1
Œdème cérébral
2
Définition

• Augmentation du volume du liquide
  intracrânien.

• 1) Oedèmes mécaniques par gradient de pression
• a) hydrostatique intravasculaire
• b) hydrostatique intraventriculaire
• 2) Oedèmes par altération tissulaire
• cytotoxique intracellulaire
• b) vasogénic extracellulaire

3
Circulation du LCR
normale
hydrocéphalie
4
Etiologie

• Hyperproduction tumeurs des plexus choroïdes
  hypervitaminose A
• Résistance accrue à la circulation
  malformation processus expansif intra ou
  para-ventriculaire processus inflammatoire
• Résistance accrue à sa résorption par
  augmentation de la pression veineuse

5
Œdème cytotoxique

Dans cette situation, la BHE reste intact.
6
Etiologie

• troubles hypoxiques ischémiques
• déséquilibres osmotiques
• intoxication cyanide, CO, plomb
• déséquilibre métabolique

7
Œdème extracellulaire vasogénique

• Fuite transvasculaire focale provoquée par une
  perturbation mécanique des jonctions
  endothéliales serrées de la BHE.

8
Etiologie

• Surtout des lésions focales
• Néoplasie
• Abcès
• Lésion traumatique focale
• Linfarctus
• Méningite
• Hémorragie sous-durale, épidurale,
  parenchymateuse

9
Complications

• HTIC

PPC
DSC
engagement
ischémie
10
Types dengagements

• 1. Engagement temporal
• lobe temporal basale (T5) entre le bord
  libre de la tente et le tronc cérébral

11
2. Engagement central descendant

• Uncus et hippocampe à travers de l'incisure
  tentorielle

12
3. Engagement cingulaire

• sous la faux

13
4.Engagement amygdalien/cérébelleux

• amygdales cérébelleuses à travers le trou
  occipital

14
Symptomes

• Mydriase
• RPM aboli
• Hémiplégie contralatérale
• Nystagmus spontané
• Décérébration
• Troubles de la vigilance
• Atteinte des centres réspiratoires et cardiaques
• Cushing reflèxe hypertension, bradycardie,
  troubles respiratoires

15
Décérébration

• Définition séparation functionelle du tronc
  cérébral des parties supérieures.
• Signes cliniques
• -MS extension, adduction, rotation interne, MI
  extension
• -Babinski
• -spasticité, trisme
• -troubles de la conscience
• -troubles réspiratoires et du rhythme
  cardiaque
• -mydriasis
• -ROV, RPM et RFO
• -ROH

16
Décortication

• Définition séparation functionelle du cortex
  des parties inférieures
• Signes cliniques
• -MS fléxion, MI éxtension
• -ROH, ROV, RPM et RFO
• -réspiration de Cheyne-Stokes
• -myosis

17
Traitement
18
1.Ventilation
La PaO2
PaO2 gt60 mmHg 90 deSpO2
19
La PaCO2
20
2.Tension
PAM gt90 mmHg
21
3.Mannitol
Mécanisme daction substrat hyperosmotique Effe
ts secondaires -hypovolémie -effet de rebond
sur la PIC Administration -administrer en
bolus lors des poussées dHTIC -monitorage du PIC
désirable
22
4.Barbituriques
Mécanisme daction diminution du métabolisme
cérébral Effets secondaires hypotension bas
débit cardiaque Précautions monitorage de la
préssion artérielle pulmonaire catecolamines
23
5.Hypothermie

• Mécanisme daction
• -métabolisme cérébral
• -libération de neuromédiateurs
• -pérméabilité vasculaire
• Administration
• - jusquà 33C

24
6.Déxaméthasone

• Mécanisme daction
• pérméabilité vasculaire
• Administration
• -oedèmes vasogéniques, surtout les néoplasies
• -pas très éfficace dans les oedèmes
  cytotoxiques, les AVC et les hémorrhagies

25
Craniotomie

• pas de guidelines officiels
• en cas dengagement imminent

26
Votre cerveau se sent comme ça maintenant?
Désolée!