PENCERNAAN, PENYERAPAN DAN DETOKSIKASI ZAT GIZI

1
PENCERNAAN, PENYERAPANDANDETOKSIKASI ZAT GIZI

• Prof. Dr. Fadil Oenzil, PhD, SpGK

2
PENCERNAAN, PENYERAPAN DETOKSIKASI ZAT GIZI

• 1. Pencernaan Zat Gizi Dalam Makanan
• 1.1. Zat Gizi
• 1.2. Saliva
• 1.3. Cairan Lambung
• 1.4. Getah Pankreas Dan Empedu
• 1.5. Getah Usus
• 2. Cara Penyerapan Bahan Makanan
• 2.1. Penyerapan Karbohidrat
• 2.2. Penyerapan Lemak Makanan
• 2.3. Penyerapan Protein/Nukleoprotein
• 3. Hormon Saluran Pencernaan
• 4. Kelainan Pencernaan Dan Penyerapan
• 4.1. Defisiensi Enzim Laktase
• 4.2. Gluten Sensitive Enteropathy

3
PENCERNAAN, PENYERAPAN DETOKSIKASI ZAT GIZI

• 5. Mikro Organisme Di Dalam Usus Besar,
  Detoksikasi, Dan Eksresi.
• 5.1. Peragian Karbohidrat Di Dalam Usus
• 5.2. Asam Lemak Rantai Pendek Hasil Peragian
  Usus
• 5.3. Pembusukan Di Dalam Usus
• 5.4. Susunan Tinja
• 5.5. Diare
• 5.6. Konstipasi
• 5.7. Autointoksikasi
• 5.8. Steatorrhea

4
ZAT GIZI ESSENTIAL
ASAM AMINO L-HISTIDIN, L-ISOLEUSIN, L-LEUSIN, L- METIONIN, L-FENILALANIN, L-TEONIN, L-TRIPTOFAN, L-VALIN
ASAM LEMAK ASAM LINOLEAT
VITAMIN LARUT DALAM AIR VITAMIN LARUT DALAM LEMAK C, B12, ASAM FOLAT, NIASIN, ASAM PANTOTENAT, B6, B2, B1 A, D, E DAN K (K DAPAT DISINTESIS MIKROORGANISME USUS)
MIKROMINERAL Ca, Cl, Mg, P, K, Na
MIKROMINERAL Cr, Cu, I, Fe, Mn, Mo, Se, DAN Zn
SERAT MAKANAN SELULOSA, HEMISELULOSA, PEKTIN, LIGNIN DAN GUM
AIR
ENERGI PENGGUNAAN KARBOHIDRAT, LEMAK DAN PROTEIN DALAM BERBAGAI PERBANDINGAN
5
SALIVA
MALTOSA MALTOTRIOSA DEXTRIN
KANJI (STARCH) NASI, ROTI GLIKOGEN
AMILASE LIUR MULUT (PTYALIN)

• Amilase liur mulut
• Menghidrolisis ikatan 1-4 Glikosida
• Tidak aktif pada Phlt4

• Enzim-enzim Lambung
• Pepsin
• Dihasilkan oleh Chief Cell dalam bentuk Zimogen
  in-aktif (Pepsinogen)
• Pepsinogen oleh H menjadi Pepsin
• Suatu Endopeptidase
• Memecah ikatan peptida pada Struktur Polipeptida
  Utama

6
SALIVA

• Renin (Khimosin, Rennet) Koagulasi susu pada
  infan
• Renin Pepsin
• Kasein Susu Para Kasein

7
Gambar 1. Bagian dari lambung dan duodenum
8
Pembentukan HCl lambung

• Sumber H adalah hasil pemecahan H2CO3 oleh
• karbonik anhidrase.
• H2CO3 ini dibentuk dari H2O dan CO2. Sekresi H
  kedalam lumen merupakan proses aktif melalui
  membran dengan bantuan K/ATP ASE.
• HCO3 mengalir dari dalam sel Oksintik ke plasma
  sebagai pengganti ion Cl yang memasuki sel dari
  plasma sekresi H ke dalam Lumen. Sekresi H
  kedalam lumen diganti oleh K kedalam Sel

9
( SEL OKSINTIK )
Cairan Lambung (Lumen)
Plasma
CL
CL
CL
-P
K
K
K
H
-P
HCO3-

H
HCO3
H2CO3
CO2

CO2
H2O
Karbonik anhidrase
H2O
H2O
H2O
10

• Gambar 1.2. sumber Hadalah hasil pemecahan
• H2CO3 oleh karbonik anhidrase. H2CO3 ini dibentuk
  
• dari H2O dan CO2. Sekresi H ke dalam lumen
• merupakan proses aktif melalui membran dengan
• bantuan K/ATP ASE. HCO3 mengalir dari dalam sel
• oksintik ke plasma sebagai pengganti ion Cl- yang
• memasuki sel dari plasma akibat sekresi H
• kedalam lumen diganti oleh K ke dalam sel.

11
Faktor-faktor yang mempengaruhi sekresi getah
lambung

• FASE SEFALIK RANGSANGAN DARI DALAM KEPALA, BAU,
  MENGUNYAH DAN MENELAN MAKANAN
• 2. FASE GASTER PEREGANGAN LAMBUNG MERANGSANG
  MELALUI N. VAGUS (N X) DAN REFLEKS LOKAL
• 3. FASE INTENSINAL KHIME PADA BAGIAN PROKSIMAL
  USUS MELAMBATKAN SEKRESI ASAM LAMBUNG

12
(No Transcript)
13

• gambar 1.3. hubungan antara jumlah asam yang
• disekresikan oleh lambung selama pencernaan
• makanan dan kandungan protein makanan tersebut.
• Jumlah asam disekresikan ditetapkan 100,
• berdasarkan respons terhadap 100 kalori
• daging sapi, kemudian dihubungkan dengan
• kandungan protein daging sapi tersebut. Jumlah
• asam yang disekresikan akibat pemberian makanan
• (100 kalori) dihubungkan dengan kandungan
• protein makanan tersebut. (sumber Davenport
• 1984)

14
FAKTOR-FAKTOR KETAHANAN MUKOSA LAMBUNG

1. MUKUS DAN BIKARBONAT
2. RESISTENSI MUKOSA DAYA REGENERASI SEL POTENSIAL
   LESTRIK MEMBRAN MUKOSA DAN KEMAMPUAN PENYEMBUHAN
   LUKA
3. ALIRAN DARAH MUKOSA ( MIKRO SIRKULASI )
4. PROSTAGLANDIN

15
Gambar 1.4. Patofisiologi akibat terjadinya
difusi balik asam melalui barrier mukosa lambung
yang rusak.
16
ENZIM-ENZIM PANKREAS

• PROTEOLITIK
• TRIPSIN
• MEMECAH PEPTIDA PADA GUGUS ASAM AMINO BASA
• KHIMOTRIPSIN
• MEMECAH IKATAN PEPTIDA PADA ASAM AMINO TIDAK
  BERMUATAN (seperti ASAM AMINO AROMATIK)
• ELASTASE
• MEMECAH IKATAN ASAM AMINO GLISIN, ALANIN DAN
  SERIN
• ENTEROKINASE
• TRIPSINOGEN TRIPSIN
• TRIPSIN
• KHIMOTRISINOGEN KHIMOTRIPSIN

17
ENZIM-ENZIM PANKREAS

• KARBOKSIPEPTIDASE
• EKSOPEPTIDASE MEMECAH IKATAN TERMINAL KARBOKSI
  PEPTIDA
• SEHINGGA MEMBEBASKAN ASAM AMINO TUNGGAL
• AMILOLITIK ENZIM
• ?-Amilase Memecah Ikatan 1,4 Glikosida
• LIPOLITIK ENZIM
• Triggliserida Lipase Monogliserida
• (Triasil Gliserol) Asam Lemak
• KOLESTRO ESTERASE
• Ribonuklease dan Deoksiribonuklease

18
(No Transcript)
19

• gambar 1.5. sekresi sel sentro asinar dan duktus
• ekstralobularis pankreas. kadar Cl- pada bagian
• kanan dihitung berdasarkan cairan yang
• dikumpulkan dengan macropunctur, sedangkan
• bikarbonat dihitung berdasarkan isotonik.
  Data-data berasal dari pankreas kucing,
• tetapi pada spsies lain juga secara bersamaan.
• (sumber Lightwood dan Robert, 1977)

20
FOSFOLIPASE A1
O
R1
H2C
C
O
O
FOSFOLIPASE D
H
O
R1
C
C
O
BASA NITROGEN
O
H2C
O
P
FOSFOLIPASE A2
O
FOSFOLIPASE C
Gambar 1.6. Tempat aktifitas hidrolisis oleh
fosfolipase pada substrat fosfolipid. (sumber
Mayes P.A., 1988)
21
EMPEDU

• SUSUNAN
• 1. NATRIUM BIKARBONAT, NATRIUM CHLORIDA
• 2. ASAM EMPEDU
• PRIMER ASAM KOLAT, ASAM KENODEOKSI KOLAT
• SKUNDER ASAM DEOKSI KOLAT
• ASAM LITHO KOLAT
• 3. LESITIN
• 4. KOLESTEROL
• 5. PIGMEN EMPEDU (BILIRUBIN)
• 6. PROTEIN
• 7. HASIL METABOLISME DAN SEKRESI HATI, SEPERTI
  HASIL
• DETOKSIKASI OBAT

22
FUNGSI EMPEDU

• Emulsifikasi,
• Menurunkan tegangan permukaan mengemulsikan
  lemak
• Menetralkan asam
• Eksresi,
• Eksresi asam empedu dan kolestrol mengeluarkan
  racun, obat, dll
• Kelarutan kolesterol
• Metabolisme pigmen empedu (bilirubin)

23
Gambar 1.7. Pencernaan dan penyerapan
triasilgkiserol. FA asam lemak rantai panjang.
(Sumber Mayes P.A.,1988)
24
BATU EMPEDU (GALSTONE)

• EMPEDU SANGAT JENUH DENGAN KOLESTEROL
• INFEKSI MENGENDAPKAN KOLESTEROL SEBAGAI KRISTAL
• TERBENTUK BATU
• PENYEBAB
• SINTESIS KOLESTEROL HATI MENINGKAT
• SINTESIS ASAM EMPEDU MENURUN
• (MENURUNNYA AKTIFITAS 7 ?- HIDROKSILASE)

25
IKATAN PEPTIDAKONYUGASI
O
OH
GLISIN pKa 3,7
O
C
12
OH
H
N
CH2
C
O
TAURIN pKa 1,5
H
OR
3
7
HO
OH
H
N
CH2
CH2
SO2O-
H
ASAM KOLAT (Asam Empedu Primer)
Tidak ada OH pada Atom C12Asam Kenodeksikolat
(primer) Tidak ada OH pada Atom C7Asam
Deoksiklat (sekunder) Tidak ada OH pada Atom C7
dan12 Asam Lithokolat (sekunder)
Gambar 1.8. Susunan asam empedu, asam empedu
dikonyugasi dengan glisin atom taurin dengan
keluarnya air membentuk suatu ikatan peptida.
Konstanta ionisasi atau glikokolat dan
taurokholat terlihat pada bagian kanan. (Sumber
Davenport, H. W., 1984
26
(No Transcript)
27

• gambar 1.9. gambaran mengenai tiga komponen utama
  empedu (garam empedu, fosfatidil kolin, dan
  kolesterol) pada koordinat segi tiga. Tiap
  komponen dinyatakan dalam presentase mol garam
  empedu total, fosfatidil kolin, dan koesterol.
  Garis ABC merupakan kelarutan maksimum
  kolesterolpada beberapa macamgaram empedu dan
  fosfatidil kolin. Titik P melukiskan komposisi
  normal empedu yang mengandung 5 kolesterol, 15
  fosfatidi kolin dan 80 garam empedu, komposisi
  ini terletak pada daerah fase tunggal cairan
  misel. Bila komposisi empedu diatas garis ABC,
  menggambarkan bahwa kolesterol dalm bentuk sangat
  jenuh atau prespitasi.
• (sumber Mayes, P.A., 1988)

28
(No Transcript)
29

• gambar. 1.10. Sirkulasi enterohepatik asam
• empedu. Sintesis di hati, disimpan di kandung
• empedu, penyerapan pasif, dan aktif di usus
  halus, sebagian kecil melalui usus besar,
  penyerapan pasif dalam usus besar, dan ekskresi
  melalui fases. Asam empedu yang diserap kembali
  kehati melalui darah porta.

30
GETAH USUS

• ENZIM-ENZIM GETAH USUS
• 1. AMINOPEPTIDASE
• EKSOPEPTIDASE MENGHIDROLISIS IKATAN PEPTIDA
  DISEBELAH ASAM AMINO TERMINAL DIPEPTIDASE
• 2. DISAKHARIDASE
• MALTASE (?- GLUKOSIDASE)
• MEMISAHKAN GLUKOSA DARI 1-4 OLIGO-SAKHARIDA
• ISOMALTASE (?-DEKSTRINASE)
• MENGHIDROLISA IKATAN 1-6 ?- LIMIT DEKTIRIN
• LAKTASE (ß GALAKTOSIDASE)
• MEMISAHKAN GALAKTOSA DARI LAKTOSA
• SUKRASE
• MENGHIDROLISIS SUKROSA

31
ENZIM-ENZIM GETAH USUS

• 3. FOSFATASE
• MEMISAHKAN FOSFAT DARI FOSFAT ORGANIK
• 4. POLINUKLEOTIDASE
• MEMECAH ASAM NUKLEAT MENJADI NUKLEOTIDA
• 5. NUKLEOSIDASE (NUKLEOSIDA FOSFORILASE)
• MEMECAH NUKLEOSIDA MENJADI BASA NITROGEN DAN
  PENTOSA FOSFAT.
• 6. FOSFOLIPASE
• MEMECAH FOSFOLIPID MENJADI GLISEROL, ASAM
  LEMAK, FOSFAT DAN BASA KHOLIN.

32
HASIL AKHIR PENCERNAAN

• KARBOHIDRAT MONOSAKHARIDA (GLUKOSA, GALKTOSA
  DAN
• FRUKTOSA)
• PROTEIN ASAM AMINO DAN DIPEPTIDA
• TRIASILGLISEROL (LEMAK TRIGLISERIDA)
• ASAM LEMAK, GLISEROL DAN MONOASIL GLISEROL
  (MONOGLISERIDA)
• ASAM NUKLEAT NUKLEOBASA, NUKLEOSIDA DAN PENTOSA
• MAKANAN SERAT TIDAK DICERNA OLEH ENZIM (MANUSIA)

33
HASIL AKHIR PENCERNAAN
34
Pankreas Keberadaan chyme asam dari lambung mengaktifkan duo-denum untuk menghasilkan Sekretin, yang secara hormonal merangsang aliran getah pankreas. Kolesistokinin, yang merangsang prodeksi enzim Tripsin Tripsinogen dikonversi menjadi tripin aktif oleh enterokinase usus halus pada pH 5,2-6,0, autokatalitik Protein Peptida Polipeptida dipeptida
Pankreas Keberadaan chyme asam dari lambung mengaktifkan duo-denum untuk menghasilkan Sekretin, yang secara hormonal merangsang aliran getah pankreas. Kolesistokinin, yang merangsang prodeksi enzim Khimotripsin Disekresikan sebagai khimotripsinogen dan diubah menjadi bentuk aktif oleh tripsin, pH 8,0 Protein Peptida Sama seperti Tripsin, berdaya Koagulan susu yang lebih besar
Pankreas Keberadaan chyme asam dari lambung mengaktifkan duo-denum untuk menghasilkan Sekretin, yang secara hormonal merangsang aliran getah pankreas. Kolesistokinin, yang merangsang prodeksi enzim Elatase Disekresikan sebagai proelastase dan diubah menjadi bentuk aktif oleh tripsin Protein Peptida Polipeptida Dipeptida
Pankreas Keberadaan chyme asam dari lambung mengaktifkan duo-denum untuk menghasilkan Sekretin, yang secara hormonal merangsang aliran getah pankreas. Kolesistokinin, yang merangsang prodeksi enzim Karbosipeptidse Disekresikan sebagai prokarboksipeptidase, yang diaktivkan oleh tripsin Polipeptida pada ujung karboksil bebas pada rantainya Peptida pendek. Asam Amino Bebas
Pankreas Keberadaan chyme asam dari lambung mengaktifkan duo-denum untuk menghasilkan Sekretin, yang secara hormonal merangsang aliran getah pankreas. Kolesistokinin, yang merangsang prodeksi enzim Amilase Pankreatik pH 7,1 Pati Glikogen Maltose tambah 16 glukosida (oligosakarida) tambah maltotriosa
35
HASIL AKHIR PENCERNAAN
36
HASIL AKHIR PENCERNAAN
37
(No Transcript)
38

• Gambar 2.1. Susunan Pati (starch). Pemecahan oleh
  amilase pankreas terjadi pada ikatan ?-1,4 dan
  sebagai hasil hidrolisis merupakan rantai lurus
  Oligosakarida. Karena amilase pankreas tidak
  menghidrolisis ikatan ?-1,6, maka isomaltose juga
  merupakan hasil hidrolisis. Hidrolisis lebih
  lanjut oleh enzim maltase dan isomaltase pada
  brush border sel epitel usus.
• (sumber Devenport, H.W., 1984)

39
Gambar 2.2. Skema yang menggambarkan penyerapan
glukosa oleh sel epitel usus bersamaan dengan
pengangkatan Na, dan terjadinya selisih
elektrokimia Na.(Sumber Davenport, H.W.,1984
40
PENCERNAAN KHO
MULUT
STARCH
AMILASE
MALTOSA MALTOTRIOSADEXTRIN
KANJI
LUDAH MULUT
USUS
KANJI
ISOMALTASE
GLUKOSA
MALTOSA
AMILASE PANKREAS
SUKROSA
GLUKOSA
SUKRASE

(GULA TEBU)
FRUKTOSA
GLUKOSA
LAKTASE
LAKTOSA

(GULA SUSU)
GALAKTOSA
41
Gambar 2.3. Proses pencernaan, dan penyerapan
lemak
42
Gambar 2.4. Pencernaan dan penyerapan
nukleoprotein. (Sumber Davenport, H.W.1982)
43
Tabel 2.1. Penyerapan Beberapa Vitamin

• VITAMIN LARUT DALAM LEMAK,
• Larutan dalam misel dibutuhkan untuk penyerapan
• A Retinol (MW 286), karoten Dapat jenuh,
  difusi diperantarai
• pengemban
• (MW 537)
• D Kalsiferol (MW 397) dan Difusi pasif
• Kongener
• E ?-Tokoferol (MW 431 Difusi Pasif
• K Vitamin K (MW 451) Difusi Pasif
• Menadion (MW 172)
• VITAMIN LARUT DALAM AIR
• B1 Tiamin (MW 301), tiamin Transpor aktif dan
  difusi
• Pirofosfat (MW 479)
• B2 Ribovlavin (MW 376) Difusi saja (?)
• B3 Asam Nikotinat (MW 123) Difusi Saja
• Nikotamida (MW 122)
• B5 Asam Pantotenat (MW 219) Difusi Saja

44
Tabel 2.1. Penyerapan Beberapa Vitamin

• B6 Piridoksal (MW 167) Difusi saja
• Dan Kongener
• B12 Sianokobalamin Bergabung dengan Faktor
  Intrinsik dari
• (MW 1,355) dan Konjugat lambung, diserap melalui
  pinositosis pada ileum terminalis. Jika
  faktor intrinsik tidak ada, maka diserap
  dalam jumlah mikrogram
• bila dimakan dalam beberapa miligram
• Bc Asam Folat (MW 441), dan Konjugat
  dihidrolisasi menjadi monolutamil-Konjugat folat,
  sebelum penyerapan aktif
• C Asam askorbat (MW 176) diserap melalui
  transporaktif bergantung Na, tambah difusi
• H Biotin (MW 244) transpor aktif

Vitamin larut dalam lemak diserap seperti lemak
yang lain. Didalam lumen usus, vitamin ini larut
dalam misel yang disusun oleh monosiglerida, asam
lemak bebas, dan garam empedu. Misel membawa
vitamin melalui unstirred layer ke permukaan
mukosa, kemudian Vitamin diserap secara difusi
pasif melalui membran lipid sel epitel. (Sumber
Davenport, H.W. 1984)
45
TABEL 3.1. PENGARUH GASTRIN, CCK, DAN SEKRETIN
PADA SALURAN PENCERNAAN

• GASTRIN
• MENINGKATKAN TEKANAN ISTIRAHAT PADA
• SFINGTER ESOFAGUS INFERIOR
• PENTING MERANGSANG SEKRESI ASAM OLEH SEL
  OKSINTIK
• YANG SELANJUTNYA MERANGSANG SEKRESI
• PEPSINOGENOLEH SEL CHIEF MELALUI REFLEKS
• LOKAL
• PENTING MENINGKATKAN MOTILITAS ANTRUM GASTER
• SEDIKIT MERANGSANG SEKRESI ENZIM DAN
• BIKARBONAT OLEH PANKREAS, KONTRAKSI
• KANDUNG EMPEDU
• PENTING MEMPUNYAI EFEK TROFIK PADA MUKOSA
  GASTER

46
TABEL 3.1. PENGARUH GASTRIN, CCK, DAN SEKRETIN
PADA SALURAN PENCERNAAN

• KOLESISTOKININ
• SEDIKIT MERANGSANG SEKRESI ASAM LAMBUNG
• PENTING SECARA KOMPETITIF MENGHAMBAT SEKRESI
  ASAM
• YANG DIRANGSANG OLEH GASTRIN
• PENTING KUAT MERANGSANG SEKRESI ENZIM OLEH
  PANKREAS
• SEDIKIT MERANGSANG SEKRESI BIKARBONAT OLEH
• PANKREAS, WALAUPUN DEMIKIAN
• PENTING KUAT MENINGKATKAN EFEK SEKRETIN DALAM
• MERANGSANG SEKRESI BIKARBONAT OLEH PANKREAS
• PENTING KUAT MERANGSANG KONTRAKSI KANDUNG
  EMPEDU
• MERANGSANG SEKRESI DAN MOTILITAS DUODENUM
• MEMPERLAMBAT PENGOSONGAN LAMBUNG
• PENTING MEMPUNYAI KERJA TROFIK PADA PANKREAS

47
TABEL 3.1. PENGARUH GASTRIN, CCK, DAN SEKRETIN
PADA SALURAN PENCERNAAN

• SEKRETIN
• MERANGSANG SEKRESI PEPSINOGEN
• PENTING MERANGSANG SEKRESI BIKARBONAT OLEH
• PANKREAS, DAN HATI SINERGISTIK DENGAN
• CCK
• PENTING MENGHAMBAT SEKRESI ASAM YANG
• DIRANGSANG OLEH GASTRIN
• PENTING MENGHAMBAT MOTILITAS GASTER DAN
• DUODENUM MENGHAMBAT SFINGTER ESOFAGUS
• INFERIOR MEMPUNYAI EFEK METABOLIK MIRIP
• DENGAN GLOKAGEN

Sumber Davenport, H.W,. 1987.
48
Gambar 2.5. Mekanisme pengangkutan Na dan cairan
melalui lapisan sel epitel pada mukosa usus
ahlus, pada sel epitel usus, pompa Na, dan Cl
tidak berhubungan. Perbedaan tekanan osmotik
antara membran lateral sel akan menyebabkan
pengaliran air. (Sumber Davenport, H.W., 1984)
49
Gambar 2.7. Penyerapan dan ekskresi besi didalam
usus halus. (Sumber Davenport, H.W.,1982)
50
INTOLERANSI LAKTOSA

• TIMBULNYA GEJALA-GEJALA PADA SALURAN
• PENCERNAAN ATAU MEMINUM BAHAN-BAHAN
• MENGANDUNG LAKTOSA ATAUPUN HASIL OLAHANNYA.
• GEJALA-GEJALA
• NYERI PERUT
• DIARE
• FLATULEN
• GEMBUNG

51
Gambar 4.1.Patofisiologi diare akut pada
malabsorpsi laktosa di usus halus
52
TABEL 4.1. PREVELENSI DEFISIENSI LAKTASE PADA
BEBERAPA POPULASI DI DUNIA

• Australia (Kulit Putih) 10
• Amerika Utara - Kulit Putih 5-20
• - Kulit Hitam
  70-75
• Afrika (Bantu) 50
• Denmark 5
• Asia - Thailand 97
• - India 55
• - Jepang 90
• Meksiko 74
• Israel - Yahudi 61
• - Arab 81

53
TABEL 4.2. PENYEBAB DEFISIENSI LAKTASE SEKUNDER

• 1. BAYI PREMATUR
• 2. PASCA INFEKSI DAN INFESTASI
• - GASTROENTERITIS AKUT
• - GIARDIASIS
• - SALMONELOSIS
• - ESCHERICHIA COLI
• - INFESTASI CACING
• 3. KEKURANGAN KALORI PROTEIN (KKP)
• 4. PASCA OPERASI GASTROINTESTINAL PADA BAYI
• 5. OBAT-OBAT SEPERTI NEOMYCIN, ANTINEOPLASMA
• 6. GLUTEN-SENSITIVE ENTEROPATHY

54
Gambar 4.2. Penyebab intoleransi laktosa
55
GLUTEN SENSITIVE ENTEROPATHY

• KERUSAKAN MUKOSA USUS HALUS PADA ORANG YANG PEKA
  SESUDAH
• MEMAKAN MAKANAN MENGANDUNG PROTEIN GLUTEN
• LESI PADA MUKOSA
• VILLUS DATAR
• SEL EPITEL BERBENTUK KUBUS
• INFILTRASI LIMFOSIT DAN SEL PLASMA
• KEDALAM LAMINA PROPRIA
• GEJALA
• MALABSORBSI PROTEIN, LEMAK DAN KARBOHIDRAT

56
MEMASUKI USUS BESAR
PATI
SELUIOSA
HEMISELULOSA
DIMETABOLISASI OLEH BAKTERI UNTUK PERTUMBUHAN
BAKTERI
HEKSOSA
PENTOSA
GLIKOLISIS
LINTASAN PENTOSA
PIRUVAT
PROSES AKHIR
ASETAT PROPIONAT BUTIRAT
HIDROGEN METANA KARBONDIOKSIDA
HASIL AKHIR
KELUAR KE FESES
KELUAR MELALUI UDARA PERNAPASAN SETELAH ABSORBSI
DIABSORBSI OLEH USUS HALUS DAN DIMETABOLISASIKAN
Gambar 5.1. Pemecahan karbohidrat didalam usus
besar manusia
57
GAS DALAM SALURAN PENCERNAAN

• 1. MENELAN
• 2. FERMENTASI
• 3. NETRALISASI
• HCl (LAMBUNG)BIKARBONAT (PANKREAS) CO2
• ASAM ORGANIK BIKARBONAT
• 4. DIFFUSI
• N2 DARI DARAH

58
Gambar 5.2. Metabolisme amonia, menunjukkan bahwa
pengobatan hiperamonia dengan diet rendah
protein, pemberian antibiotik untuk mengurangi
bakteri mengandung urease, disamping itu
pemberian laktulosa. Kira-kira separuh dari usus
halus. Amonia dihasilkan oleh banyak jaringan
termasuk ginjal
59
Tabel 5.1. Kelainan pada pencernaan dan
penyerapan lemak penyebab steatorrhea
60
Tabel 5.1. Kelainan pada pencernaan dan
penyerapan lemak penyebab steatorrhea
61
TERIMAKASIH