Title: CARACTERIZACI
1CARACTERIZACIÓN Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
MEDIANTE TCMD Y RM DE LAS LESIONES ÓSEAS DE
CALOTA Y BASE DE CRANEO
- Autores Isabel Herrera Herrera, Rafael González
Gutiérrez, Eduardo Fandiño Benito, Juan Manuel
García Benassi, Vivian Artiles Valle, Mar
Céspedes Mas. - Institución Hospital Virgen de la Salud - Toledo
(España).
2REPASO ANATÓMICO
- La calota está compuesta por cinco huesos
- - Frontal.
- - Parietal.
- - Occipital.
- - Temporal.
- - Esfenoidal.
3REPASO ANATÓMICO
- La base del cráneo está compuesta por cinco
huesos que delimitan la superficie inferior del
contenido intracraneal. - Frontal.
- Temporal.
- Etmoidal.
- Esfenoidal.
- Occipital.
4LESIONES LÍTICAS EN EL CRANEO
- Frecuencia 7. La mayoría benignas. La podemos
diferenciar según su número.
ÚNICAS MÚLTIPLES
Tumor epidermoide/ dermoide. Granuloma eosinófilo. Menores de 5 años. Hemangiomas. Plasmocitoma. Cefalocele. Hemangioma. Variante de la normalidad. Fracturas. Posquirúrgico. Metástasis. Metástasis. Mieloma múltiple. Linfoma. Fracturas. Variantes. Hemangioma. Posquirúrgico.
5REPASO A LA NORMALIDAD
- Algunos de los hallazgos óseos más frecuentes son
debidos a variantes anatómicas, que debemos
reconocer y no confundir con patología - Granulaciones aracnoideas (Fig. 1).
- Improntas vasculares y lagos venosos (Fig.2).
- Asimetría en médula ósea.
- Suturas accesorias.
6GRANULACIONES ARACNOIDEAS
- Definición extensión normal del espacio
subaracnoideo a través de la pared dural en el
sistema venoso. - Localización típicas en senos sagital y
transversos. - Hallazgos en imagen presentan la misma
intensidad y densidad que el LCR, no realzan y es
típico verlas asociadas a alteraciones óseas,
especialmente en el hueso occipital, donde se
observan como lesiones líticas bien definidas
(Fig.1).
7Fig. 1 GRANULACIONES ARACNOIDEAS
- Fig.1 TC sin contraste intravenoso, con amplitud
de ventana ajustada para la valoración de
estructuras óseas. Donde se observan múltiples
lesiones líticas bien definidas en hueso
occipital, en relación con granulaciones
aracnoideas (flechas).
8Fig. 2 IMPRONTAS VASCULARES
C
B
A
- Fig.2 A. TC sin contraste intravenoso, con
filtro de hueso. Donde se observan varias
lesiones líticas bien definidas en hueso parietal
(flechas) B y C. RM con secuencias T1 con
contraste en plano axial y sagital, donde se
muestran venas intradiploicas en hueso parietal
(flechas discontinuas).
9FRACTURAS
- Pueden localizarse en cualquier lugar.
- Técnica de imagen
- - TCMD cortes finos y reconstrucciones
multiplanares, de elección. - - Angio-TC descartar patología vascular
asociada. - - RM FLAIR hiperintensa en contusión cerebral.
- Caracterización
- - Lineal, deprimida, elevada, conminuta.
- BASE DEL CRANEO, pueden pasar desapercibidas.
Sospecharla si - - Nivel líquido-aire en senos, hemosenos,
líquido en cavidad nasal. - - Líquido o sangre en oídos y mastoides (Fig. 3)
- - Aire en fosa glenoidea.
- - Descartar fístula LCR y fístula
carótido-cavernosa.
10Fig. 4 FRACTURAS
- Fig. 4
- TC sin contraste, con filtro de hueso, donde se
observa fractura horizontal (longitudinal) del
hueso temporal derecho, que discurre desde el
CAE, hasta el oído medio, con ocupación de CAE
(flecha en A) y parcialmente de OM y celdillas
mastoideas (flechas en C), la línea de fractura
se extiende superiormente hacia la escama del
hueso temporal (flecha en D). Hematoma en partes
blandas epicraneales (asterisco).
A
B
C
D
11HIPERLUCENCIA LINEAL (Fig. 4)
- Fractura lineal y asimétrica. Enfisema.
- Sutura
- - Menor de 2mm y con anchura constante.
- - Anatómico, curva, bordes esclerosos.
- Impronta vascular márgenes corticales, se
ramifica.
12Fig. 4 FRACTURA
A
B
- Fig.3 TC sin contraste intravenoso, con amplitud
de ventana ajustada para la valoración de
estructuras óseas. Donde se observan
hiperlucencia lineal en pared lateral de órbita
izquierda (flechas en A), que plantea el
diagnóstico diferencial entre sutura, impronta
vascular y fractura. Ayuda al diagnóstico las
burbujas de gas en partes blandas adyacentes
(asteriscos).
13CEFALOCELE (Fig. 5)
- Definición Protrusión del contenido intracraneal
a través de defecto en la duramadre y estructuras
óseas. - - Meningocele Meninges y espacio subaracnoideo.
- - Encefalocele Contenido encefálico.
- Etiología Congénito / adquirido (traumático/
iatrogénico). - Hallazgos en imagen
- - TC y RM con contraste, para descartar
contenido encefálico.
14Fig. 5 ENCEFALOCELE
- Fig. 5
- A. TC sin contraste, con filtro de hueso, donde
se observa área lítica con bordes mal definidos
en hueso temporal derecho tras cirugía de oído
medio (flechas). - B y C. RM secuencia T2FS en planos sagital y
coronal y D. coronal T1, donde se observa
contenido encefálico herniándose a través del
defecto óseo (flechas discontinuas).
A
B
C
D
15HEMANGIOMA (Fig. 6)
- Localización 20 de los hemangiomas intraóseos
en región intradiploica de calota. - - Frontal gt temporal gt parietal.
- - Múltiples en un 15.
- Hallazgos en imagen
- - TC Lesión lítica, bien definida, con borde
escleroso en 1/3, puede improntar sobre la
cortical, sin destrucción de la misma.
Engrosamiento trabecular, con patrón en red o
rueda de carro. - - RM Componente graso hiperintenso T1 y si
mayor componente de engrosamiento trabecular
predominio hipointenso. Realce heterogéneo, sin
cola dural. - Tratamiento
- - El hallazgo puede ser incidental y rara vez
requieren tratamiento. - - ! PRECAUCIÓN Al planificar la biopsia o
resección para evitar hemorragias.
16Fig. 6 HEMANGIOMA
- Fig. 6
- A. TC sin contraste, con filtro de hueso, donde
se observa área lítica en hueso frontal con
bordes bien definido y trabéculas con patrón
reticular (flechas). - B RM secuencia T1 en plano axial con áreas
hiperintesas por contenido graso (asterisco). C y
D. axial y sagital T1 con contraste, con
saturación grasa en axial, donde la lesión
muestra marcado realce (flechas discontinuas).
A
B
C
D
17MIELOMA MÚLTIPLE (Fig. 7)
- Hallazgos en imagen
- - TC/ RX
- . 90 Afectación difusa con lesiones punteadas,
líticas, bien definidas, sin esclerosis reactiva.
Puede presentar osteopenia en 10. - . Buscar afectación ósea extracraneal.
- - RM
- . Lesión hipointensa T1 con realce
postcontraste. Puede asociar afectación meníngea,
con realce uniforme.
18Fig. 7 MIELOMA MÚLTIPLE
C
B
A
- Fig. 7 A. RX lateral de cráneo donde se muestran
múltiples lesiones líticas punteadas de
distribución difusa (flechas). B y C. TC con
amplitud de ventana ajustada para la valoración
de estructuras óseas, donde estas lesiones
líticas se observan bien definidas y sin borde
escleroso (flechas discontinuas).
19ENGROSAMIENTO DE CALOTAqué se esconde detrás?
- Variante de la normalidad.
- Hiperostosis interna (Fig. 8).
- - Bilateral y simétrica.
- - Frontal.
- Hidrocefalia con drenaje.
- - Ventrículos crónicamente colapsados.
- Enfermedad de Paget.
- Displasia fibrosa.
- Hiperparatiroidismo.
- Acromegalia.
- Anemias.
- Metástasis.
Fig. 8- TC con filtro de hueso, observándose
hiperostosis frontal bilateral y simétrica.
20DISPLASIA FIBROSA (DF)
- Afectación congénita, pacientes jóvenes, puede
producir deformidades, asimetría craneal,
exoftalmos. - Según la afectación ósea
- - Monostótica, 70.
- - 27 afectación calota y base de cráneo.
- - Más frecuentemente afectado el proceso
zigomático (Fig. 9). - - Poliostótica, 30.
- - 50 afectación calota y base de cráneo.
- - Sindrómica.
- Progresión rara la malignización a sarcoma, que
será más frecuente en las formas poliostóticas y
sindrómicas. - Tratamiento.
- - No radioterapia, ya que aumenta la
malignización.
21DISPLASIA FIBROSA (DF)
- HALLAZGOS EN IMAGEN
- Patrones radiológicos, según el contenido
relativo de fibrosis y osificación - - Quístico (Fig. 10).
- - Esclerótico. La más frecuente en base del
cráneo. Estrecha forámenes. - - Pagetoide.
- Afectación asimétrica. Cruza suturas.
- TCMD Técnica de elección, engrosamiento de
espacio diploico. Tipo vidrio deslustrado. - La DF es indolora, sospecha otros diagnósticos si
paciente con dolor.
22DISPLASIA FIBROSA (DF)
- RM
- - T1. Bajo a intermedio, dependiendo del ratio
entre tejido fibroso y matriz calcificada. - - T2. Variable.
- - El tejido fibroso puede presentar marcado
realce, bien vascularizado. - Alta sospecha diagnóstica si patrón típico,
hipointenso T1 y T2. - Señal intermedia T1 y alta T2, con marcado
realce, no podemos descartar lesiones
inflamatorias o neoplasia (Fig. 11). Ampliar
estudio con TC.
23Fig. 9 DISPLASIA FIBROSA MONOSTÓTICA
- Fig. 9 TC sin contraste intravenoso, con filtro
de hueso. Donde un engrosamiento del díploe de la
escama del temporal derecho, con densidad en
vidrio deslustrado (flechas).
24Fig. 10 DISPLASIA FIBROSA QUÍSTICA
- Fig. 10
- A. TC sin contraste, con filtro de hueso, donde
se observa engrosamiento de díploe parietal
derecho y áreas hiperlucentes mal definidas
(flechas). - B RM secuencia T2FS en planos axial, C T1 sin
contraste sagital y D T1FS con contraste axial,
donde la lesión es heterogénea T2, con áreas
hipointensas (flechas discontinuas) y presenta
marcado realce (flechas discontinuas).
A
B
D
C
25Fig. 11 DISPLASIA FIBROSA
C
B
A
- Fig.11 Lesión centrada en clivus en paciente
joven, se muestra RM con secuencias T2 (A) donde
presenta intensidad heterogénea con áreas
quísticas (flechas) y T1 sin y tras la
administración del medio de contraste (B y C)
donde se observa marcado realce. Planteando el
diagnóstico diferencial entre displasia fibrosa
(confirmada histológicamente) y cordoma.
26ENFERMEDAD DE PAGET
- Enfermedad metabólica, pacientes gt 40 años.
- Localización
- - Poliostótica (65-90).
- - Monostótica hasta en un 25-60, según series,
afectación exclusiva de hueso de calota y base de
cráneo. - Pronóstico puede producirse una malignización,
sospecharla ante aparición de dolor,
transformación sarcomatosa (lt1) y tumor de
células gigantes (TCG).
27ENFERMEDAD DE PAGET
- Hallazgos en imagen
- - Engrosamiento diploico, trabecular y cortical,
simétrico. - - Mayor afectación de tabla interna (diagnóstico
diferencial DF mayor afectación de tabla
externa). - RX y TC, caracteriza las fases de la enfermedad.
- - Precoz lítica.
- - Intermedia, lítica y blástica.
- - Tardía, esclerótica, con áreas blásticas (Fig
12). - RM para valorar complicaciones
- - Platibasia, Chiari tipo I adquirido.
- - Transformación sarcomatosa médula ósea
reemplazada, destrucción óseas, masa de partes
blandas. - - TCG áreas quísticas y hemorrágica.
28Fig. 12 ENFERMEDAD DE PAGET
A
C
B
- Fig.12 TC craneal con filtro de hueso,
observándose afectación esclerótica bilateral y
simétrica de huesos de base del cráneo y calota,
con áreas focales osteopénicas (flechas)
29MENINGIOMA
- TÍPICO, BENIGNO, GRADO 1 WHO.
- Se origina de las células aracnoideas meníngeas.
- La afectación ósea
- Localización primaria intraósea (Fig. 13).
- Afectación por vecindad, con hiperostosis,
cortical irregular y aumento de las marcas
vasculares (Fig. 14). - Hallazgos en imagen
- - TC afectación ósea.
- - RM relación con estructuras vecinas.
30MENINGIOMA
- Fig. 13
- TC sin contraste intravenoso, con filtro de
hueso. Donde se observa un engrosamiento del
díploe del hueso esfenoidal derecho, en relación
con meningioma intraóseo en paciente con
neurofibromatosis tipo 2 y múltiples meningiomas.
- Fig. 14
- TC con ventana ósea, donde se observa
hiperostosis focal del hueso frontal (flecha)
asociado a meningioma calcificado (flecha
discontinua).
31MENINGIOMA TÍPICO
- Localización
- Supratentorial (90)
- - Parasagital, convexidad 45.
- - Esfenoidal, 15-20.
- - Paraselar, 5-10.
- - Valorar relación con carótida, arteria
cerebral media, compresión del nervio óptico y
quiasma. - - La hiperostosis del hueso esfenoidal puede
asociar alteraciones visuales (Fig. 15). - Raro intraóseo.
32Fig. 15 MENINGIOMA BASE DE CRANEO
- Fig. 15
- A. TC sin contraste, con filtro de hueso, donde
se observa hiperostosis esfenoidal izquierda y
aumento de tamaño de agujero óptico (flechas). B
y C. T1 sin y tras la administración de contraste
con saturación grasa observándose masa homogénea,
isointensa T1 y con marcado realce tras la
administración de contraste, con base de
implantación esfenoidal (flechas discontinuas).
D. TC con reconstrucción 3D vascular donde se
aprecia afilamiento por compresión de la arteria
carótida interna izquierda en su porción
cavernosa (flecha). -
A
B
C
D
33MENINGIOMA
- ATÍPICO (GRADO 2 WHO) Y MALIGNO (GRADO 3 WHO).
- Localización más frecuente en región parasagital
y convexidad. - Evolución Mayor recurrencia, de hasta un 75 en
el grado 3.
34MENINGIOMA ÁTÍPICO Y MALIGNO
- Hallazgos en imagen (Fig. 16)
- La imagen de meningioma típico no excluye estas
variantes. - CT
- - Triada clásica de masa extracraneal,
osteólisis, tumor intracraneal. - - Hiperdenso, poco calcificado.
- - Realce tumoral y de pannus adyacente que puede
presentar crecimiento exofítico. - RM
- - T1 márgenes mal definidos, con infiltración
hacia intraaxial. - - Marcado edema cerebral.
- - Restringe en estudios de difusión.
35Fig. 16 MENINGIOMA ATÍPICO
- Fig. 16
- A y B. RM en plano sagital T1 sin y tras la
administración del medio de contraste, en
paciente con masa con extensión intracraneal,
extracraneal (flechas) e intraósea (asterisco
azul). C. T2 la lesión es hipointensa
invaginándose entre el parénquima cerebral
(flechas en C), con marcado edema en FLAIR (D). -
A
B
C
D
36LESIONES CON AFECTACIÓN EXTRACRANEAL, ÓSEA E
INTRACRANEAL
- Meningioma atípico y maligno.
- Metástasis dural.
- - Tumor primario conocido.
- Linfoma.
- Osteosarcoma.
- - Osteolítico, con masa de partes blandas mal
definido. - - Calcificación en sol naciente.
- Sarcoma de Ewing.
- - Niños.
- - Reacción perióstica en piel de cebolla.
- Sarcoma primario meníngeo.
- - Extremadamente raro.
37METÁSTASIS
- Causa más frecuente de lesiones líticas múltiples
en gt 50 años (Fig. 17). - El hueso puede afectarse directamente o por
invasión desde metástasis intracraneales o
meníngeas (Fig. 18). - Descartar patología asociada
- - Trombosis dural.
- - Hidrocefalia obstructiva.
- - Hemorragia.
- OSTEOLÍTICAS
- - Pulmón, riñón y tiroides.
- OSTEOESCLERÓTICAS
- - Próstata, mama y linfoma.
38METÁSTASIS
- Hallazgos en imagen
- Óseas.
- - CT Lesión destructiva, sin borde escleroso,
la mayoría líticas. - - RM Hipointensa T1 e hiperintensa T2, sin
afectación dural. Incrementa el diagnóstico las
secuencias con contraste y saturación grasa. - Extensión desde metástasis durales, con dura
engrosada de forma lineal, nodular o crecimiento
exofítico.
39Fig. 17 METÁSTASIS ÓSEAS DE CA. PULMÓN
- Fig. 17 TC sin contraste intravenoso, con filtro
de hueso. Mostrando múltiples lesiones líticas
(flechas) con distribución difusa, algunas de
ellas con afectación cortical (flechas
discontinuas).
40Fig. 18 METÁSTASIS DURALES DE CA. MAMA
- Fig. 18
- A y B. Reconstrucciones sagitales y coronales
MIP de TC, se observan múltiples lesiones
líticas, con erosión y destrucción ósea (flechas)
estos mismo hallazgos se muestran en
reconstrucciones 3D (flechas discontinuas en C).
D. Reconstrucción sagital en TC con contraste,
observándose captación de meninges engrosadas e
hipercaptantes por afectación metástasica con
afectación ósea por vecindad. -
A
B
C
D
41TUMORES MESENQUIMALES BENIGNOS
- La mayoría diagnóstico incidental. Descartar
afectación sindrómica. - Osteoma / Condroma / Osteocondroma.
- Osteoma (Fig. 19).
- - Tumor benigno más frecuente en calota.
- - Tabla interna /tabla externa.
- - Hueso laminar maduro.
- - Lesión hiperdensa, que no presenta captación
de contraste (diagnóstico diferencial con
meningioma), hipointenso en todas las secuencias
en RM.
42Fig. 19 OSTEOMAFig. 20 DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL OSTEOMA/MENINGIOMA
19
20B
20A
- Fig.19 TC craneal con filtro de hueso,
observándose engrosamiento focal calcificado
dependiente de tabla externa en hueso occipital,
en relación con osteoma (asterisco). - Fig. 20 A. TC sin contraste que muestra lesión
ósea calcificada dependiente de tabla interna,
tras la administración del medio de contraste
(B), presenta realce y cola dural (flecha
discontínua).Meningioma.
43TUMORES MESENQUIMALES BENIGNOS
- Condroma.
- - Masa de partes blandas no pediculada, con
matriz condroide, típico origen en sincondrosis
(clivus, base del craneo). - Ostecondroma
- - Matriz calcificada , exostosis ósea con realce
periférico de la porción cartilaginosa. - - Tumor benigno más frecuente asociado a
radiación previa.
44CORDOMA
- lt1 tumores intracraneales.
- 20-40 años.
- Histológicamente benignos, pero invasivos
localmente. Algunos malignos con metástasis a
distancia. Origen en remanente de notocorda. - Evolución Crecimiento lento. Recidiva cercana al
100 tras resección completa. - Localización gt1/3 en la base del cráneo,
sincondrosis esfeno-occipital.
45CORDOMA
- Hallazgos radiológicos
- TC.
- - Destrucción ósea.
- - Puede asociar componente de partes blandas,
con realce tras administración de contraste. - - Frecuentemente tiene áreas calcificadas o
fragmentos óseos. - RM.
- - Mejor valoración de partes blandas y
extensión. - - Isointenso T1, hiperintenso T2.
46CORDOMA
- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
- Tumores hipofisarios Adenomas. Pueden asociar
alteraciones endocrinas. Al crecer presentan
extensión supraselar, lateralmente al seno
cavernoso e inferior a base de cráneo, seno
esfenoidal y nasofaringe. - Condrosarcoma Erosión y destrucción ósea. Matriz
calcificada. - Carcinoma nasofaríngeo Intensidad de señal
similar a la mucosa faríngea. - Metástasis, infrecuentes en esta localización,
pero más frecuentes que los tumores primarios
óseo.
47Fig. 21 CORDOMA
- Fig. 21
- A. TC craneal sin contraste y ventana de hueso.
Muestra lesión lítia, destructiva (asterisco)
centrada en clivus. B. RM R2 la lesión es de
intensidad hetererogénea, con extensión hacia
cisterna prepontina, contactando con arteria
basilar. C y D. T1 sin y tras la administración
de contraste, la lesión presenta una marcada
captación con extensión anterior hacia seno
esfenoidal, posterior contacta con protuberancia
y superior con quiasma óptico (flechas)
A
B
C
D