DIABETUL ZAHARAT AL COPILULUI SI ADOLESCENTULUI

1
DIABETUL ZAHARAT AL COPILULUI SI ADOLESCENTULUI

• Definitie

Diabetul zaharat (DZ) este un sindrom heterogen
din punct de vedere genetic, etiopatogenic si
clinic determinat de un deficit absolut sau
relativ de insulina. Deficitul insulinic are ca
si consecinta incapacitatea celulei de a
utiliza glucoza ca sursa energetica
hiperglicemie cu glicozurie, utilizarea
altor substraturi energetice (proteine, lipide),
perturbarea metabolismului hidroelectrolitic
secundar diurezei osmotice.
2
Etiopatogenie (I)

• DZ - rezultatul unor mecanisme multifactoriale
  complexe ce implica
• - predispozitia genetica,
• - factorii de mediu
• - autoimunitatea.

3
Etiopatogenie (II)

• A)Factorii genetici
• - agregarea familiala a cazurilor de DZ,
• - aparitia bolii în fratrie si
• - asocierea cu anomalii ereditare
• Prin tehnici de medicina moleculara s-au
  identificat antigenele majore de
  histocompatibilitate care releva predispozitia
  pentru aceasta patologie (HLA DR3, DR4).

4
Etiopatogenie (III)

• B) Factorii de mediu factori exogeni
  declansatori
• factori virali (Coxsackie B1,B2,B5, reovirus,
  citomegalovirus,varicelo-zosterian, urlian,
  rujeolic),
• factori nutritionali (alimentatia artificiala
  precoce sub vârsta de 3 luni, continutul în
  nitrozamine a alimentelor conservate).

5
Etiopatogenie (IV)

• C) Autoimunitatea
• Distructia celulelor beta pancreatice -
  mecanism autoimun declansat de interventia
  factorilor de mediu, pe fondul unei predispozitii
  genetice.
• Procesul autoimun este sustinut de
  argumente
• clinice (incidenta crescuta a patologiei
  autoimune la rudele pacientilor cu DZ tip 1) ,
• biologice (evidentierea anticorpilor anticelule
  insulare ICA, antiinsulinici IAA,
  antidecarboxilaza acidului glutamic anti GAD),
• histologice (infiltrat limfoplasmocitar
  pancreatic ce confera aspectul de pancreatita
  autoimuna - "insulinita").
• Mecanismul autoimun odata declansat poate
  dura ani de zile, boala devenind manifesta doar
  când 80 din celulele beta pancreatice au fost
  distruse.

6
Istoria naturala a DZ tip 1 (Sperling)
7
Epidemiologie

• Incidenta DZ prezinta variatii teritoriale,
  geografice, de vârsta si sex.
• În Europa s-a constatat existenta unei
  distributii diferentiate "nord-sud" în sensul
  cresterii incidentei în zonele nordice comparativ
  cu cele sudice ( ex. Finlanda 39,9/100.000,
  Italia 9/100.000)
• În America de Nord, incidenta este diferita în
  cele doua tari Canada si SUA si în cadrul
  acestora difera în functie de structura
  populationala.
• În România este de 5,5/100.000 . Distributia pe
  regiuni geografice evidentiaza o incidenta mai
  mare în Transilvania si Moldova comparativ cu
  Muntenia.
• Se constata o incidenta crescuta în anotimpul
  rece printr-o corelatie cu frecventa crescuta a
  episoadelor infectioase.

8
Fiziopatologie

• Distructia celulelor beta pancreatice ? scaderea
  progresiva a secretiei de insulina.
• Rolul insulinei în organism
• permite intrarea glucozei în celula,
• stimuleaza transportul intracelular al
  aminoacizilor oferind substratul pentru sinteza
  proteica,
• stimuleaza enzimele ce intervin în sinteza
  glicogenului , a trigliceridelor si a
  proteinelor,
• regleaza intrarea în celula a principalilor ioni
  (Na, K Ca).
• Datorita deficitului insulinic endogen,
  apare hiperglicemia, hipercetonemia ce antreneaza
  tulburari hidroelectrolitice (prin poliurie si
  varsaturi) si acidobazice.

9
Anatomie patologica

• La nivelul insulelor Langerhans se remarca un
  infiltrat limfoplasmocitar abundent.
  Cuantificarea leziunilor morfologice s-a efectuat
  prin metode imunohistochimice descriindu-se mai
  multe stadii evolutive ale pancreatitei autoimune.

10
Clasificarea etiologica a diabetului zaharat (I)

• Diabet zaharat tip 1 (distructie beta celulara,
  deficit absolut de insulina)
• - autoimun
• - idiopatic
• Diabet zaharat tip 2 (deficit relativ de insulina
  produs prin scaderea capacitatii secretorii beta
  insulare sau insulinorezistenta)
• Diabet zaharat gestational (debut sau toleranta
  scazuta la glucoza în timpul sarcinii)

11
Clasificarea etiologica a diabetului zaharat (II)

• Alte tipuri specifice
• Defecte genetice ale functiei beta celulare
  
• cromozom 12,Mody 3
• cromozom 7 , Mody 2
• cromozom 20, Mody 1
• Defecte genetice ale actiunii insulinei
• tipul A de insulinorezistenta
• leprechaunism
• sindromul Rabson-Mendenhall
• diabetul lipoatrofic
• Altele
• Boli ale pancreasului endocrin
• pancreatita neimuna
• traumatism pancreatic
• fibroza chistica
• talasemia

12
Clasificarea etiologica a diabetului zaharat (III)

• Endocrinopatii
• acromegalia
• sindromul Cushing
• feocromocitom
• hipertiroidia
• altele
• Infectii
• rubeola congenitala
• citomegaloviroza
• altele
• DZ indus de droguri
• vacor
• pentamidina
• acid nicotinic
• glucocorticoizii
• hormonul tiroidian
• diazoxidul

13
Clasificarea etiologica a diabetului zaharat (IV)

• Alte sindroame genetice ce pot asocia DZ
• boala Langdon Down
• Sindromul Klinefelter
• sindromul Turner
• Sindromul Wolfram
• Sindromul Laurence Moon Biedl
• Sindromul Prader Willi
• Altele
• Forme neobisnuite ale DZ mediat imun
• Stiff man sindrom
• Anticorpi antireceptor insulinic

14
CLASIFICARE 2006 PROPUNERE ISPAD (I)
I. Type 1 ß - cell destruction, usually leading to absolute insulin deficiency A) Autoimmune B) Idiopathic
II. Type 2 - may range from predominantly insulin resistance with relative insulin deficiency to a predominantly secretory defect with or without insulin resistance
15
CLASIFICARE 2006 PROPUNERE ISPAD (II)
III. Other specific types
A. Genetic defects of ß -cell function Chromosome 12, HNF-1a (MODY3) Chromosome 7, glucokinase (MODY2) Chromosome 20, HNF-4 a (MODY1) Chromosome 13, insulin promoter factor- (IPF-1 MODY4) Chromosome 17, HNF-1ß (MODY5) Chromosome 2, NeuroD1 (MODY6) Mitochondrial DNA mutation Chromosome 7, KCNJ11 (Kir6.2) Others
B. Genetic defects in insulin action Type A insulin resistance Leprechaunism Rabson-Mendenhall syndrome Lipoatrophic diabetes Others
16
CLASIFICARE 2006 PROPUNERE ISPAD (III)
C. Diseases of the exocrine pancreas Pancreatitis Trauma / pancreatectomy Neoplasia Cystic fibrosis Haemochromatosis Fibrocalculous pancreatopathy Others
D. Endocrinopathies Acromegaly Cushing syndrome Glucagonoma Phaeochromocytoma Hyperthyroidism Somatostatinoma Aldosteronoma Others
17
CLASIFICARE 2006 PROPUNERE ISPAD (IV)
E. Drug- or chemical-induced Vacor Pentamidine Nicotinic acid Glucocorticoids Thyroid hormone Diazoxide ß-adrenergic agonists Thiazides Dilantin a Interferon Others
F. Infections Congenital rubella Cytomegalovirus Others
18
CLASIFICARE 2006 PROPUNERE ISPAD (V)
G. Uncommon forms of immune-mediated diabetes Stiff-man syndrome Antiinsulin receptor antibodies Others polyendocrine autoimmune deficiencies APS I and II
H. Other genetic syndromes sometimes associated with diabetes Downs syndrome Klinefelters syndrome Turners syndrome Wolframs syndrome Friedreichs ataxia Huntingtons chorea Laurence-Moon-Biedl syndrome Myotonic dystrophy Porphyria Prader-Willi syndrome Others
IV. Gestational diabetes
19
Tablou clinic (I)

• - variaza în functie de intervalul dintre
  momentul aparitiei simptomelor (poliurie,
  polidipsie) si momentul diagnosticului.
• - in functie de gravitate pot fi individualizate
  trei forme clinice de debut
• 1.Forma usoara
• 2. Forma medie
• 3. Forma severa

20
Tablou clinic (II)

• Forma usoara caracterizata prin poliurie, sete,
  polidipsie, scadere ponderala, astenie. Datorita
  poliuriei poate aparea deshidratarea. Biologic se
  constata hiperglicemie si glicozurie.
• Forma medie în care la simptomele descrise
  anterior (majoritatea secundare hiperglicemiei)
  apar semnele unei deshidratari hipertone cu
  tegumente si mucoase uscate, limba saburala,
  hipotonia globilor oculari, persistenta pliului
  cutanat.Biologic hiperglicemie, glicozurie,
  cetonurie, hipernatremie, hipopotasemie.

21
Tablou clinic (III)

• Forma severa asociaza simptomelor anterioare
  semnele determinate de instalarea cetoacidozei
  (halena acetonemica, greturi, varsaturi, cefalee,
  dureri abdominale). În evolutie, în absenta
  diagnosticului (si a tratamentului) apare
  respiratia acidotica (Kussmaul), tulburari ale
  starii de constienta (în grade variabile pâna la
  coma). Biologic , alaturi de modificarile
  glicemice si hidroelectrolitice se evidentiaza
  acidoza metabolica prin acumulare de corpi
  cetonici si acid lactic.

22

• O particularitate a debutului DZ la vârsta
  copilariei
• - intervalul de timp dintre instalarea primelor
  semne de boala si evolutia posibila spre coma
  cetoacidotica este proportionala cu vârsta
  copilului (copilul mic va intra mai repede în
  coma cetoacidotica decât adolescentul).
• Debutul DZ la copil a fost clasificat în
• Debut acut, rapid (1-2 zile) caracteristic
  copilului mic,
• Debut intermediar (4 - 8 saptamâni), la copilul
  scolar.
• Debut lent (luni) la copilul mare si adolescent.

23
Explorari paraclinice (I)

• 1) Investigatii ce permit stabilirea
  diagnosticului
• glicemia a jeun (bazala) 126 mg,
• glicemia postprandiala peste 200 mg,
• glicozuria,
• cetonuria (nu este obligatorie),
• hemoglobina glicozilata (HbA1c) ?, (V.N. 4 - 6
  ),
• testul de toleranta orala la glucoza (TTGO) este
  rareori necesar.
• Hemoglobina glicozilata se coreleaza cu
  valoarea medie a glicemiilor din ultimile 3 luni.
  Astfel o valoare de HbA1 gt 7 si HbA1c gt 6 este
  urmarea unei hiperglicemii persistente.

24
Explorari paraclinice (II)

• 2) Investigatii neobligatorii pentru
  începerea tratamentului
• insulinemia,
• peptidul C,
• markeri imunologici,
• markeri genetici.

25
Explorari paraclinice (III)

• Daca valoarea glicemiei este neconcludenta se
  efectueaza TTGO (1,75 g glucoza/Kgc), max 75 g
  indiferent de greutate. Se determina glicemia a
  jeun, la 30, 60, 90, 120 minute dupa
  administrarea glucozei interpretarile se fac
  dupa criteriile din tabelul urmator.

26
Explorari paraclinice (IV) Interpretarea TTGO (I)
Plasma Sange venos Sange capilar
Normal Glicemii în mg (mMol/l) - bazal - la 2 ore lt110 (6,1) lt 140 (7,8) lt110 (6,1) lt120 (6,7) lt110 (6,1) lt140 (7,8)
27
Explorari paraclinice (V) Interpretarea TTGO (II)
Plasma Sange venos Sange capilar
Diabet zaharat - bazal - la 2 h dupa glucoza 126 (7,0) 200 (11,1) 110 (6,1) 180 (10,0) 110 (6,1) 200 (11,1)
Scaderea tolerantei la glucoza - bazal - la 2 h dupa glucoza lt126 (7,0) 140 (7,8) lt200 (11,1) lt110 (6,1) 120 (6,7) lt180 (10,0) lt110 (6,1) 140 (7,8) lt200 (11,1)
28
Diagnostic pozitiv (I)

• Diagnosticul nu ridica probleme deosebite în
  fata unui tablou clinic sugestiv cu poliurie,
  polidipsie, polifagie, scadere ponderala.
• Dificultatea diagnosticului este legata de
  trei factori pacient, familie, medic.
• Diagnosticul precoce se bazeaza pe criterii
  anamnestice, clinice, biologice.
• 1. Anamneza trebuie sa fie minutioasa în fata
  oricarui copil cu
• simptomatologie nespecifica într-o perioada
  epidemica virala (ce poate constitui factor
  precipitant al debutului DZ),
• semne de deshidratare fara varsaturi si diaree
  (mai ales la sugar si copilul mic),
• enurezis,
• scadere ponderala cu polifagie sau inapetenta
  (mai frecvente la copil),
• fatigabilitate,
• polipnee, fara modificari fizice pulmonare,
• infectii cutanate (piogene, micotice) rebele la
  tratament.

29
Diagnostic pozitiv (II)

• 2. Clinic simptomatologia este secundara
  hiperglicemiei (poliurie,polidipsie) si carentei
  insulinice (astenie, scadere ponderala), semne
  /simptome ale cetoacidozei (halena acetonemica,
  respiratie Kussmaul, grade variate de deteriorare
  a constientei).
• 3. Biologic se remarca hiperglicemie,
  glicozurie/cetonurie, modificari ale echilibrului
  hidroelectrolitic si acidobazic.

30
Diagnosticul diferential (I)

• Din punct de vedere clinic si biologic, unele
  semne si simptome caracteristice DZ pot fi
  regasite si în alte afectiuni. Diagnosticul
  diferential urmareste elucidarea urmatoarelor
  sindroame
• 1. poliuro-polidipsic
• 2. hiperglicemie-glicozurie
• 3. cetonemie-cetonurie.

31
Diagnosticul diferential (II)

• 1.Poliuria - polidipsia
• Se întâlneste si în diabetul insipid de origine
  neurohormonala (pitresinosensibil) sau de origine
  renala (pitresinorezistent). Diferentierea este
  usoara deoarece în diabetul insipid glicemia este
  normala, densitatea urinara scazuta (1010) spre
  deosebire de diabetul zaharat unde exista
  hiperglicemie, glicozurie, densitate si
  osmolaritate urinara mare (prin continutul
  crescut în glucoza).

32
Diagnosticul diferential (III)

• 2 .Hiperglicemie glicozurie
• Hiperglicemia poate însoti stres-ul infectios,
  traumatic, emotional. Pacientii trebuie
  reevaluati dupa câteva saptamâni prin TTGO pentru
  a depista o eventuala toleranta scazuta la
  glucoza sau DZ.
• În mod normal, în urina persoanelor sanatoase se
  gaseste o cantitate mica de glucoza, pâna la 30
  mg care se numeste glicozuria fiziologica si
  care nu determina reactie colorimetrica la
  testele pentru glicozurie, glicemia ramânând
  normala.

33
Diagnosticul diferential (IV)

• Diabetul renal glicozuric (glicozuria renala
  familiala) asociaza glicozurie cu normoglicemie
  si se transmite autosomal dominant. Glicozuria
  apare prin scaderea resorbtiei tubulare ca urmare
  a diminuarii transportului maximal al glucozei
  din urina primara. Nu necesita tratament.
• Sindromul Toni-Debre Fanconi (diabet renal
  glucofosfoaminat) este o tubulopatie ereditara
  simptomatologia clinica asociaza nanism si
  rahitism cu debut tardiv.
• Melituria consta în eliminarea renala de
  mono/dizaharide chiar daca nivelul lor sanguin
  este normal. Fructoza si galactoza pozitiveaza
  reactiile biochimice pentru determinarea corpilor
  reductori urinari (reactiv Benedict, Nylander)
  dar nu dau reactie pozitiva la testele cu
  glucozoxidaza utilizate pentru determinarea
  glucozei urinare.

34
Diagnosticul diferential (V)

• 3.Cetonemie cetonurie
• Cetonuria fiziologica urmeaza unor perioade de
  înfometare când se utilizeaza lipidele ca sursa
  energetica.
• Cetonuria din infectiile severe este mai
  frecventa între 2-7ani.
• Varsaturile acetonemice, ciclice sunt precedate
  de cetoza, care este de fapt cauza acestora.

35
Forme clinice particulare (I)

• 1. Diabetul instabil (Brittle Diabetes) se
  caracterizeaza prin oscilatii mari si
  inexplicabile ale glicemiei. Pentru încadrare
  diagnostica trebuie excluse alte cauze obiective
  ce determina instabilitate metabolica greseli
  terapeutice, infectii acute sau cronice,
  medicamente hiperglicemiante, stress, efect
  Somogy recurent, fenomen "dawn", gastropareza
  diabetica, manipularea incorecta a terapiei si a
  dietei de catre pacient, tulburari psihice.
• 2. Diabetul tranzitor al nou-nascutului
  Incidenta este apreciata la 1500 000
  nou-nascuti. Marii dismaturi pot prezenta
  poliurie, deshidratare prin hiperglicemie dar
  fara cetoza. Insulinoterapia trebuie instituita
  imediat. Durata tratamentului este în medie de 2
  -3 luni. Factorul de crestere IGF1 (insulin-like
  growth factor) este redus înainte de tratament si
  se normalizeaza dupa insulinoterapie.

36
Forme clinice particulare (II)

• 3. Diabetul neonatal congenital este rar si are
  ca etiologie agenezia sau hipoplazia
  pancreasului.
• 4. Diabetul zaharat al sugarului si al copilului
  mic Simptomele de debut sunt frecvent confundate
  cu pneumopatiile acute dispneizante (datorita
  polipneei), cu sindroamele acute de deshidratare
  prin varsaturi si lipsa de aport.
• 5. Diabetul zaharat în perioada pubertatii
  Pubertatea se instaleaza normal la un pacient
  diabetic echilibrat metabolic . Cresterea si
  sexualizarea se desfasoara fiziologic. Necesarul
  insulinic creste în aceasta perioada la 1,3 - 1,5
  UI/kg corp datorita "furtunii hormonale" care
  declanseaza si finalizeaza pubertatea.
  Majoritatea hormonilor cu secretie crescuta la
  pubertate sunt hiperglicemianti (hormon de
  crestere, cortizol, estrogeni).

37
Evolutie (I)

• În DZ tip 1 la copil pot fi diferentiate 3 faze
• evolutive
• Faza de debut
• Faza de remisiune
• Faza de stare

38
Evolutie (II)

• 1. Faza de.debut (faza initiala) în care
  necesarul de insulina este mare 0,6 - 1,2 UI/Kg
  corp, cu atât mai mare cu cât diagnosticul a fost
  mai tardiv. Dupa 1 -2 saptamâni de la debut, când
  echilibrul metabolic se restabileste se intra în
  perioada urmatoare,
• 2. Faza de remisiune ("honey moon" - luna de
  miere) în care necesarul de insulina scade
  progresiv datorita unei secretii reziduale de
  insulina endogena. Aceasta perioada are doua
  etape
• a. stabila , ce dureaza de la câteva luni la 1 -
  2 ani si
• b. labila , de 3 - 4 ani, în care necesarul de
  insulina creste progresiv oâna la 0,8 - 1 UI/kg
  corp.
• Etapa stabila se caracterizeaza prin absenta
  semnelor clinice, necesar insulinic sub 0,5
  UI/kg, glicozurie absenta (sau ocazionala),
  durata mai mare de 4 saptamâni.

39
Evolutie (III)

• Factorii care influenteaza în mod favorabil
  instalarea si durata remisiunii sunt
• Vârsta la debut peste 7 ani,
• Interval scurt între debut si diagnostic,
• Absenta cetoacidozei la diagnostic,
• Valorile HbA1c (la debut) sub 9,
• Insulinoterapia cu injectii multiple,
• Absenta infectiilor intercurente

40
Evolutie (IV)

• 3. Faza de stare (postremisiune) dureaza toata
  viata. Necesarul insulinic este de 0,8 - 1 UI/Kg
  corp iar în perioada pubertara creste pâna la 1,3
  - 1,5 UI/kg corp.

41
Etapele evolutive ale DZ clinic manifest la copil
si adolescent
Perioada Durata Necesar insulinic
Debut 1 - 2 saptamâni 0,5 - 1,5 UI/kgc/zi
Remisiune - stabila - labila 1 - 2 ani 3 - 4 ani lt 0,5 UI/kgc/zi 0,5 - 0,8 UI/kgc/zi
Stare Toata viata gt 0,8 UI/kgc/zi
42
Prognostic si complicatii

• Prognosticul imediat - dupa debut - este bun.
  Acesta este influentat de receptivitatea
  copilului si a familiei sale la programul
  terapeutic, la educatia medicala si la adaptarea
  terapiei insulinice, a dietei precum si de
  încercarea de a mentine programul de activitate
  anterior diabetului.
• Prognosticul la distanta al DZ depinde de
  respectarea protocolului terapeutic
  (insulinoterapie, dieta, exercitiu fizic,
  autocontrol pluricotidian cu adaptarea dozelor de
  insulina si educatie medicala).

43
Clasificarea complicatiilor

• 1. Acute -hipoglicemia
• -hiperglicemia
• 2. Cronice
• a. nutritionale -Sindromul Mauriac
• -Sindromul Nobecourt
• b. ale insulinoterapiei
• -lipodistrofia atrofica, hipertrofica
• c. metabolice
• -dislipidemii
• d. degenerative
• -vasculare -microangiopatia (renala, retiniana)
• -macroangiopatia
• -aterosclerotica

44
1. Complicatii acute (I) 1a. Hipoglicemia (I)

• Definitie O valoare a glicemiei sub 20 mg la
  nou-nascut, sub 40 mg la sugar si sub 65 mg la
  copil si adolescent se considera hipoglicemie.
• Principalele cauze ale hipoglicemiei sunt
• Insulina în exces (în perioada de remisiune,
  autocontrol deficitar),
• Aportul glucidic insuficient,
• Consum crescut de glucoza (în timpul efortului
  fizic intens)
• Factorii favorizanti în producerea
  hipoglicemiilor sunt
• Autocontrolul absent sau deficitar,
• Educatie medicala deficitara (în special în
  adaptare profilactica a dozelor de insulina),
• Dorinta de a avea o glicemie preprandiala cât mai
  mica,
• Nerespectarea orelor de masa si a gustarilor.

45
1. Complicatii acute (II) 1a. Hipoglicemia (II)

• Tabloul clinic al hipoglicemiilor cuprinde o
  serie de semne si simptome care se clasifica în
  neurogene si neuroglicopenice.
• Simptomele neurogene sunt urmarea hipersecretiei
  adrenergice (tremuraturi, tahicardie, paloare,
  palpitatii, anxietate) si colinergice
  (transpiratii,foame, greturi, parestezii).
• Simptomele neuroglicopenice sunt urmarea privarii
  creierului de glucoza (cefalee, diplopie,
  tulburari de vedere, performante cognitive
  scazute, ameteli, somnolenta).

46
1. Complicatii acute (III) 1a. Hipoglicemia (III)

• Clasificare
• Din punct de vedere clinico-terapeutic,
  hipoglicemiile sunt
• asimptomatice
• simptomatice usoare, medii, severe
• Hipoglicemiile asimptomatice nu sunt sesizate de
  pacient desi, glicemia scade sub 65 mg.
• Hipoglicemiile usoare sunt sesizate de
  pacient si acesta poate lua singur masuri
  terapeutice adecvate (ingestie de alimente cu
  continut în glucide rapide).
• Hipoglicemiile medii necesita interventia
  persoanelor din anturaj pentru a fi corectate. La
  copilul mic si prescolar toate hipoglicemiile
  sunt considerate medii el având nevoie în
  permanenta de ajutorul altei persoane.
• Hipoglicemiile severe (convulsii, coma)
  necesita administrare de glucagon (s.c. sau i.m.)
  la domiciliu sau de glucoza hipertona i.v. (în
  spital).

47
1. Complicatii acute (IV) 1a. Hipoglicemia (IV)

• Tratament
• În hipoglicemiile usoare si medii se întrerupe
  orice activitate fizica (joc, exercitiu fizic) si
  se administreaza glucide rapide (glucoza, zahar,
  sucuri dulci) urmate de glucide lente (pâine,
  biscuit, paste fainoase).
• În hipoglicemiile severe se injecteaza s.c sau
  i.m glucagon (în afara spitalului), se solicita
  salvarea si în conditii de spitalizare se
  injecteaza glucoza hipertona (pâna la redresarea
  starii de constienta).

48
1. Complicatii acute (V) 1b. Cetoacidoza (I)

• Definitie Este o perturbare a mecanismelor
  homeostatice normale cu privarea organismului de
  principalul substrat energetic - glucoza.
  Reuneste triada hiperglicemie, cetoza, acidoza
  metabolica.
• Etiopatogenic exista un deficit absolut/ relativ
  de insulina asociat cu hipersecretia de hormoni
  contrareglatori.

49
1. Complicatii acute (VI) 1b. Cetoacidoza (II)

• Fiziopatologic, principalele tulburari în
  cetoacidoza (CAD) sunt reprezentate de
  hiperglicemie si acidoza metabolica.
• Hiperglicemia este consecinta deficitului
  relativ sau total de insulina si a hipersecretiei
  hormonilor de contrareglare. Aceasta conduce la
  diureza osmotica cu deshidratare, pierderi
  hidroelectrolitice si la hiperosmolaritate.
• Acidoza metabolica este rezultatul sumarii
  mai multor factori
• activarea cetogenezei la nivel celular,
  predominent hepatic, prin deficitul de insulina
  si hipersecretie de glucagon,
• acidoza lactica, o consecinta a hipoperfuziei
  tisulare,
• scaderea eliminarilor renale de acizi organici ca
  urmare a alterarii filtrarii glomerulare.
• Acidoza metabolica poate fi compensata
  partial prin hiperventilatie cu hipocapnee
  secundara.

50
1. Complicatii acute (VII) 1b. Cetoacidoza (III)

• Tabloul clinic releva
• astenie, poliurie, polidipsie,
• anorexie, greturi, varsaturi, dureri abdominale,
• polipnee, respiratie Kussmaul, halena
  acetonemica,
• tahicardie
• hipotermie, diminuarea turgorului pâna la
  deshidratare,
• hiporeflexie (corelata cu hipopotasemia),
• alterarea starii de constienta (în grade
  variabile).

51
1. Complicatii acute (VIII) 1b. Cetoacidoza (IV)

• Biologic
• Glicemie peste 300 mg,
• Osmolaritate serica crescuta peste 340 mOsm/l,
• Cetonemie 3 - 30 mMol/l (n 0,15),
• Retentie azotata crescuta (uree, creatinina, acid
  uric) prin reducerea filtrarii glomerulare,
• Hemoglobina, Hematocrit, Leucocite crescute prin
  hemoconcentratie,
• Acidoza metabolica (HCO3 sub 15 mMol/l, pHa lt7,3
  ).

52
1. Complicatii acute (IX)1b. Cetoacidoza
(V)Stadializarea cetoacidozei diabetice (I)
Stadiul (dupa Assal) stadiul pH CO2 Baze exces Glicemie (mg) Semne clinice
Cetoza Cetoza incipienta gt7,35 26 - 21 -2, -5 300 - 400 Astenie, Poliurie, Polidipsie
Cetoza Cetoza moderata 7,35 7,31 20 - 16 -5, -10 300 - 400 Astenie, Anorexie, Halena acetonemica, Poliurie, Polidipsie
53
1. Complicatii acute (X)1b. Cetoacidoza
(VI)Stadializarea cetoacidozei diabetice (II)
Cetoacidoza Cetoza avansata (precoma) 7,30 7,20 15 - 10 600 800 Anorexie, Epigastralgii, Varsaturi, Halena acetonemica
Coma cetoacidotica Cetoza severa lt7,20 10 gt -15 gt 800 Halena acetonemica, Respiratie Kusssmaul, Deshidratare severa, Hipotermie, Tahicardie, Hipotensiune, Hipotonie, Hiporeflexie, Coma
54
1. Complicatii acute (XI) 1b. Cetoacidoza (VII)

• Tratament
• Obiectivele terapiei sunt
• reechilibrarea hidroelectrolitica prin
  tratamentul starii de soc, refacerea pierderilor
  patologice si asigurarea necesarului hidric
  zilnic,
• substitutia insulinica (tratament etiologic) ce
  favorizeaza patrunderea glucozei în celula,
  opreste cetogeneza, inhiba secretia de hormoni
  hiperglicemianti,
• corectia acido-bazica prin insulinoterapie,
  restabilirea perfuziei tisulare, administrare de
  bicarbonat,
• scaderea glicemiei prin hidratare (refacere
  volemica), insulinoterapie,
• tratarea factorilor precipitanti.

55
1. Complicatii acute (XII) 1b. Cetoacidoza (VIII)

• Modalitati de tratament
• A) Profilactic
• La debutul DZ informarea populatiei asupra
  modalitatii de debut, atentionarea persnalului
  medical (dg. precoce al DZ),
• La pacientul cu DZ cunoscut educatia specifica
  pentru efectuarea corecta a autocontrolului si
  adaptarea dozelor de insulina.

56
1. Complicatii acute (XIII) 1b. Cetoacidoza (IX)

• Modalitati de tratament
• B) Curativ

• Principii generale
• corectia starii de soc cu NaCl 0,9, 20 ml/kgc
  în perfuzie endovenoasa rapida sau în bolus,
• insulinoterapia (insulina rapida), în cantitate
  de 0,1 UI/kgc/h în perfuzie paralela (concomitent
  cu solutiile perfuzate) sau 22 UI/litru de
  solutie perfuzabila (cantitate care se va
  introduce în toate solutiile),
• reechilibrarea hidro-electrolitica si
  acido-bazica presupune calculul pierderilor (10
  din greutate) la care se adauga necesarul de 2000
  ml/mp sc. Durata perfuziei este 24 - 36 ore (în
  functie de starea clinica a pacientului). Se
  utilizeaza NaCl 0,9 la glicemie mai mare de 250
  mg) sau glucoza 10 , la glicemii sub 250 mg,
  solutia de NaCO3 1,4 este initiata la pH lt 7,1
  electroliti ( NaCl 5,8 si KCl 7,4) - dupa
  reluarea diurezei,
• tratamentul factorilor declansatori,
• monitorizarea clinico-biologica.

57
2. Complicatii cronice (I)2a. Complicatii
nutritionale

• Sindromul Nobecourt este caracterizat prin retard
  statural, hepatomegalie indusa de steatoza,
  membre fragile, fese plate.
• Sindromul Mauriac este caracterizat prin retard
  statural, obezitate faciotronculara, facies de
  papusa, cuperoza pometilor, osteoporoza,
  hepatomegalie nedureroasa, retard pubertar.
• Cele doua sindroame asemanatoare clinic se
  datoresc unei subinsulinizari cronice ce
  determina hiperglicemie, hipercortizolemie,
  cetogeneza exagerata precum si a unei diete
  dezechilibrate (hipoglucidica, hipoprotidica,
  hiperlipidica)
• Histologic, în sindromul Nobecourt predomina
  steatoza iar în sindromul Mauriac hepatocitele
  sunt voluminoase prin încarcare cu glicogen
  intranuclear, diferit de glicogenul citoplasmatic.

58
2. Complicatii cronice (II)2b. Complicatii ale
insulinoterapiei (I)

• Alergia la insulina determina reactii de tip I
  imediat ( la 30 minute - 2 ore dupa injectie) sau
  de tip IV (întârziat) la 24 - 36 ore de la
  injectare.
• Abcesele la locul injectiei sunt rare, iar când
  apar sunt în contextul conditiilor igienice
  precare.
• Edemele postinsulinice apar dupa începerea
  tratamentului insulinic si dispar spontan. Cel
  mai frecvent se localizeaza la membrele
  inferioare.

59
2. Complicatii cronice (III)2b. Complicatii ale
insulinoterapiei (II)

• Rezistenta la insulina se considera în conditiile
  unui necesar insulinic mai mare de 2,5 UI/kg /zi
  prin prezenta anticorpilor circulanti
  antiinsulinici.
• Lipodistrofia apare la locul injectiilor prin
  nerespectarea distantei dintre doua injectii
  succesive si prin tehnica incorecta. Cele mai
  frecvente sunt lipodistrofiile hipertrofice.

60
2. Complicatii cronice (IV)2c. Complicatii
metabolice

• Dislipidemiile reprezinta una din cele mai
  frecvente anomalii metabolice din DZ si unul din
  cei mai importanti factori de risc cardiovascular
  (la vârsta adulta).
• În DZ tip 1 dezechilibrat metabolic sau la debut
  cresc trigliceridele si scade HDL colesterolul,
  eventual creste si LDL colesterolul.
• Aceste modificari formeaza tabloul de
  hiperlipoproteinemie tip IV (hipertrigliceridemie)
  si/sau hiperlipoproteinemie tip II B
  (hiperlipidemie mixta).

61
2. Complicatii cronice (V)2d. Complicatii
cronice degenerative (I)

• Etiopatogenie Ca urmare a deficitului insulinic
  din DZ se produc alterari hormonale multiple, în
  special ale hormonilor de contrareglare
  (glucagon, cortizol, hormon de crestere,
  catecolamine, hormoni tiroidieni). Acestea au un
  rol important în geneza complicatiilor cronice
  ale DZ.
• Hiperglicemia cronica (de lunga durata) induce -
  în mod secundar - tulburari în metabolismul
  proteinelor (glicozilarea hemoglobinei sau a
  altor proteine) si a lipidelor (hipertrigliceridem
  ie, hipercolesterolemie).

62
2. Complicatii cronice (VI) 2d. Complicatii
cronice degenerative (II)

• Morfopatologic, în microangiopatia diabetica,
  leziunea caracteristica este îngrosarea membranei
  bazale, secundara tulburarilor metabolismului
  mucopolizaharidelor.
• Modificarile induse de depunerile glicoproteice
  în membrana bazala glomerulara explica aparitia
  proteinuriei.

63
2. Complicatii cronice (VII) 2d. Complicatii
cronice degenerative (III)

• Manifestarile clinice ale complicatiilor cronice
  degenerative sunt rare la vârsta copilariei fiind
  apanajul cazurilor incorect tratate si neglijate.
  
• La aceasta vârsta se poate efectua
  screeningul complicatiilor cronice ceea ce
  înseamna depistarea acestora în stadiu precoce,
  fara corespondent clinic sau cu expresie clinica
  minora.
• Necrobioza lipoidica (NL) si limitarea
  miscarilor articulare (LMA) - sinonim
  cheiroartropatia- sunt manifestari clinice ce pot
  precede sau însoti complicatiile cronice clasice
  (renale, retiniene, neurologice).
• Ele sunt considerate complicatii precoce ce
  avertizeaza asupra dezechilibrului metabolic de
  lunga durata. Din momentul aparitiei acestora,
  orice interventie terapeutica de reechilibrare
  metabolica poate determina o întârziere a
  debutului clinic al complicatiilor cronice
  clasice.

64
2. Complicatii cronice (VIII) 2d. Complicatii
cronice degenerative (IV)

• Profilaxia complicatiilor se face înca de la
  debutul bolii prin respectarea tuturor
  mijloacelor terapeutice (insulinoterapie cu
  autocontrol si adaptarea dozelor, dieta,
  exercitiu fizic si prin educatie medicala
  continua).
• Tratamentul complicatiilor cronice apartine, în
  general, de domeniul patologiei adultului.

65
Tratament (I)

• Obiectivele terapeutice în DZ tip 1 sunt
• Imediate
• - profilaxia complicatiilor acute hipo /
  hiperglicemice
• La distanta
• - cresterea, dezvoltarea normala,
• - profilaxia complicatiilor cronice,
• - integrare psihosociala si profesionala

66
Tratament (II)

• Educatie terapeutica este efectuata de o echipa
  alcatuita din
• pediatru diabetolog,
• asistenta educatoare,
• asistenta dieteticiana,
• asistenta sociala,
• psiholog.

67
Tratament (II)

• Tratamentul complet al DZ tip 1 este format din
• 1. insulinoterapie,
• 2. alimentatie, exercitiu fizic,
• 3. educatie terapeutica a pacientului si
  familiei,
• 4. autocontrol pluricotidian (urinar si sanguin).
  

68
1. Insulinoterapia (I)

• Odata cu diagnosticul de DZ, trebuie începuta
  imediat insulinoterapia. Cu cât tratamentul este
  început mai devreme, cu atât mai multe celule
  beta pancreatice vor ramâne functionale iar
  perioada de remisiune va fi mai lunga.
  Administrarea insulinei urmareste obtinerea unui
  profil insulinic cât mai apropiat de cel existent
  la copilul nediabetic.

69
1. Insulinoterapia (II)

• Insulinosecretia fiziologica se caracterizeaza
  printr-o secretie bazala, care reprezinta 30 - 40
  din secretia insulinica zilnica si asigura
  neoglucogeneza hepatica mentinând glicemia
  bazala între 80 - 120 mg si o secretie prandiala
  ( 60 70 din secretia insulinica zilnica) care
  coincide cu alimentatia, cresterea fiind sincrona
  si proportionala cu cresterea glicemiei.
• Secretia bazala are un nivel minim de 10
  mU/ml si este independenta de aportul alimentar
  având rol doar în glicoreglarea hepatica.
• Secretia prandiala are rolul de a sista
  gluconeogeneza hepatica si de a favoriza
  preluarea glucozei postprandiale de catre
  celulele hepatice si periferice pentru a fi
  utilizate ca sursa de energie.
• Insulinemia postprandiala este de 75-100
  mU/ml.

70
1. Insulinoterapia (III)

• Valoarea glicemiei este influentata - în afara
  insulinei de alimentatie, exercitiu fizic,
  afectiuni intercurente.
• Din aceste motive, o insulinoterapie corecta
  nu poate fi conceputa fara o adaptare permanenta
  a dozelor zilnice.

71
1. Insulinoterapia (IV)a. Preparate de insulina
(I)

• Provenienta Insulina utilizata în tratamentul
  DZ este de origine animala (bovina , porcina) si
  "umana" (obtinuta prin biosinteza sau inginerie
  genetica).
• Prezentare insulina se gaseste în flacoane si
  în "cartuse" de 100 UI/ 1 ml pentru administrare
  cu stiloul (pen).Cartusele au capacitatea de 3
  ml. Insulina din cartuse se mai poate utiliza si
  cu seringi de 100 UI/ 1 ml sau variante 50 UI/
  0,5ml, 30 UI/ 0,3 ml. Anterior a existat si
  insulina cu concentratie de 40 ui/ml utilizata in
  injectia cu seringa si avand ca forma de
  prezentare flaconul de 10 ml. La aceasta forma
  s-a renuntat din anul 2000.

72
1. Insulinoterapia (V)a. Preparate de insulina
(II)

• Clasificare În functie de durata de actiune,
  insulinele sunt
• - Rapide Actrapid, Humulin R, Normal H,
  Insuman Rapid
• - Ultrarapide analogi de insulina Humalog -
  Lispro, Novorapid - Aspart, Apidra - Glulisine,
• - Intermediare - prelungite Insulatard HM,
  Humulin N, Basal H, Insuman Bazal .
• - analogi cu actiune
  intermediara Glargine(Lantus) si Levemir
  (Detemir)
• - Lente Lente, Ultralente.

73
1. Insulinoterapia (VI)Preparatele de insulina
utilizate in Romania in tratamentul copiilor si
adolescentilor cu DZ (I)
Tipul actiunii Denumire comerciala Aspect Durata pana la aparitia efectului Efect maxim la Durata maxima a actiunii (ore) Durata de actiune efectiva (ore)
Insuline prandiale Insulina rapida Analogi de insulina rapida 1.Humulin HM 2.Actrapid HM 3.Insuman Rapid 4.Humalog 5.Novorapid 6.Apidra Clar Clar Clar Clar Clar Clar 30 60 min 30 60 min 30 60 min 0 15 min 0 15 min 0 15 min 2 - 3 ore 2 - 3 ore 2- 3 ore 20 - 60 min 20 - 60 min 20 - 60 min 6 - 8 ore 6 - 8 ore 6 - 8 ore 4 - 5 ore 4 - 5 ore 4 - 5 ore 4 - 6 ore 4 - 6 ore 4 - 6 ore 3 - 4 ore 4 - 5 ore 4 -5 ore
74
1. Insulinoterapia (VII)Preparatele de insulina
utilizate in Romania in tratamentul copiilor si
adolescentilor cu DZ (II)
Tipul actiunii Denumire comerciala Aspect Durata pana la aparitia efectului Efect maxim la Durata maxima a actiunii (ore) Durata de actiune efectiva (ore)
Insuline bazale Insuline NPH Analogi de insulina intermediara 1.Humulin N 2.Insulatard HM 3.Insuman Bazal 4.Levemir 5.Apidra Tulbure Tulbure Tulbure Clar Clar 2 4 ore 2 4 ore 2 4 ore 2 ore 2 ore 6 - 10 ore 6 - 10 ore 6 - 10 ore Actiune in platou Actiune in platou 14 - 18 ore 14 - 18 ore 14 - 18 ore 10 - 16 ore 10 - 16 ore 10 - 16 ore 24 ore 24 ore
75
1. Insulinoterapia (VIII)Preparatele de insulina
utilizate in Romania in tratamentul copiilor si
adolescentilor cu DZ (III)
Tipul actiunii Denumire comerciala Aspect Durata pana la aparitia efectului Efect maxim la Durata maxima a actiunii (ore) Durata de actiune efectiva (ore)
Insuline premixate 1.Humulin M 1, 2, 3, 4, 5 2.Humamix 25/75 3.Mixtard 10, 20, 30, 40, 50 Tulbure Tulbure Tulbure 30 60 min 15 30 min 30 60 min Bifazic Bifazic Bifazic 14 - 16 ore 14 - 16 ore 14 - 16 ore 10 - 16 ore 10 - 16 ore 10 - 16 ore
Legenda Eli Lilly Novo Nordisk Sanofi Aventis
76
1. Insulinoterapia (IX) b. Aspecte practice ale
insulinoterapiei (I)

• Insulinoterapia presupune
• Stabilirea dozei de insulina,
• Alegerea tipului de insulina,
• Alegerea schemei terapeutice.

77
1. Insulinoterapia (X) b.Aspecte practice ale
insulinoterapiei (II)

• Stabilirea dozei de insulina
• Necesarul insulinic la copil este de
  aproximativ 1 UI/kg/zi, din care necesarul bazal
  este de 0,35 UI/kg , iar necesarul prandial 0,65
  UI/kg.
• Doza de insulina depinde de mai multi factori
• - vârsta copilului, greutatea, sexul,
• - stadiul evolutiv al DZ tip 1
• - alimentatie,
• - activitatea fizica,
• - sensibilitatea la insulina,
• - intercurentele infectioase

78
1. Insulinoterapia (XI) b. Aspecte practice ale
insulinoterapiei (III)

• Alegerea tipului de insulina
• Tratamentul substitutiv se realizeaza cu
  insulina de tip uman. În principiu se pot utiliza
  doua preparate insulina rapida (I.R.) si
  intermediara (I.I.).Analogii de insulina sunt
  utili în pediatrie întrucât actiunea este
  imediata, injectia se poate efectua chiar si dupa
  alimentatie, doza adaptându-se în functie de
  aportul glucidic. Insulinele premixate au un
  raport variabil de IR si I.I. si au indicatii
  limitate.
• Alegerea schemei terapeutice
• Tratamentul se poate realiza în doua
  modalitati
• intensiv sau bazal prandial
• conventional

79
1. Insulinoterapia (XII) b.Aspecte practice ale
insulinoterapiei (IV)

• Insulinoterapia intensiva cu injectii multiple
  (4-5 injectii /zi) încearca sa mimeze secretia
  fiziologica bazala (prin I.I.) si prandiala (prin
  I.R.) a insulinei. Teoretic, distributia
  procentuala a tipurilor de insulina pe parcursul
  zilei este urmatoarea 60 I.R. (câte 20
  înaintea fiecarei mese principale) si 40 I.I. (
  1/3 dimineata, 2/3 seara înainte de culcare).
• Indicatii
• - diabet zaharat la debut (obtinerea unei
  remisiuni cât mai bune),
• -adolescenti, tineri,
• -pubertate.

80
1. Insulinoterapia (XIII) b.Aspecte practice ale
insulinoterapiei (V)

• Insulinoterapia conventionala realizeaza
  substitutia insulinica prin 1-2-3 injectii pe zi
  si predomina insulina intermediara fata de cea
  rapida. Raportul dintre I.R. si I.I. este
  nefiziologic, ca urmare este necesara adaptarea
  alimentatiei (ca orar, ritm, compozitie) în
  functie de profilul insulinic realizat prin
  injectie.
• Indicatii
• - perioada de remisiune,
• - copiii mici (fractionarea dozelor de insulina
  este dificila),
• - necomplianta pacientului / familiei la
  tratament,
• - nivel intelectual /educational redus al
  pacientului si a familiei sale.

81
1. Insulinoterapia (XIV) b.Aspecte practice ale
insulinoterapiei (VI)Caracteristicile
insulinoterapiei intensive si conventionale
Caracteristici Tratament intensiv Tratament conventional
Nr injectii / zi Proportia - insulina rapida - insulina intermediara Predomina insulina Ajustarea Alimentatia 4 5 60 70 30 40 I.R. Insulinei dupa alimentatie Libertate relativa in orarul meselor si in continut (1) 2 3 30 40 60 70 I.I. Alimentatiei dupa insulina Respectarea severa a orelor de masa si a continutului in glucide
Introducerea analogilor de insulina intermediara
(Lantus , Detemir) amelioreaza glicemia bazala,
fenomenul de zori si nu in ultimul rand exclud
o injectie .
82
2. Alimentatia (I)

• Alimentatia copilului cu DZ tip 1 este similara
  alimentatiei celorlalti copii si are urmatoarele
  obiective
• Asigurarea cresterii si dezvoltarii somatometrice
  si pubertare fiziologice,
• Mentinerea homeostaziei glicemice,
• Profilaxia complicatiilor acute
  (hipo/hiperglicemice) si cronice.

83
2. Alimentatia (II)

• Caracteristicile alimentatiei
• a. Necesarul energetic (NE) , exprimat în
  calorii (kcal) reprezinta cantitatea de energie
  de care are nevoie organismul uman pentru a
  asigura metabolismul bazal si pentru desfasurarea
  diferitelor activitati . Este proportional cu
  vârsta copilului, iar la pubertate variaza si în
  functie de sex.Se poate calcula utilizând mai
  multe formule, dintre care, cea prezentata este
  cel mai frecvent folosita
• NE (kcal) 1000 100 x vârsta (ani)

84
2. Alimentatia (III)Distributia necesarului
energetic si a principiilor nutritive în functie
de vârsta si sex
Varsta (ani) Necesar energetic Medie Limite Necesar energetic Medie Limite Procent energetic al principiilor nutritive Glucide Lipide Proteine Procent energetic al principiilor nutritive Glucide Lipide Proteine Procent energetic al principiilor nutritive Glucide Lipide Proteine
1 - 3 1300 900 - 1800 53 - 55 30 - 33 13 - 15
4 - 6 1700 1300 - 2300 54 - 55 30 - 33 13 - 14
7 - 10 2400 1650 - 3300 55 32 13
11 14 B 11 14 F 2700 2200 2000 3700 1500-3000 55 55 32 32 13 13
15 18 B 2800 2100 - 3900 55 - 56 31 - 32 13
15 18 F 2400 2100 3000 55 - 56 31 - 32 13
85
2. Alimentatia (IV)

• b. Principiile nutritive sunt glucidele
  (hidratii de carbon), lipidele, proteinele,
  vitaminele, sarurile minerale, oligoelementele si
  apa. Ele asigura cresterea si dezvoltarea în
  perioada copilariei si caloriile pentru
  activitatea fizica.
• Glucidele
• Se clasifica în functie de compozitia chimica
  în
• Monozaharide (glucoza, fructoza, galactoza).
• Dizaharide (lactoza, maltoza, zaharoza),
• Polizaharide (amidon, glicogen, substante de
  balast).

86
2. Alimentatia (V)

• În functie de viteza de absorbtie, glucidele din
  alimentatie sunt rapide (mono/dizaharidele) si
  lente (amidon, substante de balast). Glicogenul
  este forma de rezerva (de depozit) a glucozei în
  organismele animale si se afla în cantitati mari
  în ficat si muschi.
• Forma de absorbtie a glucidelor în organism este
  glucoza.
• Alimentatia copilului cu DZ tip 1 trebuie sa
  contina glucide în proportie de 50 - 55 glucide
  din NE. Raportul ideal între mono/polizaharide
  este de 10/90, ceea ce înseamna ca trebuie sa
  predomine polizaharidele în alimentatie.
• Glucidele reprezinta principala sursa energetica
  pentru organism. Un gram de glucide elibereaza
  4,1 kcal.

87
2. Alimentatia (VI)

• Raspunsul glicemic difera în functie de
  compozitia alimentului ingerat. Astfel, consumul
  unor cantitati din diferite alimente, dar care
  contin aceeasi cantitate de glucide, determina
  cresteri diferite ale glicemiei. Acest raspuns
  glicemic variaza în functie de complexitatea
  alimentului (ca si continut în principii
  nutritive) si de modalitatea de consum a acestuia
  ( de sine statator sau în asociere cu alte
  alimente).
• Indexul glicemic denumeste raspunsul glicemic
  obtinut dupa consumul aceleasi cantitati de
  glucide din diverse alimente. Aceasta notiune
  explica posibilitatea întârzierii absorbtiei
  glucidelor rapide prin amestecul cu lipide si
  proteine în cadrul unui prânz complet.

88
2. Alimentatia (VII)

• Echivalentul glucidic reprezinta cantitatea
  (în grame) din diferite alimente ce corespunde la
  10 - 12 grame de glucide. În functie de acesta se
  pot face modificari în planul alimentar, dar
  numai între glucide de acelasi fel (ex. glucide
  rapide între ele, glucide lente între ele). El
  este diferit de la o tara la alta ( 12,5 g
  glucide în literatura anglo-saxona, 5 grame
  glucide - un cub zahar, în literatura franceza).
  În România se poate denumi "unitate glucidica"
  echivalentul a 10 g glucide.

89
2. Alimentatia (VIII)

• Lipidele
• Din punct de vedere a compozitiei chimice, se
  clasifica în lipide simple (acizi grasi,
  glicerol) si complexe. Ca origine sunt vegetale
  si animale.
• Au rol metabolic important si realizeaza
  interrelatia dintre metabolismul glucidic si
  protidic. Sunt substante energetice, un gram de
  lipide eliberând 9,3 kcal. Proportia lor în
  alimentatie nu trebuie sa depaseasca 30 - 33 din
  NE. În alimentatie se recomanda ca proportia
  acizilor grasi saturati sa fie de 10, a acizilor
  grasi mononesaturati de 12 - 14 si a acizilor
  polinesaturati de 6-8.

90
2. Alimentatia (IX)

• Proteinele
• Sunt formate din aminoacizi. Calitatea proteinei
  depinde de continutul în aminoacizi esentiali.
  Originea proteinelor este vegetala si animala.
  Proteinele animale au o valoare biologica mai
  mare decât cele vegetale prin continutul crescut
  în aminoacizi. Rolul proteinelor este structural,
  de a forma tesuturi si organe. Pentru o crestere
  si o dezvoltare normala, cantitatea de proteine
  recomandata este de 0,9 - 1,7 g / kgc/zi, ceea ce
  reprezinta 13 - 15 din NE.

91
2. Alimentatia (X)

• Fibrele alimentare moduleaza nivelul glicemic
  prin formarea de-a lungul intestinului a unui
  film protector ce încetineste absorbtia
  glucidelor, lipidelor si proteinelor. Ele se
  gasesc în special în legume si fructe (ovaz,
  fasole, varza, conopida, cartofi, citrice) si în
  produse ce contin amidon (tarâte, pâine).
• Vitaminele sunt substante vitale pentru organism
• Substantele minerale apar în urma digestiei
  alimentelor.
• Oligoelementele sunt preluate din alimentatie.
• Apa ajunge în organism prin bauturi, fructe,
  alimente.
• Edulcorantele sunt substante folosite pentru
  îndulcirea alimentelor. Sunt naturale si
  sintetice, iar dupa puterea calorica sunt
  necalorigene si calorigene.

92
2. Alimentatia (XI)Edulcorantele clasificare,
provenienta, dozaj
Edulcorant Denumire Provenienta Dozaj
Necalorigene Zaharina Ciclamat Sintetica Sintetica 4 mg/kg//zi 2,5 mg/kg/zi
Calorigene Fructoza Sorbitol Xilitol Aspartam Naturala Naturala Naturala Sintetica 0,5 g/kg/zi 0,5 g/kg/zi 10-20 g/zi 50 mg/zi
Alimentele speciale ce contin edulcorante sunt
scumpe si adesea inutile. Utilizarea lor în exces
poate determina diaree osmotica, meteorism
abdominal si crestere ponderala.
93
2. Alimentatia (XII)

• c. Particularitatile alimentatiei
• Alimentatia este fractionata în sase mese
  (trei principale, trei gustari) având teoretic
  urmatoarea distributie procentuala a principiilor
  nutritive
• mic dejun 20, cina 20.
• 3 gustari a câte 10
• prânz 30.

94
2. Alimentatia (XIII)

• Planificarea meselor (orar si compozitie)
  urmareste schema de insulinoterapie.
• Planul alimentar implica
• stabilirea orarului meselor,
• sincronizarea acestora cu schema de
  insulinoterapie,
• mentinerea unui aport glucidic similar la mesele
  omologe (aceeasi cantitate de glucide consumata
  zilnic, la aceeasi ora).
• În cadrul fiecarei mese trebuie sa se consume
  atât glucide rapide cât si glucide lente. Facem
  aceasta precizare deoarece sunt cazuri în care se
  considera suficienta ingestia fructelor (glucide
  rapide) la momentul gustarilor (exceptie face
  terapia cu analog de insulina).

95
2. Alimentatia (XIV)

• Alimentatia este individualizata în functie de
  vârsta, sex, activitate fizica si adaptata
  preferintelor si obiceiurilor culinare ale
  familiilor.
• Daca în familie sunt obisnuinte alimentare ce
  contravin alimentatiei rationale (exces de
  lipide, proteine) acestea se pot modifica prin
  expunerea principiilor alimentare si a
  importantei respectarii lor în profilaxia
  complicatiilor.
• Diversificarea alimentatiei se face prin
  utilizarea corecta a echivalentelor glucidice .
• Este inutila recomandarea alimentelor speciale,
  dar poate fi permisa ingestia alimentelor dulci
  în cadrul prânzurilor complexe (atentie la
  ajustarea dozei de insulina si a greutatii
  corporale).

96
3. Exercitiul fizic (I)

• Exercitiul fizic face parte din triada clasica a
  terapiei DZ tip 1. Efortul fizic are efecte
  benefice asupra metabolismului glucidic
  ameliorând controlul glicemic si asupra
  organismului - în general - la nivel somatic si
  psihic.
• Particularitatile efortului fizic sunt legate de
  vârsta copilului si de echilibrul metabolic al DZ
  tip 1.
• La vârsta copilariei activitatea fizica este
  adesea întâmplatoare, neregulata, neplanificata,
  intensa, are o durata variabila, ceea ce impune
  precautii din partea familiei în vederea
  profilaxiei hipoglicemiilor.
• În cazul unui dezechilibru metabolic cu efort
  intens exista riscul hiperglicemiilor si chiar a
  cetoacidozelor usoare sau moderate. Acestea
  persista mai multe ore dupa încetarea activitatii
  fizice.

97
3. Exercitiul fizic (II)Implicatii
fiziopatologice

• În timpul exercitiului fizic se declanseaza
  reactii adaptative neurohormonale, biochimice si
  metabolice care tind sa furnizeze substratul
  energetic necesar contractiei musculare.
• În repaus, muschiul si ficatul consuma cantitati
  mici de glucoza din rezervele de glicogen.
• În timpul efortului fizic se consuma o cantitate
  mare de glucoza. Ea provine din glicogenul
  muscular si apoi din glicogenul hepatic care
  ajunge, initial, în circulatia sanguina si
  ulterior la nivel muscular.
• Dupa efort, ficatul si muschiul capteaza glucoza
  din sânge pentru refacerea rezervelor de
  glicogen. Aceasta poate dura câteva ore dupa
  terminarea efortului fizic si poate fi cauza de
  hipoglicemie.

98
3. Exercitiul fizic (III)

• La copilul nediabetic cresterea utilizarii
  glucozei de catre muschi în timpul efortului
  fizic este compensata de o productie
  proportionala de glucoza la nivel hepatic
  (glicogenoliza urmata de gluconeogeneza).
• Copilul cu diabet utilizeaza mai mult
  metabolismul lipidic în cursul exercitiului fizic
  prelungit. Viteza de preluare a glucozei sanguine
  depinde de impregnarea insulinica a subiectului,
  locul si orarul administrarii insulinei în raport
  cu tipul exercitiului, intensitatea acestuia,
  relatia cu administrarile de insulina si orarul
  meselor. Astfel, sportul se recomanda copiilor si
  adolescentilor ce au un echilibru metabolic
  satisfacator. La un pacient cu un bun control
  metabolic, are loc cresterea nivelului insulinei
  plasmatice libere prin accelerarea mobilizarii
  sale de la locul injectiei, aceasta accentuând
  tendinta spre normo sau hipoglicemie ca urmare a
  reducerii productiei hepatice de glucoza.

99
3. Exercitiul fizic (IV)Caracteristicile
exercitiului fizic

• Exercitiul fizic nu poate suplini dieta si
  insulina, dar poate fi un adjuvant foarte
  important în homeostazia glucidica permitând
  scaderea necesarului insulinic si cresterea
  aportului caloric.
• Efortul fizic nu este recomandat niciodata
  înainte de micul dejun existând pericolul
  hipoglicemiei.
• Riscurile hipo/hiperglicemiei pot fi înlaturate
  (prevenite sau corectate) printr-o buna educatie
  a pacientului, a familiei si a anturajului.
• Impunerea unei activitati fizice planificate,
  regulate, repetate poate fi receptata ca o
  constrângere si o îngradire a libertatii de
  actiune si decizie a tânarului cu diabet, alaturi
  de injectiile de insulina si alimentatie.

100
3. Exercitiul fizic (V)Recomandari practice în
cadrul exercitiului fizic

• autocontrolul glicemic înainte, în cursul si dupa
  exercitiul fizic,
• ingestia de glucide înainte, în cursul si dupa
  efortul fizic,
• reducerea dozei de insulina care actioneaza în
  cursul efortului sau imediat dupa efort ,
• evitarea injectarii insulinei într-o zona supusa
  efortului fizic.

101
4. Educatia terapeutica (I)

• Educatia terapeutica a copilului cu DZ tip 1si a
  familiei sale face parte - alaturi de
  insulinoterapie, dieta si exercitiu fizic din
  tratamentul corect si complet al acestei
  afectiuni. Ea cuprinde un manunchi de procedee
  de învatare si de însusire a unor deprinderi
  necesare copilului si adolescentului cu DZ pentru
  a se trata corect si de a-si accepta boala ca
  parte integranta a fiintei sale.

102
4. Educatia terapeutica (II)

• Scopul educatiei terapeutice
• Asigurarea si mentinerea echilibrului metabolic
• Preluarea progresiva a responsabilitatilor
  terapeutice de catre copil (autonomia
  decizionala)
• Integrarea optima psiho-sociala
• Reducerea complicatiilor acute si cronice
• Redarea bucuriei de a trai

103
4. Educatia terapeutica (III)

• Caracteristicile educatiei terapeutice
• Educatia terapeutica este efectuata de o echipa
  medicala alcatuita (ideal) din medic pediatru
  diabetolog, asistenta medicala/educatoare,
  asistenta dieteticiana si psiholog.
• Se adreseaza copilului si familiei sale
  efectuându-se individual sau în grup.
• Începe odata cu prima internare (la debutul DZ),
  se continua individual (la controalele periodice
  din ambulatoriu) sau în grup (la internarile
  programate sau ocazionate de dezechilibre
  metabolice). Se completeaza în taberele medicale
  prin lectii teoretice si aplicatii practice (pe
  grupe de vârsta).

104
4. Educatia terapeutica (IV)

• Este adaptata capacitatilor cognitive ale
  copilului în functie de vârsta si evolutiei
  cunostintelor pacientului.
• La grupa de vârsta de 5 - 10 ani se insista
  asupra deprinderilor practice privind
  alimentatia, recunoasterea semnelor de
  hipo/hiperglicemie, efectuarea analizelor
  sanguine si urinare.
• La grupa de vârsta de 11 - 18 ani se insista
  asupra notiunilor teoretice perfectionându-se
  cele practice învatate deja.

105
4. Educatia terapeutica (V)

• Educatia terapeutica este structurata pe teme
  notiuni medicale generale, semne clinice de
  hipo/hiperglicemie, notiuni despre insulina
  (rol, tipuri, mod de injectare), alimentatia,
  autocontrolul si adaptarea dozelor de insulina,
  exercitiul fizic, complicatiile DZ.
• Se efectueaza prin metode verbale (discutii cu
  pacientul si familia), vizuale (carti, reviste,
  brosuri), audio/vizuale(diapozitive, filme de
  educatie medicala), se evalueaza si se
  completeaza periodic.

106
5. Autocontrolul (I)

• Autocontrolul reprezinta efectuarea ritmica a
  analizelor urinare (glicozurie/cetonurie) si
  sanguine (glicemie) precum si interpretarea
  corecta a acestora (pe baza cunostintelor
  personale acumulate despre boala) tinând seama de
  factorii care le-ar putea influenta.
• Autocontrolul presupune alaturi de cunoasterea si
  interpretarea analizelor de urina si de sânge si
  o buna cunoastere a semnelor de hipo/
  hiperglicemie.

107
5. Autocontrolul (II)

• Relatia glicemie / glicozurie
• Glicozuria da o imagine retrospectiva a
  glicemiilor dintre doua mictiuni pe când
  glicemia ofera o valoare momentana.
• Daca glicemia a depasit pragul renal (180 mg ),
  glucoza apare în urina (glicozuria).
• O glicemie mare, de lunga durata, este însotita
  atât de glicozurie cât si de poliurie cu urina
  deschisa la culoare.
• O glicozurie pozitiva într-o urina închisa la
  culoare si redusa cantitativ va fi interpretata
  ca rezultatul unei glicemii mari dar de scurta
  durata,
• Absenta glicozuriei nu înseamna în mod oligatoriu
  o glicemie normala ci numai o valoare situata sub
  pragul renal, aceasta putând fi si o hipoglicemie.

108
5. Autocontrolul (III)

• Cetonuria
• Este un indicator al deficitului energetic al
  organismului care apeleaza , în acest caz , la
  alte surse de energie în afara glucozei (lipide,
  proteine).
• Cetonuria apare atât în hiperglicemie cât si în
  hipoglicemie si trebuie corelata întotdeauna cu
  glicozuria pentru a descoperi mai usor si mai
  rapid cauza ei în vederea corectarii terapeutice.

109
5. Autocontrolul (IV)Caracteristicile
autocontrolului

• Pentru asigurarea unui bun control metabolic este
  necesara efectuarea zilnica si ritmica a
  glico/cetonuriei si a glicemiei.
• Acestea se efectueaza cu bandelete reactive.
• Ideal , glico/cetonuria trebuie determinata de 3
  ori pe zi iar glicemia preinjectional ( de 3 - 4
  ori pe zi). Având în vedere costurile ridicate,
  se poate renunta la glicemiile frecvente, în
  conditiile unui echilibru bun si se poate adopta
  urmatoarea modalitate de autocontrol 3
  glico/cetonurii pe zi si o glicemie cu orar
  variabil.
• În situatia în care exista glicozurie pozitiva se
  impune si efectuarea glicemiei.
• Daca sunt semne de hipoglicemie se verifica
  autenticitatea acestora prin efectuarea
  glicemiei.
• La 10 - 14 zile se indica efectuarea unui profil
  glicemic complet (diurn/nocturn).
• Profilul glicemic reprezinta efectuarea
  glicemiilor înainte de masa si la doua ore dupa
  aceasta.

110
5. Auto