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Patog nesis del Streptococcus Presentado por: Sonia Calle Espinoza STREPTOCOCCUS Forman parte de la flora normal (Streptococcus pyogenes) y de la flora pat gena. – PowerPoint PPT presentation

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Patogénesis del Streptococcus
  • Presentado por
  • Sonia Calle Espinoza

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STREPTOCOCCUS
  • Forman parte de la flora normal (Streptococcus
    pyogenes) y de la flora patógena.
  • Se les encuentra en membranas mucosas.
  • Su clasificación en 1919 se baso en su morfología
    y propiedades hemolíticas de la colonia.
  • En 1930, Rebeca Lancefield divide a los
    Streptococcus en grupos serológicos basándose en
    la composición de los antígenos a base de hidrato
    de carbono.

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Identificación
  • Los grupos A, C, y G poseen antígenos M.
  • En el grupo C existen 8 serotipos de S
    equisimiles, 15 de S zooepidemicus, 3 de S
    dysgalactiae y 1 de S equi.
  • El grupo N (Streptococcus pyogenes). por lo menos
    tiene 60 antígenos.
  • Los antígenos T y R son proteínas.
  • Los antígenos B y D son polisacáridos.

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HABITAT
  • Cada sp. de Streptococcus tiene un sitio
    preferencial.
  • En Amigdala y/o tonsilas habita S pyogenes en
    humanos, S equi en caballos, S. suis en cerdo.
  • En el tracto genital habita S. zooepidemicus en
    yeguas, S. canis en perros.
  • La glándula mamaria bovina es el único sitio para
    S. agalacitae, mientras S. uberis y S.
    dysgalacitiae pueden encontrarse también en piel
    o en el tracto intestinal.
  • En el Intestino delgado habita Streptococos
    fecalis, S. bovis, S fecum, y S. equinus,.

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Cápsula
  • Los grupos A y C poseen cápsula de ácido
    hyalurónico, que se forma durante las primeros
    4-6 horas desarrollo, responsable de la colonia
    de tipo mucoide.
  • La cápsula, es un polímero de ácido glucurónico
    y N-acetylglucosamina, probablemente no es
    antigénico.
  • La cápsula posee propiedades antifagocíticas.
  • Las propiedades antifagocíticas juegan un papel
    crítico en las invasiones.
  •  

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Los exopolisacáridos son moléculas planas y
simples pero las proteínas tienen complejas
estructuras tridimensionales.
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FIMBRIA
  • Proyecciones filamentosas (fimbrias) han sido
    observadas por microscopía electrónica.
  • La superficie de algunos Streptococos esta
    cubierta de acido hyluronico.
  • Estas fimbrias son responsables para unir a las
    células epiteliales a los Streptococcus mediante
    la colonización.

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Proteína M
  • Esta asociada a las fimbrias, es un importante
    antígeno de la pared celular, especialmente a los
    grupos A y C.
  • Esta proteína es labil a la trypsina y otras
    enzimas proteolíticas, pero puede ocurrir
    resintesis.
  • El antígeno esta relacionado directamente a la
    virulencia del organismo porque su acción
    antifagocitica protege la célula de la ingestión
    de los leucocitos PMN.

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Ácido Lipoteicoico
  • El ácido lipoteitoico (LTA), constituye el 1 del
    peso de las células.
  • Responsable de la especificidad de grupo D
    (enterococcos) y grupo N (S. lactis).
  • Facilita el transporte de iones divalentes
    (Mg) a través de la pared de la célula. Estos
    iones son usados por la membrana para la
    estabilidad en enzimas aisladas.
  • El efecto de LTA ayuda en la colonización
  • de streptococos sobre la superficie de la
    mucosa..

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PEPTIDOGLICANO
  • Componente principal de la pared célular
    compuesto de N-acetyglucosamina y ácido de
    N-acetylmuramico.
  • Este antígeno tiene reacción cruzada con el
    peptidoglicano de otras bacterias.
  • La respuesta del peptidoglicano estreptococal se
    parece a la respuesta de las endotoxinas de las
    gram negativas.
  • La reacción puede incluir fiebre, necrosis
    dérmica y cardíaca, lisis de los glóbulos rojos
    y plaquetas.

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STREPTOLISINA O
  • Todos los grupos A y algunos B, C, F, y G
    producen streptolysin O.
  • Esta hemolisina es reversiblemente inactivada por
    O2, es antigénica e induce a la neutralización
    del O2.
  • Destruye leucocitos In vitro debido a la lisis
    citoplasmática, mediante la
  • enzima Lisosomal causando daño de la célula en
    lesiones estreptococales.
  • Streptolisina daña la membrana de los eritrocitos
    y de otras células.
  • Cantidades suficientes de streptolisina via
    intravenosa en animales de laboratorio, produce
    arresto cardíaco estableciendo una relación a la
    patogénesis de la fiebre reumática.

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STREPTOLISINA S
  • La hemolisna oxígeno-estable es de bajo peso
    molecular.
  • No estimula la producción de anticuerpos dentro
    de la célula sin embargo como portadores del
    complejo macromolecular, pueden ser extraído por
    albúmina o suero (ARN).
  • Streptolisina S tiene efectos celulares similares
    a
  • Streptolysin O, pero es menos activo.
  • Tiene acción leucotóxica.

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HIALURONIDASA
Hialuronidasa es producido por S suis,
pneumococcos, y streptococcos grupos A, B, C.
Es activo contra la cápsula de ac hialuronico
producida por el tipo 4 y 22 del grupo A.
  • Prueba serológica del suero de pacientes se usa
    para indicar infección, esta desarrolla
    anticuerpos contra la hialuronidasa.

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STREPTOQUINASA  
Streptoquinasa (fibrinolisina), una enzima que
cataliza la conversión del plasminogeno a plasma.
Es producido por el Streptococcus grupo A y
algunos del grupo C y G.
La enzima es immunogénica e induce anticuerpos
en el curso de enfermedad.
Se supone que su acción previene la formación
fibrina en la superficie de las lesiones.
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STREPTODORNASA
  • Streptodornasa (B dexoxyribonucleasa)
  • son causantes del exudado liquido viscoso
    inflamatorio
  • que puede ayudar en su diseminación .

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Streptococcus Grupo A
  • S. pyogenes habita en la garganta en forma
    séptica, pero tambien es causante de la fiebre
    scarlata, pyoderma, erysipelas, y lymphadenitis.
  • Existen complicaciones como sinusitis,
    mastoiditis, artritis, osteomyelitis, meningitis,
    y endocarditis.
  • Ingresan a traves de las heridas causando fiebre
    puerperal, omphalitis, fiebre reumática, y
    glomerulo nefritis aguda.

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PATOGÉNESIS  
  • Cápsula, fimbria, y proteína M son de importancia
    para la colonización de los Streptococcus.
  • Otros factores de virulencia son la
    estreptolisina O y S.
  • S. pyogenes produce toxina eritrogénica,
    asociado con la fiebre escarlata, shock letal, y
    citotoxicidad.
  • La fiebre reumática es el resultado de lesión del
    tejido inmune que ocurre después de una infección
    a la garganta.

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PATOGÉNESIS
  • Las reacciones inmunes producen gama globulina
    que se fijan en los vasos sanguineos a lo largo
    del miocardio en pacientes afectados.
  • La proteína de M produce trombos, a nivel del
    músculo. .
  • Esta proteína, causante de la nefritis tiene un
    peso molecular de aproximadamente 46,000 daltons.

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STREPTOCOCOS GRUPO C
  • Incluyen 4 especies patógenas de importancia
    Veterinaria
  • Streptococcus zooepidemicus.
  • Streptococcus equisimilis
  • Streptococcus dysgalactiae
  • Streptococcus equi.

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Streptococcus zooepidemicus
  • En auquénidos (fiebre de las alpacas), caprinos y
    bovinos, produce mastitis severa.
  • En caballo causa abscesos linfáticos, pulmonía,
    cervicitis, endometritis, y aborto. Los potros
    pueden padecer bacteriemia y polyartritis.
  • En ovinos causa infección del tracto
    respiratorio.
  • En aves causa septicemia.
  • En cobayos produce limfadenitis cervical
    purulenta.
  • La enfermedad puede ser reproducida via oral.

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Patogenicidad
  • La enfermedad puede ser reproducida via oral.
  • Existen 15 antígenos diferentes de Streptococcus
    zooepidemicus.
  • La virulencia del S zooepidemicus se relaciona a
    la cápsula no antigénica que previene la
    fagocitosis.

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Streptococcus equisimilis
  • Se ha aislado de caballos, cerdo, ganado y en
    humanos.
  • Sin embargo, la mayoría se aísla los ganglios
    linfáticos y artríticas porcina.
  • La infección en lechones ocurre a 1-3 semana de
    edad, por vía oral, heridas superficiales,
    amígdalas y ombligo.
  • S. equisimilis aunque no es común aislar de
    equinos, el organismo puede asociarse con
    infección de los nodulosos linfáticos cervicales
    o el tracto genital.

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Streptococcus dysgalactiae
  • Causante de la mastitis bovina aguda.
  • El organismo puede ingresar vía oral, vaginal y
    por la ubre.
  • No es hemolítico, posee hyaluronidasa y
    fibrinolisina.
  • Se reconocen tres tipos serológicos, pero no esta
    relacionado a la virulencia.
  • Las células epiteliales de glándulas mamarias
    están asociadas con la infección.

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Streptococcus equi
  • Causa una enfermedad importante en Equinos.
  • La enfermedad se caracteriza por la presencia de
    fiebre alta, disnea respiratoria, nódulos
    linfáticos, abscesos en cabeza y cuello.
  • Es muy contagioso, especialmente en potros, y
    resultados en morbilidad alta (40-80) y una
    mortalidad baja (5-10).

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Patogenicidad
  • La fagocitosis de S. equi es inhibido por la
    cápsula y por la proteína de M.
  • El microorganismo puede invadir y proliferar
    causando una marcada respuesta del tejido que
    produce abscesos.
  • Las características del organismo responsable en
    las últimas fases son desconocidas.
  • Su especificidad no ha sido determinada.
  • Los ratones son muy susceptibles a la inoculación
    sistémica.

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Streptococcus suis
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Descripción
  • Esta bacteria ocasiona varios cuadros
    septicemia, meningitis, poliserositis,
    endocarditis y neumonía en cerdos jóvenes,
    incluso ha sido asociado con rinitis, vaginitis y
    abortos.
  • Los animales en crianzas (Destete) son los más
    afectados, aunque puede presentarse en fase de
    acabado.
  • La meningitis es la presentación más frecuente en
    lechones destetados, con mortalidades desde un 4
    incluso 15. Es una enfermedad que está
    aumentando su prevalencia y puede estar asociada
    a
  • Sistemas de destete temprano (menor a 18 días de
    edad).
  • Incremento del hato (Reemplazo no planeado en
    cantidad y tiempos de adaptación).
  • Enfermedades virales presentes en el hato
    (PRRS) 

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Etiología
  • El agente causal es un Streptococcus Grupo D de
    Lancefield. (Alfa hemolítico) identificado como
    Streptococcus suis. Existen varios serotípos, sin
    embargo los más comunes son el 2, 4 , 3 y 7 en el
    orden de prevalencia. 

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Diagnóstico
  • Historia, signos clínicos, cultivo y aislamiento
  • En laboratorio, serotipificación e Histopatología.

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EPIDEMIOLOGÍA
  • S. suis está ampliamente distribuido por todo el
    mundo.
  • Se han descrito procesos causados por esta
    especie en todos los países con un sector porcino
    desarrollado, siendo, por ejemplo, considerada
    como una enfermedad emergente dentro de la Unión
    Europea.
  • Debido a que esta enfermedad no es de declaración
    obligatoria, los datos sobre la prevalencia de S.
    suis son tan sólo parciales, aunque todo parece
    indicar que es muy alta.

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ETIOLOGÍA
  • Streptococcus suis es anaerobio facultativo, que
    está encuadrado dentro de los grupos D, R y S de
    Lancefield.
  • Dependiendo del tipo de agar sangre empleado
    para su aislamiento y/o cultivo, S. suis es a
    (hemólisis parcial con sangre de cordero) ó
    ß-hemolítico (hemólisis total con sangre de
    caballo).
  • La hemólisis parcial se ve amplificada e
    intensificada si las placas son incubadas durante
    periodos más prolongados a los habituales (24-48
    horas).

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SEROTIPOS
  • Si se tienen en consideración los antígenos
    capsulares de S. suis, se pueden diferenciar al
    menos 35 serotipos
  • Siendo el serotipo 2 el más frecuentemente
    aislado en todo el mundo, y el más frecuentemente
    asociado a enfermedad en el cerdo, hecho en el
    que España no es una excepción.

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PATOGENIA Y TRANSMISIÓN
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