Presentaci

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Fisiopatología Equilibrio Hidrosalino
Potasio
Prof. Marcos Moreira Espinoza Universidad Austral
de Chile Valdivia- Chile
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1.- pH ? - pH NORMAL 7,35- 7,45 -
pH COMPATIBLE CON LA VIDA 6,8 - 7,8 (7,0 - 7,8)
FISIOPATOLOGIA DEL EQUILIBRIO DEL K
A. IMPORTANCIA DEL K 1. DETERMINA EL
VOLUMEN CELULAR 2. POTENCIAL DE MEMBRANA
FUNCION NEUROMUSCULAR,
EXCITAB. ELECTRICA NERVIO
Y MUSCULO, CORAZON
3. EQUILIBRIO ACIDO -BASE 4. ENDOCRINA
AUMENTA INSULINA, ALDOSTERONA Y
GLUCAGÓN
CUANDO AUMENTA LA Kp
(HIPERPOTASEMIA).

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B. - DISTRIBUCION DEL K DE ACUERDO A pH Y
HORMONAS. LEC 3.5 - 5.0
mEq/L 3 LIC 150 mEq/L 97
100
-gt 75 EN MUSCULOS RELACION 130
IMPORTANTE EN POTENCIAL DE MENBRANA
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C.- BALANCE 1. INGRESO INGESTA.
2. EGRESO RIÑON, ORINA
DIGESTIVO HECES, VOMITO
PERDIDAS DE 100-200 mEq
DISMINUYEN (K) p EN 1 mEq/L.
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D.- EXCRECION RENAL - FILTRACION
LIBRE - 95 REABSORCION TCP Y ASA DE
HENLE - ORINA 10-20 EN RELACION AL K
FILTRADO ----gt
SECRECION DE K EN TCD Y
COLECTOR. - RIÑON REGULA MEJOR LA
HIPERPOTASEMIA
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E.- SECRECION DE K RENAL DEPENDE DE 1.
INGESTA DE K ----gt K p 2. K CELULA
TUBULAR RENAL 3. Na Y H2O EN NEFRON
DISTAL
4. ANION QUE ACOMPAÑA AL Na EN NEFRON
DISTAL GRADIENTE ELECTRICA
5. ALDOSTERONA 6. INTEGRIDAD FUNCIONAL DE
LAS CELULAS DEL TUBULO RENAL
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DEPLECION DE K e HIPOPOTASEMIA (K) lt 3.5
mEq/L

• CAUSAS
• a) DISMINUCION INGRESO
• ? INGESTA, RIÑON SE ADAPTA LENTAMENTE

b) AUMENTO EGRESO 1. RIÑON - POLIURIA POS
OBSTRUCCIÓN DE VIAS URINARIAS - DIURETICOS ?
REABSORCION NaCl ?
H2O y Na EN TCD -gt ? DIURESIS
-gt ? VOLEMIA -gt ALDOSTERONA -gt
RETIENE Na y
ELIMINA K
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- ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL
NO REABSORBE NaHCO3
- DROGAS ANIONICAS EN ALTA CONCENTRACION
EN ORINA
PENICILINA G SODICA.
- GLUCAGON ? EXCRECION DE K -
HIPERALDOSTERONISMO Y SINDROME CUSHING
? REABSORCION Na y ELIMINACION K
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2. DIGESTIVO - DIARREA 40-60 mEq/L
- VOMITO 5-10 mEq/L
- SINDROME DE MALA ABSORCION
3. PIEL SUDOR, PUS 4. REDISTRIBUCION DE LEC
A LIC - ALCALOSIS, ADM. NaHCO3 RAPIDA
- INSULINA GLUCOSA

- ADRENALINA 5. DILUCION
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• B.- CONSECUENCIAS DE HIPOKALEMIA
• DISFUNCION NEUROMUSCULAR HIPOTONIA
• MUSCULO LISO
• - HIPOTENSION
• - DILATACION INTESTINAL
• ILEO ADINAMICO O PARALITIC0

• MUSCULO ESTRIADO
• - DEBILIDAD,
• - HIPORREFLEXIA
• - PARALISIS MUSC. RESPIRATORIOS

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• ALTERACION CARDIACA
• MIOCARDIO ALTERACION EN CONDUCCION, BLOQUEO.

• ALT. ECG
• - ONDA T ANCHA Y PLANA , PROMINENCIA
  ONDA U
• - PROLONGACION INTERVALO PR
• N0,16 SEG.--gt 0,32 SEG.

• AUMENTA EFECTOS TOXICOS DE LOS DIGITALICOS
• ARRITMIAS AURICULARES Y VENTRICULARES

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HipoK
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• RIÑON
• - PIERDE LA CAPACIDAD DE CONCENTRAR LA ORINA,
  
• ? RESPUESTA ADH POLIURIA y POLIDIPSIA
  
• COMO
  RESPUESTA

4. ENDOCRINO PUEDE INHIBIR LA LIBERACION DE
INSULINA y DE ALDOSTERONA.

• ALTERACION ACIDO-BASE.
• - PRODUCE ALCALOSIS

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HIPERKALEMIA Y BALANCE POSITIVO DE K
K gt 5,0 mEq/L
A.- CAUSAS
a) AUMENTO INGESTA
ALIMENTO, KCL,
GLUCONATO Y ASCORBINATO DE K
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• b) DISMINUCION EGRESO DISMINUCION EXCRECION
• RIÑON
• - IRC TERMINAL (OLIGURIA)
• - IRA CON INGESTA DE K MANTENIDA
• - DISMINUCION DE H2O Y Na EN TCD
  
• - DAÑO CELULAR TCD
• - DEFICIENCIA DE ALDOSTERONA
  HIPOALDOSTERONISMO
• SINDROME DE ADDISON
• - DIURETICOS CONSERVADORES DE K
• ESPIROLACTONA, AMILORIDE, TRIAMTERENE

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• c) DISTRIDUCION DEL K DEL LIC AL LEC
• DAÑO CELULAR
• NECROSIS, HEMOLISIS ( 1 Kg LIBERA 80
  mEq DE K)
• ACIDOSIS METABOLICA

• DIABETES MELLITUS ? INSULINA -gt ? INGRESO K A
  
• 
  LA CELULA
• ? ESTIMULO ALFA ADRENERGICO ADRENALINA
• BLOQUEO BETA ADRENERGICO PROPANOLOL

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B.- CONSECUENCIAS - CORAZON
a) K p 5-7 mEq/L 1. AUMENTA ALTURA ONDA T

2. DESAPARECE
ONDA P

• b) K p 8-9 mEq/L
• ALTERACION EN GENERACION Y CONDUCCION
• DEL IMPULSO
• 2. ENSANCHAMIENTO COMPLEJO QRS. 0,06 SEG. A
  0,20 SEG.
• 3. PARO CARDIACO ASISTOLIA, PRECEDIDA DE
• TAQUICARDIA Y FIBRILACION
  VENTRICULAR

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HiperK
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C.- RESPUESTA A HIPERKALEMIA 1. RIÑON
- AUMENTA EXCRECION DE K ALDOSTERONA
? ACTIV. Na K ATPasa -
AUMENTA GLUCAGON ? ELIMINACION
RENAL DE K 2. MUSCULOS E HIGADO
ESPECIALMENTE ? CAPTACION DE K
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3. AUMENTA LIBERACION DE INSULINA ?
CAPTACION CELULAR DE K 4. INSULINA
GLUCOSA ? INGRESO DE K A TEJIDOS
HIGADO Y MUSCULOS
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• D.- TRATAMIENTO HIPERKALEMIA
• 1. SUPRIMIR INGRESO
• 2. REDISTRIBUCION DEL LEC AL LIC
• - INSULINA GLUCOSA SUERO HIPERTONICO
  GLUCOSALINO
• GLUCONATO DE Ca 10
• - NaHCO3 PRODUCE ALCALOSIS -gt SALE H y
  ENTRA K

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3. IMPEDIR ABSORCION DE K INTESTINAL
- RESINAS ---gt SULFONATO Na DE POLIESTERENO
- ENEMAS 4. ELIMINACION DEL LEC
DIALISIS EN I.R.
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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL CLORO  
A.- BALANCE DEL CLORO 1. INGRESO
INGESTA 2. EGRESO -
RIÑON ORINA gt (Cl-) QUE EL PLASMA

gt INGESTA DE Cl- gt
ELIMINACION
B.- DISTRIBUCION DEL Cl - LEC
100-110 mEq/L LIC 4- 10 mEq/L
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HIPOCLOREMIA Cl- lt 100 mEq/L lt 80 mEq/L
ES GRAVE A. CAUSAS 1. DISMINUCION INGRESO ?
INGESTA
2. AUMENTO EGRESO - RIÑON
DIURETICOS ELIMINAN Na Y Cl- (POLIURIA)
DIURESIS IRA (POLIURIA)

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- DIGESTIVO - DIARREA PIERDE
NaCl - VOMITO PIERDE HCl Y NaCl -gt ?
H y ? NaHCO3
ALCALOSIS
METABOLICA ? Na y
H2O -gt ? VOL -gt ALDOSTERONA -gt
RETIENE Na y ELIMINA K
- ASPIRACION GASTRICA 3. APORTE EXCESIVO DE
H2O DILUCION
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B.- CONSECUENCIAS 1. PERDIDA TONO
MUSCULO LISO INTESTINAL ILEO
PARALITICO 2. PERDIDA TONO VASOS SANGUINEOS
HIPOTENSION
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HIPERCLOREMIA Cl- p gt 110 mEq/L
gt 125 mEq/L ES GRAVE  A.- CAUSAS
1. AUMENTO INGRESO INGESTA
EXCESIVA DE NaCl EN ENFERMO RENAL
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2. DISMINUCION EGRESO ADM.
SUERO SALINO ISOTONICO CUANDO HAY ALTERACION
RENAL POR - ESTRES
RETENCION DE Na Y Cl- - IRC
B.- CONSECUENCIAS - CONTRACCION
MUSCULAR ACENTUADA, TEMBLORES
MUSCULARES CONVULSIONES - SED,
FIEBRE, LENTITUD E HIPORREFLEXIA -gt COMA
-gt MUERTE
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C.- TRATAMIENTO 1. SUPRIMIR INGRESO DE
Cl- 2. SUERO GLUCOSADO
- DIURESIS OSMOTICA - DILUCION
APORTA AGUA LIBRE