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1/-introduction

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thylisme cible L alcoolopathie SNC **Enc phalopathie(trbles de vigilance **Atrophie c r brale(trbles psychiques et amn sique peut atrophie ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: 1/-introduction


1
l'alcoolisme
2
Plan
  • 1/-Introduction
  • 2/-Toxicocinétique
  • 3/-Métabolisme
  • 4/-Mécanisme daction
  • 5/-Symptomatologie
  • Ivresse
  • Alcoolisme
  • 6/-Toxicologie analytique
  • 7/-Conclusion

3
1/-introduction
  • 1. Origine
  • La découverte empirique des boissons alcooliques
    a précédée très largement l'étude scientifique du
    processus de fermentation alcoolique réalisée
    seulement à la fin du XIXème siècle.

4
  • Lalcool éthylique (éthanol) provient

synthèse
Naturelle
fermentation des hydrates de carbone (glucides)
Distillation Eaux de vie
5
  • LES DIVERSES BOISSONS ALCOOLIQUES provenant de la
    fermentation

l'hydromel
le cidre
. titre 5 environ cidre doux de 2 à 3
  • le poiré
  • jus de poires fraîches

6
  • LES PRINCIPALES BOISSONS provenant de la
    distillation
  • 1. Eaux-de-vie des Alcools de fruits
  • provenant
  • 2. Eaux-de-vie des alcools de grains

du vin (Cognac, Armagnac.. . titrant de 40 à
54)
fruits divers cerises (Kirsch), pommes
(Calvados)
orge, seigle, maïs, blé, riz (whisky, vodka..).
7
  • la TENEUR EN ALCOOL
  • Le degré alcoolique (DA) dune boisson correspond
    au volumétrique (V/V) dalcool
  • pur dans mélange de liquide

Exp. 1 litre de vin de 12, contient 12 soit
94.68 g dalcool pur.
8
Les verres traditionnels apportent
approximativement la même quantité dalcool pur
(10 g) parce quils sont adaptés à chaque boisson
9
  • Pptes physico-chimiques
  • Appelé improprement alcool , c'est une
    molécule de formule
  • CH3 CH2 OH.
  • Mm46.07mol/g
  • Volatil (Tv5.85 à 20)
  • D 0.789
  • Miscible à H2O ,bon solvant de graisse et de
    nombreux matières plastiques.

10
Molécule chimi stable l oxydation ménagée
fournie selon les conditions 3 types de réaction
11
2. Toxicocinétique
12
  • A. ABSORPTION
  • voie orale /consommation des boissons
    alcooliques
  • Par diffusion passive, (70) au n de
    l intestin grêle.
  • Facteurs peuvent modifié l absorption
  • 1. Degré alcoolique
  • 2. État de vacuité gastrique
  • 3. Poids
  • 4. Rythme de consommation

13
Degré alcoolique
14
Etat de la vacuité gastrique
15
(No Transcript)
16
(No Transcript)
17
  • Voie pulmonaire
  • ½ professionnel(rétention 62)
  • Voie transcutanée peut être impliquée chez les
    jeunes enfants/milieu professionnel

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  • B. DIFFUSION
  • la diffusion très rapide (faible PM)
  • tissus vascularisé cv, foie,  cœur, rate,
    rein autres lait maternel, salive, urine... 
  • LCR sup sang/sang maternelliquide
    aminiotique
  • Vd (0.6 et 0.7 )

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TRANSFORMATION - ÉLIMINATION 
90
10
peau(sueur 1)
90- 95 du métabolisme
5-15 1ér passage
2-3 l'alcoolurie
20
3. Métabolisme comporte 3 étapes
21
(No Transcript)
22
(No Transcript)
23
(No Transcript)
24
Les conséquences du métabolisme
  • Rendement de 7Kcal/g
  • Mais ne peut être assimilé à un nutriment
  • Accumulation de NADH2 dans le cytosol
  • Au total la vitesse du métabolisme varie
    largement selon l individu une valeur moy
  • 0.1- 0.25g/l/h
  • Consommation chronique0.16-0.3g/l/h

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4. Mécanisme d action
Induction dun stress oxydant
26
(No Transcript)
27
(No Transcript)
28
(No Transcript)
29
Carence en vita
HTA porto-cave
malabsorption
30
5/-symptomatologie
31
5-1/Intoxication aiguë(ivresse)
N.B pour 1 même sujet il existe une corrélation
dose-effetmais tous les sujets nauront pas des
signes similaires à conc égale.
32
(No Transcript)
33
5-2/Intoxication chronique
Lalcool est une substance toxicomanogène
Dépendance (buveurs excessifs/modérées réguliers)
tolérance
sevrage
34
(No Transcript)
35
intestin grêle( syndrome de mal-absorption) œs
ophagites
autres
Cardio-vasculaires
cardiomyopathie
Sys hémato
-macrocytose érythrocytaire -leucopénie(sans
traduction clinique) -thrombopénie/ facteurs
de coagulation hémorragie
-apparaissent assez précocement après la dernière
alcoolisation (24-36h) -1er tremblement
sueurs pâleur 2eme tachycardienséesvmss aggr
avation delirium-tremens (72h ds les 80 des
cas) évolution15 mort(collapsus
circulatoire et hyper -thermie)
Syndrome d abstinence
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Syndrome d éthylisme fœtale(S.A.F)
-Dysmorphie craniofaciale -Retard
statuo-pondérale prénatal, -Débilité mentale
aggravée avec l âge, le SAF est pratiquement cst
pour une consommationgt 100g/j
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Cancerogenicité
  • Ethanol est un CO-carcinogène du tabac
    (nitrosamines) cancers de bouche, pharynx,
    larynx.

38
6/-Le traitement
  • 6. 1 T. aiguë
  • Réchauffement
  • Perfusion de solution glucosée hypertonique
  • THAM (trihydroxymethyl-aminomethane) /acidose
  • Café (SNC)
  • Hémodialyse possible pour A5g/l

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  • 6. 2 T. chronique
  • Trt de la dépendance
  • Réalisable en ambulatoire ou en structures
    spécialisées
  • Envisageable que chez le sujet volontaireayant
    pris conscience de sa maladie

40
(No Transcript)
41
7. Lanalyse de léthanol 7.1 t. Aiguë
Apporter une réponse sur l imprégnation éthylique
BUT
Surveillance des conducteurs de véhicules
Analyse toxicologique (médico-légale)
42
(No Transcript)
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Détermination de la quantité d alcool ingérée
P est le poids en Kg A est la qqté en gramme
(2-3h) C est la concentration de l ROH en g/l R
volume de distribution 0,7 l/Kg chez lhomme
0,6 l/Kg chez la femme
WIDMARK
A P. C.R
44
La correction de l alcoolémie
b CEO 0.0025 chez lhomme
0.0026chez la femme
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Aspect médico-légale
-L alcoolisation aiguë sous ses aspects
médico-légaux aborde principalement les problèmes
de conduite en état d ivresse -il a été établi
un rapport entre la valeur de l alcoolémie et
l état de perturbation du SNC
3 l
3-5g/l
Ivresse nette conduite très dangereuse
Réflexes ralenties /euphorie du conducteur
Conduite impossible
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  • En Algérie ,les concentrations légale sont lt
    0.2g/l
  • Dans le cas de dépassement des mesures de
    sanctions pénales vont être mise en place (amande
    /emprisonnement) la nécessité de mettre des
    méthodes de dosages efficaces .

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Marqueurs biologiques de
l alcoolisme
  • GGTutilisée pour le contrôle de l arrêt de la
    consommation (tps de 1/2 vie15j)
  • peu spécifique,car autres étiologie hépatiques
    sa sérique
  • VGM
  • Transaminases
  • CDT(transferrine déficiente en carbohydrates)
    sensible

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Conclusion
  • Les conséquences de l alcoolisme sont très
    lourdes ,aussi bien pour l individu que pour la
    société
  • l alcoolisme est classé immédiatement derrière
    les maladies cardio-vasculaires et cancers
    (divers pathologie associé).
  • indépendamment de la pathologie directe
    l alcoolisme est un facteurs aggravant du risque
    d accidents(route,travail,loisirs)

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  • Lalcool est responsable de 30 des morts par
    accident de la route.
  • Pour les accidents du travail 
  •    Alcoolémie est positive dans 15 à 20 des cas
  • Alcoolémie positive dans 50 des décès.
  •    Les accidents de travail sont 2 fois plus
    fréquents chez les alcooliques.
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