FIEBRE REUMTICA

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FIEBRE REUMÁTICA
Universidad De Concepción
Facultad De Odontología
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Concepto

• Síndrome inflamatorio no supurado de patogenia
  inmunologica relacionado etiologicamente con una
  infección faringea por estreptococos beta
  hemolíticos del grupo A que tiende a recidivar.
• Se expresa como una reacción inflamatoria que
  afecta a multiples órganos corazón,
  articulaciones, SNC, piel y tejido subcutaneo.

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Clínica

• Historia Natural
• Comienza con la infección estreptococica que la
  precede.
• Puede ser asintomática.
• Debe localizarse en la faringe y provocar
  respuesta de anticuerpos.

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Clínica

• Tras un peridodo de latencia de 2 a 3 semanas
  aparecen las manifestaciones clinicas mayores que
  son

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Clínica

• Artritis
• No es simultánea, sino sucesiva.
• Duración de 6 a 10 días.
• Articulación tumefacta, roja, caliente y
  dolorosa.

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Clínica

• 2. Carditis
• Puede afectar las 3 capas del corazon
  (Pancarditis).
• Miocarditis ?I. C. congestiva
• Endocarditis?Valvulas
• Pericarditis?2 capas del
• pericardio.

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Clínica

• 3. Corea
• Consecuencia del ataque al SNC.
• Movimientos involuntarios inutiles e irregulares.
• Puede estar aislada y ser la única manifestación.
• No deja secuelas.

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Clínica

• 4. Eritema Marginado
• Lesión eritematosa de contorno circular y centro
  claro.
• Fugaz, evanescente y no molesta al paciente.

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Clínica

• 5. Nódulos Subcutáneos
• Duros, indoloros y se encuentran sobre tendones,
  aponeurosis y fascias proximas a articulaciones.
• Miden entre 1 y 2 cm

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Etiología

• Infección estreptococica faringea por
  estreptococos del grupo A.
• Demostración por hallazgos de índole clínica,
  epidemiológica y serológica

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Etiología

• Microorganismo
• Clasificación según
• Hemolisis
• Antigenos de carbohidratos y acidos teitoicos de
  la pared celular

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Etiología

• Clasificación según hemólisis
• Completa ? Beta
• Parcial ? Alfa
• Nula ? Gamma
• Clasificación por antigenos de carbohidratos
• Serotipos de la A a la O

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Etiología

• El estreptococo Beta hemolítico del grupo A es el
  más patogeno para el hombre.

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Etiología

• Estructuras
• Capsula ? ácido hialurónico
• Pared celular ? Carbohidratos grupo A
• Fimbrias ? Acido lipoteitoico
• Antigeno R
• Antigeno M
• Antigeno T

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Etiología

• Estructuras antigenicas de la
  membrana comparten determinantes con los
  componentes del corazón y de la membrana basal
  del glomérulo renal.
• Productos extracelulares
• Estreptolisina O
• Hemolisina S

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Fisiopatología

• Fase aguda de la F.R. Se caracteriza por una
  reacción exudativa, diseminada e inflamatoria
  proliferativa del corazón, articulacionesy piel .
  
• Afecta especialmente al tejido conectivo.
• Existe una considerable disparidad entre las
  manifestaciones clínicas -- amplitud cambios
  histológicos.

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Fisiopatología

• Lesiones inflamatorias locales
• vasos sanguíneos pequeños
• Arteriolas
  vasculítis.
• Alteración fundamental estructural del colágeno
  degeneración fibrinoide.

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Fisiopatología

• Infiltración de células mononucleares
  células fibrohistociticas modificadas
  células de Aschoff.
• La duración de esta fase exudativa es de 2 3
  semanas .
• Se desarrolla la principal característica de la
  fiebre reumática nódulo de Ashoff.
• Fase proliferativa y cicatrización meses años.

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Agente causal
Patogenia

• La infección debe ser - faringoamigdalar
• - de
  gran severidad
• -
  permanencia de patógeno.
• Las cepas de estreptococo A tienen distinto
  potencial reumatogénico.
• Las cepas reumatogénicas son serotipos M 1 , 3,
  5, 6, 14, 18, 19, 27 y 29 .

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Patogenia
Agente Causal.

• Todas tienen alto contenido en proteína M
• Proteína M tiene papel fundamental en la
  patogenia
• - dominio antigénico terminal largo
• - expuesto en la superficie
• - epítopes reacción cruzada con
  tejidos del corazón humano ( mb. Sarcolémica y
  miosina ).

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Patogenia
Agente causal.

• Las cepas están fuertemente encapsuladas en
  hialuronato ? colonias mucoides.
• Capsula de hialuronato factor de virulencia
• Factores más importantes para el riesgo a
  desarrollar F.R. Son
• - magnitud de la respuesta inmunologica
  tras amigdalitis.
• - permanencia del microorganismo
  durante la convalesencia.

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Patogenia

• Agente causal
• Determinan facilmente la aparición de Ig anti M .
• Carecen de la propiedad de producir lipoproteína
  denominada factor opacificante del suero.

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Patogenia
Huesped.

• Predisposición base genética
• Alta incidencia Ag clase II DR4 ? raza blanca
• 
  DR2 ? raza negra
• Virus Rubeola y Sarampión.

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Mecanismo De Patogenicidad

• Se desconoce el mecanismo exacto por el cual se
  produce.
• Teorías patógenas
• 1).- efectos toxicos de los productos del
  estreptococo.
• 2).- reacción inmunológica.
• 3).- fenómeno autoinmune por igualdad o
  similitud entre ciertos Ag estreptococicos y Ag
  tisulares humanos .

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Mecanismos de Patogenicidad

• Solo un pequeño de los infectados con el
  patógeno desarollan la enfermedad . ( 3 )
• Proteína M responsable de la reacción cruzada
  tejidos del corazón.

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Mecanismo De Patogenicidad

• En estos pacientes se han encontrado
  gammaglobulinas que se comportan como
  autoanticuerpos contra el sarcolema del corazón
  ? Ac anticorazón.
• Se depositan junto a fracción C3 del complemento
  .
• Estreptococos A ? componentes estructuraels
  similares a mamífros .Ej ácido hialurónico.

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Diagnostico

• Criterios de Jones
• Criterios mayores Carditis, Artritis,
  Corea, Eritema Marginado, Nódulos Sub.
• Criterios menores Fiebre, Astralgias, VSG
  acelerada, Proteína C, leucocitosis
• Demostración infección estreptocócica
• Elevación de antiestreptolisinas O
• Cultivo faríngeo para estreptococos A
• Escarlatina reciente

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Diagnostico diferencial

• Carditis miocarditis,pericarditis, endocarditis
• Artritis poliartritis gonocócica, artritis no
  infecciosa, artritis reumatoídea, gota, lupus
  eritematoso sistémico, endocarditis bacteriana
  subaguda
• Eritema marginado Enfermedad de Lyme

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Curso de enfermedad

• Variable e impredecible al comenzar
• Comienza -gt Poli artritis y fiebre
• Periodo de latencia variable
• Duración de enfermedad

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Secuelas

• Valvulopatía mitral, aortica y pulmonar
• Insuficiencia mitral pura, doble lesión mitral,
  estenosis mitral pura
• Lesiones de Aschoff
• No deja secuelas articulares

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Tratamiento

• Tratamiento Supresor Antirreumático Disminuye
  la Inflamación. Se usan salicilatos y
  Corticoesteroides
• Salicilatos Analgesia, antitermia,
  antinflamatoria y antirreumática.

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Tratamiento

• Glucorticoides Bajas dosis disminuyen
  rapidamente la inflamación, disminuye la
  acumulación de leucocitos, disminución de la
  producción de inmunoglobulinas y suprimen las
  respuestas de inmunidad celular.
• Posee algunos efectos secundarios

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Tratamiento

• Codeína Pacientes con artritis leve sin
  carditis.
• Salicilato Pacientes con fiebre y/o artritis

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Tratamiento

• Glucocorticoides Pacientes con carditis
• Sedantes como Diazepam y Clorpropamida Pacientes
  con corea.

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Prevención

• Prevención Primaria
• Penicilina Benzatinica Inyección intramuscular
  única de 600.000 UI en niños menores de 27 kg de
  peso y 1,2 millones de unidades de penicilina en
  los demás casos.
• Penicilina Procainica 300.000 UI cada24 horas en
  niños y 300.000 UI cada12 horas en adultos,
  durante 10 días.

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Prevención

• Penicilina Oral Penicilina V, 250 mg. cada 8
  horas por 10 días.
• Eritromicina 1 gr diario por 10 días (250 mg
  cada 6 horas) ó 30 40 mg/kg/ día (cada 6-8
  horas) en niños, tomada en ayuna.

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Prevención

• Prevención Secundaria
• Más eficaz Inyección intramuscular mensual de
  penicilina G benzatina, a dosis de 600.000 UI en
  menores de 12 años y 1,2 millones de unidades en
  adultos.
• En pacientes de alto riesgo se administra
  cada 3 semanas.

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Prevención

• Penicilina G 200.000 a 250.000 unidades diarias
  por vía oral
• Penicilina V 250 mg cada 6 horas adultos y
  250 mg cada 12 horas en niños.
• Sulfadiacinas Dosis única diaria de 0,5
  gr. a niños y 1 gr. en adultos.

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Prevención

• Pacientes con carditis deben tener tratamiento
  profiláctico de por vida
• Pacientes sin carditis deben tener tratamiento
  profiláctico por un minimo de 5 años

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Relación con la Odontología

• En la mayoría de los pacientes se encuentra
  habitualmente cierto tipo de estreptococo.
• Procedimiento dental sangrado
  paso de
• las bacterias al torrente sanguíneo
  bacteremia
• transitoria
• Las bacterias pueden llegar al corazón
• -Pacientes normales no son
  concecuencia
• - Pacientes con antecedentes de F.R.
  Vegetaciones
• ENDOCARDITIS BACTERIANA

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Relación con la Odontología

• Puede originarse una embolía.
• Se originan mas infecciones en otras partes del
  cuerpo.
• Además las vegetaciones pueden producir soplo
  cardíaco.
• Todo profesional de la odontología tiene la
  obligación de investigar si el paciente tiene
  antecedentes de F.R.
• Profilaxis antes, durante y despues del
  tratamiento.
• Profilaxis antibiótica
• Amoxicilina 3 Gr vía oral 1 hr antes y 1,5 Gr 6
  hrs despues.
• Eritromicina 1 Gr 1 hr antes y 0,5 Grs 6 hrs
  despues.

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FIN
Autores Intelectuales
Soledad Juica
Luis Espinoza
Anita Guzmán
Erik Gallegos