Actualizaciуn en Fibrilaciуn Auricular

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Actualización en Fibrilación Auricular
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Desarrollo

• Introducción
• Epidemiología
• Etiología
• FA y riesgo CV
• Clasificación de la FA
• Implicaciones socioeconómicas de la FA
• Diagnóstico
• Estrategias de tratamiento control del ritmo y
  frecuencia
• FA y riesgo de tromboembolismo
• Anticoagulación y FA
• Derivación desde AP a Cardiología

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Fibrilación auricular tendencias en las
publicaciones
Tendencias de publicaciones segun fecha en
PubMed, acceso en Febrero 2008.
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Concepto

• La FA es una taquiarritmia auricular que se
  caracteriza por la activación desordenada de las
  aurículas, resultando en un deterioro de su
  función mecánica. En el ECG, las ondas P son
  reemplazadas por ondas pequeñas e irregulares de
  amplitud y morfología variables, frecuentemente
  asociadas a respuestas ventriculares rápidas.
• La FA es la arritmia más frecuente en la práctica
  clínica, suponiendo aproximadamente 1/3 del total
  de hospitalizaciones por trastornos del ritmo
  cardiaco.

Fuster et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the
management of patients with atrial fibrillation.
Circulation 2006 114 e257-e354
4
5
Epidemiología

• Prevalencia aumenta con la edad 0,4-1 en
  población general vs. 8 en mayores de 80 años.
  La edad media de pacientes con FA es de 75 años.
• Incidencia 0,1 por año en personas lt40 años vs.
  1,5-2 en lt80años.
• La FA se asocia con un aumento del riesgo de ACV,
  IC y mortalidad.

Fuster et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the
management of patients with atrial fibrillation.
Circulation 2006 114 e257-e354
6
Incidencia. Comparación de datos en EE.UU
6
7
Prevalencia
Kannel WB et al. AHJ 1983 106 389
7
8
Prevalencia de FA en población hipertensa española
CARDIOTENS. Rev Esp Cardiol 2002 55 943-52
8
9
Prevalencia de FA en población general española
16,5

14,8
12,8
7,3
5,8
4,2
años
Estudio PREV-ICTUS. Rev Esp Cardiol 2007 60
616-24
9
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Etiología
Reum.
Distribución Población General
CI
HTA
Varones
ICC
ACV

• Aislada 30
• No CV 10
• CV 60

CI
ICC
ACV
HTA
Mujeres
Reum.
Framingham Study, 1991
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FA asociada con cardiopatías

• Enfermedad valvular (mitral)
• Cardiopatía hipertensiva (HVI)
• Cardiopatía isquémica
• Miocardiopatía dilatada
• Miocardiopatía restrictiva (amiloidosis,
  hemocromatosis, fibrosis endomiocárdica)
• Enfermedad pericárdica
• Masas intracardíacas
• Disfunción nódulo sinusal
• Cardiopatía congénita (excluida)
• Calcificación del anillo mitral
• Cor pulmonale
• Hipoxia

ACC/AHA ESC Practice guidelines. E.Heart J. 2001
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La FA incrementa el riesgo a lo largo del
continuum cardiovascular
Dilatación Ventricular
Remodelado
IM
Insuficiencia cardiaca
Aterosclerosise HVI
Enfermedad cardiaca y microvascular terminal
Fibrilación Auricular1,2
Factores de riesgo (diabetes, hipertensión)
Muerte
1. Benjamin EJ, et al. JAMA. 1994271840-844 2.
Krahn AD, et al. Am J Med. 199598476-484 3.
Nakashima H, et al. Circulation.
20001012612-2617 4. Tsai CT, et al.
Circulation. 20041091640-1646.
12
13
Formas de FA
1er episodio
Paroxística
Persistente
Cede con fármacos o cardioversión
Cede sola
Permanente

• Fibrilación auricular solitaria Edad lt60 años
  y ausencia de cardiopatía, incluyendo HTA.

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Comorbilidades de la FA

Euro Survey. Rev Esp Cardiol 2008 8 38D-41D
14
15
Tipo de FA
Euro Survey. Rev Esp Cardiol 2008 8 38D-41D
15
16
Mortalidad de la FA
1,9
OR
1,5
Circulation 1998 98 946
16
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Coste económico de la FA

• El coste medio de la FA es 3.000 por paciente y
  año

El coste en la unión europea son 13.000 millones
de euros
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Diagnóstico de FA

• Historia clínica y exploración física.
• El ECG es necesario para documentar la FA, pero
  hay que hacer algunas consideraciones
• La frecuencia regular rápida es posible con la
  fibrilación auricular.
• Frecuentemente, en una o más derivaciones hay
  actividad auricular de voltaje significativo, que
  no invalida el diagnóstico de FA.
• Una frecuencia regular lenta (50 lpm o menos)
  debe hacer sospechar un bloqueo AV asociado a la
  FA.
• En portadores de marcapasos debe considerarse si
  en la aurícula hay FA o no.
• No se puede establecer FA con episodios de menos
  de 30 segundos.

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Estrategias del manejo de la FA Objetivos

• Control del ritmo el objetivo es recuperar y
  mantener el ritmo sinusal. Las herramientas son
  cardioversión, fármacos antiarrítmicos, ablación
  auricular (percutánea o quirúrgica).
• Control de frecuencia se acepta la fibrilación
  auricular, el objetivo es actuar sobre la
  frecuencia ventricular. Herramientas fármacos,
  ablación del nodo y marcapasos.
• Prevenir tromboembolismos anticoagulantes

Fuster et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the
management of patients with atrial fibrillation.
Circulation 2006 114 e257-e354
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Estudios comparativos del control de la
frecuencia vs. control del ritmo
Fuster et al. ACC/AHA/ESC Practice Guidelines.
JACC 2006 48 e149246
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Control de frecuencia o control de ritmo

• Estudio PIAF (Pharmacological Intervention in
  Atrial Fibrillation)
• 252 pacientes
• Criterio de inclusión FA persistente 7-360 días
• Seguimiento medio 1 año
• CV eléctrica ( amiodarona) o control de
  frecuencia
• Resultados
• No diferencias en mortalidad
• No diferencias en mejoría clínica y estado
  funcional (ligera aumento de tolerancia al
  ejercicio en control de ritmo)
• Más ingresos en control de ritmo

Lancet 2000 356 1789-94
21
22
Control de frecuencia o control de ritmo

• Estudio RACE (Rate Control vs. Electrical
  Cardioversion for Persistent Atrial Fibrillation)
• 522 pacientes
• Criterios de inclusión FA persistente o flúter
  durante al menos un año y 1-2 cardioversiones en
  2 años y ACO.
• Seguimiento 2,3 años.
• CV eléctrica vs. control de frecuencia
• End-point combinado de muerte C-V, ingresos por
  IC, complicaciones tromboembólicas, hemorragia
  grave, implante de MCP, complicacione graves del
  tratamiento
• No diferencias significativas entre una y otra
  estrategia
• Más costo-efectividad en control de frecuencia

N Engl J Med 2002 347 1834-40
22
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Control de frecuencia o control de ritmo

• Estudio STAF (Strategies of Treatment of Atrial
  Fibrillation)
• 200 pacientes
• Criterio de inclusión FA 4 semanas-2 años, AIgt45
  mm
• Seguimiento 1,7 años
• CV eléctrica vs. control de frecuencia
• Objetivo end-point combinado de muerte, eventos
  cerebrovasculares y embolias sistémicas
• No diferencias entre ambos grupos

JACC 2003 41 10
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Control de frecuencia o control de ritmo

• Estudio AFFIRM ( Atrial Fibrillation Follow-up
  Investigation of Rhythm Management)
• 4.060 pacientes
• Criterio de inclusión FA persistente o
  paroxística, edad de gt65 años o riesgo de ACV o
  muerte
• Seguimiento medio 3,5 años
• CV eléctrico FAA o control de FC
• Resultados
• No diferencias mortalidad C-V ambos grupos
• No diferencias calidad de vida
• Más torsades, hospitalizaciones y ACV en control
  de ritmo (sin diferencias significativas)
• En pacientes jóvenes y pacientes con DVI se
  intuye beneficio.
• Más costo-efectividad en control de frecuencia

N Engl J Med 2002 347 1825-33
24
25
Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia

• Objetivo de frecuencia cardiaca
• 60-80 lpm en reposo
• 90-115 lpm en ejercicio
• Objetivo clínico
• Minimizar síntomas secundarios a la taquicardia
• Evitar miocardiopatías secundarias
• Fármacos empleados
• En monoterapia BB, CaAg, Digoxina.
• En asociación BBdig, CaAgdig, BBAmiodarona

25
26
Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia
FA aguda
FA aguda sin WPW
FA aguda con WPW
FA aguda sin WPW con IC
BB CA-NDHP
Amiodarona AA tipo IC
Digoxina Amiodarona BB dosis bajas
Control adecuado si Fc lt 100 lpm en reposo
Adaptado de De la Figuera, 2008
26
27
Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia
FA no aguda
FA no aguda
FA no aguda con IC
BB CA-NDHP
Digoxina Amiodarona BB dosis bajas
Si control de Fc refractaria al tratamiento
farmacológico tras asociación de fármacos,
valorar ablación del nodo e implante de MPS
Control adecuado si Fc lt 85 lpm en reposo si FC
lt 110 lpm en ejercicio (sedentarios) o 220-edad
(activos)
Adaptado de De la Figuera, 2008
27
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Estrategia de tratamiento. Control de ritmo

• Objetivo
• Mantener ritmo sinusal.
• Objetivo clínico
• Situación más fisiológica
• Mejor tolerancia al ejercicio
• Mejorar calidad de vida
• Disminuir riesgo de tromboembolismo

28
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Estrategia de tratamiento. Control de ritmo

• Tratamiento de la FA paroxística
• FAP frecuente
• No cardiopatía estructural
• Fármacos IC (flecainida, propafenona), III
  (amiodarona, dofetilide, sotalol)
• Cardiopatía estructural
• Amiodarona (OJO!! efectos secundarios!!)
• FA paroxística poco frecuente
• Pill in the pocket (flecainida o propafenona)
• No cardiopatía estructural
• Cierto nivel cultural

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Estrategia de tratamiento. Control de ritmo

• Tratamiento de la FA persistente
• Cardioversión
• lt48 h de evolución
• CV eléctrica
• CV farmacológica IC oral (si no cardiopatía),
  amiodarona (si cardiopatía) BB o CaAg o Dig
• gt48 h de evolución
• CV farmacológica III (amiodarona, dofetilide,
  ibutilide)
• CV eléctrica
• Mantener fármacos antiarrítmicos si alto riesgo
  de recaída (valvulopatía, FA de larga evolución)
• ACO!!!
• Si gt 48 h de evolución, 3-4 sem. pre y 4 semanas
  post.

30
31
Control de frecuencia o control de ritmo.
Conclusiones

• No diferencias de mortalidad C-V entre estrategia
  de control de ritmo y control de frecuencia
  cardiaca.
• No diferencias, en general, en calidad de vida.
• Más hospitalizaciones en control de ritmo.
• En pacientes jóvenes o con cardiopatía, es más
  beneficioso mantener RS.
• Deficiencia de tratamientos farmacológicos en
  control de ritmo.

31
32
Control de frecuencia o control de ritmo.
Conclusiones INDIVIDUALIZAR

• A favor del control de frecuencia
• gt65 años
• CI de FAA
• Buena tolerancia (ausencia de IC)
• No candidato a CV

• A favor del control de ritmo
• Cardiopatía que se beneficie de función auricular
  (DVI, MHO)
• No cardiopatía
• lt65 años
• Primer episodio
• Sintomático o regular tolerado
• FA secundaria (situaciones hiperdinámicas
  hipertirodidismo)

32
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Tratamiento farmacológico no antiarrítmico

• Fármacos moduladores del sistema RAAS
• IECAs y ARA-II han demostrado la disminución de
  incidencia de FA tanto de forma primaria como
  recurrente (FA parox. y FA persistente)
• Mecanismos
• Cambios hemodinámicos menor presión auricular,
  menor tensión de la pared AI
• Prevención de remodelado estructural (fibrosis,
  dilatación e hipertrofia), tanto en AI como en
  VI.
• Inhibición de activación neurohormonal.
• Disminución de incidencia de IC.
• Disminución de hipopotasemia.

33
34
Tratamiento farmacológico no antiarrítmico

• Inhibidores de la HMG CoA-reductasa (estatinas)
• Disminuyen riesgo de recurrencias tras CV de FA
  persistente.
• Mecanismo no bien conocido
• Efectos pleiotrópicos (efectos antiinflamatorios
  y antioxidantes).
• Efectos antiarrítmicos directos (modificación de
  canales iónicos transmembrana)

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Prevención de tromboembolismos. Tratamiento
anticoagulante

• El riesgo de accidente tromboembólico aumenta
  entre un 2 y un 12 con la presencia de FA en
  función de cardiopatía, edad, sexo
• 35 de ACV en gt80 años son secundarios a FA
• Riesgo independiente de FA paroxística (3,2) o
  FA permanente (3,3) (Estudio STAF).
• ACO disminuye el riesgo de ACV en FA en un 70
  (la antiagregación lo disminuye un 22)
• Riesgo de sangrados mayores con ACO del 0,9-2,2.

35
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FA y tromboembolismo

• La incidencia de embolismo en FA es de un 5
  anual, que supone un incremento de riesgo frente
  a controles de 2 a 7 veces.
• El riesgo relativo en población española es de
  5,7.

Manresa Abadal et al. Rev Esp Cardiol 2000 53
15-20
37
Tratamiento anticoagulante. FA paroxística, FA
permanente, flúter
European Heart Journal 2006 27 19792030
37
European Heart Journal (2006) 27, 19792030
38
Escala CHADS2 (año 2003)
CHADS2 0 ? aspirina CHADS2 1 Ó 2 -gt Riesgo
intermedio Podemos elegir entre aspirina (325 mg
diarios) o dicumarínicos en función de la
valoración del riesgo, de las posibles
complicaciones y, por qué no, de la preferencia
del paciente. CHADS2 gt 3 anticoagulación oral
crónica con dicumarínicos.
Gage BF et al. JAMA. 2001 Jun 13285(22)2864-70.
ç Validation of clinical classification schemes
for predicting stroke results from the National
Registry of Atrial Fibrillation.
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Hemorragias secundarias a ACO

• Factores de riesgo
• Edad avanzada
• Hipertensión arterial mal controlada
• Mal control de ACO
• Asociación ACOAa plaquetarios (fundamentalmente,
  doble antiagregación)
• Enfermedad cerebrovascular asociada.
• Consumo de tabaco y alcohol
• Explicar riesgo/beneficio al paciente

39
40
Tratamiento anticoagulante. ACO y cardioversión
Kalra L et al. Heart 2007 93 39-44
40
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Criterios de derivación desde Atención
Primaria a Cardiología
41
42
Gracias por su atención