derecha la curva
  presión volumen

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• 2) SOBRECARGA DE PRESION (?
  DE POSTCARGA)
• en general lento. Causas ?
• Hipertrofia ventricular concéntrica progresiva
  con
• poco aumento del stress
• ? capacidad para generar presión en el VI
• puede acompañarse de
• ? de distensibilidad
• insuficiencia de riego coronario
• fibrosis miocárdica intersticial y perivascular

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SOBRECARGA DE PRESION
9
Ejemplo de sobrecarga de presion
A
B

• radio (cm) 1.8 1.8
• presión (mm Hg) 100 150
• grosor de pared (cm) 1 2
• stress (Pr/2h)
• dinas/cm2 90 67.5

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3. pérdida de miocardio (IAM)
11
Sobrecarga Cardíaca Objetivos Conceptos

• Sobrecarga cardíaca
• de presión
• de volumen
• pérdida de masa ventricular
• Hipertrofia
• Remodelamiento

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MIOCITOS VENTRICULARES EN HIPERTROFIA CARDIACA
Hunter J, Chien K. NEJM 19993411276-83
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MIOCITOS VENTRICULARES EN HIPERTROFIA Y EN
INSUFICIENCIA CARDIACA
Hunter J, Chien K. NEJM 19993411276-83
14
J Jalil et al. Circ Res 1989
15
Transición a Insuficiencia Cardíaca
Evento inicial
Remodelamiento (disfunción)
Sindrome Clínico

• hipertrofia miocitaria
• fibrosis
• necrosis

• Sobrecarga/ Injuria miocárdica
• cambio genético

Predisposición genética
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Transición a Insuficiencia Cardíaca
Evento inicial
Remodelamiento (disfunción)
Sindrome Clínico

• hipertrofia miocitaria
• fibrosis
• necrosis
• apoptosis
• slippage
• inflamación ?
• replicación de miocitos ?

• Sobrecarga/ Injuria miocárdica
• cambio genético

Predisposición genética
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MECANISMOS DE TRANSICION DE HVI A ICC

• Distorsión en la organización celular
• ? densidad capilar y reserva coronaria ?
  isquemia (? en subendocardio)
  
• fibrosis progresiva
• necrosis/apoptosis
• exceso de postcarga

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MECANISMOS DE TRANSICION DE HVI A ICC

• Distorsión en la organización celular
• ? densidad capilar y reserva coronaria ?
  isquemia (? en subendocardio)
  
• fibrosis progresiva
• necrosis/apoptosis
• exceso de postcarga

19
(No Transcript)
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MECANISMOS DE TRANSICION DE HVI A ICC

• Distorsión en la organización celular (?
  mitocondrias, lisis miofibrilar, y distorsion del
  RS, ? densidad de los sists tubulares de
  superficie)
• ? densidad capilar y reserva coronaria ?
  isquemia (? en subendocardio)
  
• fibrosis progresiva
• necrosis/apoptosis
• exceso de postcarga

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(No Transcript)
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Insuficiencia Cardíaca Conceptos

• Definición
• Causas
• Mecanismos de compensación
• Clasificación y Correlación clínica

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Definición de insuficiencia cardíaca

• incapacidad del corazón de aportar débito
  cardíaco necesario en relación a demandas
  tisulares (reposo/ejercicio/stress) o con ? de
  PCP
• noxa o sobrecarga (daño cardíaco)
• ?
• mecanismos de adaptación/compensación
• ?
• efectos de corto/largo plazo

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Causas de ICC hospitalizada (n 357, 1995 -
1998, EPICA, UC)
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CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

• Cardíacas
• IC izq
• infarto VD
• Pulmonares
• parenquimatosas
• vasculares

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Aquí paramos un rato
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Insuficiencia Cardíaca Conceptos

• Definición
• Causas
• Mecanismos de compensación
• Clasificación y Correlación clínica

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principales mecanismos de compensación en la
sobrecarga/insuficiencia cardíaca

• mecanismo de Frank Starling
• hipertrofia ventricular
• activacion neurohormonal

? efectos de corto/largo plazo
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principales mecanismos de compensación

• mecanismo de Frank Starling
• ? de precarga ? ? DC
• hipertrofia ventricular
• con o sin dilatacion de cavidades
• activacion neurohormonal
• liberacion de noradrenalina ? ?contractilidad y
  FC
• activacion del SRAA mantiene PA y perfusion
  tisular
• la hormona antidiurética

? efectos de corto/largo plazo
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Paradigmas en Insuficiencia Cardíaca
M Packer
31
(No Transcript)
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qué se observa clínicamente

• en general ? DC y ? diferencia A-V de O2
• cuando crónicamente hay
• ? perfusión tisular y/o
• ? de P de llenado
• retencion hidrosalina intravascular e
  intersticial
• ?
• síntomas y signos

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(No Transcript)
34
(No Transcript)
35
principales mecanismos de adaptación

• mecanismo de Frank Starling
• ? de precarga ? ? DC
• hipertrofia ventricular con o sin dilatacion de
  cavidades
• activacion neurohormonal
• liberación de noradrenalina
• activación del SRAA
• la hormona antidiurética

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ACTIVIDAD SIMPATICA NORMAL
37
ACTIVIDAD SIMPATICA EN LA IC

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Mecanismos que explican ? de NAD circulante

• ? liberación de NAD desde las terminaciones
  nerviosas adrenérgicas hacia el plasma
• ? recaptación de NAD por terminaciones nerviosas
  adrenérgicas
• ? del tráfico neural en los nervios adrenérgicos
• activación simpática cardíaca (normalmemente el
  corazón capta NAD, por lo cual la concentración
  de NAD en el seno coronario es menor que en las
  arterias coronarias) y control presináptico
  intacto

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Efectos del aumento de catecolaminas (actividad
adrenérgica)

• estimula los receptores beta adrenérgicos en el
  corazón
• taquicardia
• ? de la contractilidad ventricular
• estimula receptores alfa 1 adrenérgicos venosos y
  arteriales vasoconstricción

? DC
? Retorno venoso y PA
40
(No Transcript)
41
Noradrenalina plasmática en ejercicio leve en ICC
estable (CF II - III, NYHA)
Jalil, Corbalán et al 1986
42
(No Transcript)
43
Vías de formación de angiotensina II
ANGIOTENSINOGENO (hígado)
renina (renal)
catepsina G tonina
ANGIOTENSINA I (10)
eca, quimasas
ANGIOTENSINA II (8)
Receptores AT
aldosterona
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Receptores de angiotensina II
AII
AT1
AT2
vasoconstricción hipertrofia proliferación agregac
ión coagulación fibrogénesis
vasodilatación antiproliferación activa ON
Expresados post injuria
Expresados constantemente
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Angiotensina II efectos

• vasoconstrictor (? la RVS)
• ? la liberación de NAD
• ? el volumen intravascular (por estimulación de
  la sed en el hipotálamo y de la
  producción de aldosterona en
  la corteza suprarrenal)
• fibrogénesis cardíaca
• hipertrofia miocitaria
• en miocitos neonatales modifica la expresión
  fenotípica

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ROL A NIVEL LOCAL REPARACION TISULAR POST IAM
(RATAS, 4 SEMS)
mRNA col I
Colageno, PSR
ACE binding
AIIR binding
KT Weber. Circulation 1997964065-82.
47
Inhibición del SRAA a distintos niveles y efectos
fisiológicos
JJM-1998
48
principales mecanismos de compensación

• mecanismo de Frank Starling
• ? de precarga ? ? DC
• hipertrofia ventricular con o sin dilatacion de
  cavidades
• activacion neurohormonal
• liberacion de noradrenalina ? ?contractilidad y
  FC
• activacion del SRAA mantiene PA y perfusion
  tisular
• la hormona antidiurética

49
Estos 2 mecanismos neurohormonales compensatorios
están acoplados
simpático
SRAA
50
Estos 2 mecanismos neurohormonales compensatorios
están acoplados

• la estimulación de los receptores beta 1 en el
  aparato yuxtaglomerular ? liberación de renina en
  la insuficienca cardíaca aguda.
  
• la activación de los baroreceptores en el lecho
  vascular renal por
  disminución del flujo sanguíneo renal
  ? liberación de renina en la
  insuficienca cardíaca aguda.
• El bajo aporte de sodio a la mácula densa
  secundario a restricción
  de sal y uso de diuréticos ?
  liberación de renina en la insuficienca
  cardíaca

simpático
SRAA
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HORMONA ANTIDIURETICA (ADH)

• también ? en los pacientes con IC mediada por
  baroreceptores auriculares y arteriales y por ?
  de AII.
• ADH ? el volumen intravascular al promover
  retención de agua en el nefrón distal ? ?
  precarga VI y el débito cardíaco

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Activación neurohormonal efectos

• ? volumen circulante y del retorno venoso
  
• ? de RVS aumenta la postcarga
• 
  
• ? de la FC
• 
  
• estimulación simpática continua
• Modificaciones estructurales en corazón
  (y vasos)

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Activación neurohormonal efectos

• ? volumen circulante y del retorno venoso
  -
  congestión pulmonar
• ? de RVS aumenta la postcarga
  - ? más
  aun el volumen sistólico y el DC
• ? de la FC
  
  - ? la demanda metabólica y
  
  - ? la función del corazón insuficiente
• estimulación simpática continua
  - downregulation de los RCBA y
  
  - up regulation de las proteínas G
  inhibitorias, lo
  que ? la sensibilidad del miocardio a las
  catecolaminas circulantes y lleva a una
  respuesta inotrópica ?
• Modificaciones estructurales en corazón (y vasos)

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Insuficiencia Cardíaca Conceptos

• Definición
• Causas
• Mecanismos de compensación
• Clasificación y Correlación clínica

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CLASIFICACIONES UTILIZADAS EN LA INSUFICIENCIA
CARDIACA

• - Derecha / Izquierda / Global
• - Aguda / Crónica
• - Compensada / Descompensada
• Por aumento de precarga o postcarga o ? de
  contractilidad
• según CF (NYHA) I a IV
• según cardiopatía y síntomas A a D

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MECANISMOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

• ? de contractilidad
• ? de postcarga
• relajación alterada
• obstrucción al llene VI

? disfunción sistólica
? disfunción diastólica
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(No Transcript)
58
(No Transcript)
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SINTOMAS MAS CARACTERISTICOS
- IZQUIERDOS - disnea - ortopnea - DPN -
fatiga - DERECHOS - edema periferico - dolor o
molestia en CSD
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SIGNOS MAS CARACTERISTICOS
- IZQUIERDOS - diaforesis o sudoración -
taquicardia, taquipnea - estertores
bronquiales - ? P2 - galope por R3 -
DERECHOS - ingurgitación yugular -
hepatomegalia - edema periférico
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LABORATORIO MAS CARACTERISTICO
- Rx Tx - redistribución a los vértices ( gt 15
mm Hg) - líneas B de Kerley ( gt 20 mm Hg) -
edema pulmonar ( gt 25 mm Hg) - cardiomegalia -
derrame pleural - FUNCION VENTRICULAR - ECO,
ISOTOPOS, ANGIO
PAI
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FACTORES DESCOMPENSANTES

• ? demandas metabólicas
• ? precarga
• ? postcarga
• ? contractilidad
• Mala adherencia al tto
• FC muy lenta porqué ?

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(No Transcript)
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Muchas gracias
jjalil_at_med.puc.cl