Diapositive 1

1
commentaire

• La natrémie PNa reflète losmolalité en
  labsence dosmoles extra et intracellulaires
  actives ? Na et ? K
• en pratique, losmolalité est partout la même
  dans lorganisme
• Na K en terme dosmolalité

2
Commentaire
capital Na VEC hydratation extracellulaire
PNa (si osmolalité) VIC hydratation
intracellulaire
3
Vignette
Patient de 87 ans en bonne santé et sans
traitement décès de son épouse, maison de
retraite anorexie / amaigrissement, Athymil
30mg/j SNG Nutrison énergie 2000/j Plasma
Urée7 mM, Na144 mM, K4,5mM, Glu6mM,
Prot78g/L, Créat 55µmol/L, Posm310 mosm/kg/H2O
mécanisme possible à lorigine du déficit
hydrique ?
4
Vignette
Patient de 87 ans en bonne santé et sans
traitement décès de son épouse, maison de
retraite anorexie / amaigrissement, Athymil
30mg/j SNG Nutrison énergie 2000/j Plasma
Urée7 mM, Na144 mM, K4,5mM, Glu6mM,
Prot78g/L, Créat 55µmol/L, Posm310 mosm/kg/H2O
Volume urinaire Diurèse 1 L
Ionogramme urinaire UNa 5 mmol/L, UK 43
mmol/L
Uosmol 620 mmol/L
5
Clairance de leau libre
6
Clairance de leau libre
Cosm correspond volume urinaire nécessaire pour
éliminer les osmoles en concentration isotonique
au plasma Cw volume deau à ajouter ou à
retrancher pour obtenir le volume urinaire réel
excrété en sus de Cosm. Cw 0 urines
isotoniques au plasma Cw gt0 excrétion libre
deau urines hypotoniques Cw lt0 réabsorption
deau urines hypertoniques
7
CW V x (1-Uosm/Posm)
excretion of free water in a polyuric patient
without water intake ? the patient become
hypernatremic failure to ecrete free water in
settings of increase water intake ? the patient
become hyponatremic
8
Quantification of renal water excretion
urea crosses cell membrane readily urea do not
influence PNa and vasopressin (AVP)
release Uurea is a major component of Uosmol
9
Posmol 310 mosmolKg, PNa 144 mmol/L Uosmol
620 mosmol, UNa 5 mmol/L, UK 43 mmol/L
Diurèse 1 L
Cwater(e) V x (1-UNaUK/PNa) Cwater(e) 1 x
(1-543/144) 1x (1-0.33) 0.67 litre
Lhypertonie urinaire est liée à une perte
rénale deau libre (diurèse osmotique)
10
renal water excretion quantification and mechanism
CW V x (1-Uosm / Posm)
CW(e) V x (1-UNaUK / PNa)
11
Commentaire
pour interpréter la natrémie Janalyse la
concentration des urines
12
From fish to philosopher the story of our
environment
Smith H 1953
The early provertebrates resided in a salt water
environement whose composition was similar to
that of their own extracellular fluid. Therefore
these animals could ingest salt water freely
without altering the composition of their milieu
interieur
13
As early vertebrates migrated into freshwater
streams the development of a more water
impermeable tegument was necessary to avoid fluid
dilution by the hypoosmotic fresh water
environement
14
the concentrating capacity of the mammalian
kidney contributed to the evolution of various
biologic species including man.
the glomerulus developed enabling the fish to
filtrate excess fluid from the blood the
subsequent development of the tubule in
vertebrates was seminal for preservation of
sodium and excretion af excess solute-free water
15
Réabsorption tubulaire NaCl
16
Thin decending limb permeable for water
(AQP1) solute impermeable
Thick ascending limb diluting segment separation
of solutes from water Na/K/2Cl- Impermeable
for water osmolality decreases along the lenght
17
The water permeability of the collecting tubules
is extremely low
18
Knoers NEJM 2005
19
AVP secretion in response to increases in plasma
osmolality versus decreases in blood volume or
blood pressure in human subjects
daprès Robertson GL
20
Relationship between plasma AVP concentrations
and plasma osmolality under conditions of varying
blood volume and pressure
daprès Robertson GL
21
Knoers NEJM 2005
22
Thiazide no impact on concentrating capacity
Model of urinary concentration
change in urinary concentration
medullar interstitial tonicity
UUrea
Urea réabsorpsion
23
Mechanisms of urine dilution
24
Plasmaosmol 280-290 mosmol/KgH2O
Parikh C
25
Case description
A 45-year-old male is admitted to ICU for coma
26
Medical problems

• active cigarette smoking
• chronic psychosis with compulsive behavior
  diagnosed 10 yrs ago, (psychogenic polydipsia
  10l/d, medication abuse),
• non insulin dependent diabetes
• collagenous colitis
• treatment neuroleptic, benzodiazepine, sodium
  divalproate, diuretic (piretanide), gliclazide

27
History of case

• 24hrs prior to admission the patient developed
  a confusion at home
• admission to the emergency department
• T 36.6C, blood pressure 160/90mmHg,
• pulse 111/min
• coma (Glasgow coma score 8)
• diuresis 5l in the first hour
• no other abnormality

28
Examination upon ICU admission

• weight 85.3kg,
• seize1.6 m,
• blood pressure 160/100 mmHg,
• pulse 110/min,
• fever 38C
• Glasgow coma score 8
• no other abnormality

29
Biology in ICU
PNa 169 mmol/l pH 7.42 UNa 160 mmol/l
PK 3.1 mmol/l PaCO2 32 mmHg UK 31 mmol/l
PCl 132 mmol/l PaO2 (FiO2 45) 75 mmHg UCl 202 mmol/l
PCa 2.2 mmol/l HCO3- 24 mmol/l Ucreat 2230 µmol/l
Pphosphorus 0.36 mmol/l Uosmo mes 462 mosm/l
PBUN 4 mmol/l Hb 15.1 g/dl
Pcreat 88 µmol/l Ht 45
Pglucose 7.1 mmol/l WBCs 15 Giga/l
Pprotide 81 g/l Platelets 285 000 G/l
Palbumin 48 g/l Prothrombin ratio 80
Posmo calculated /measured 335 / 337
30
Evolution during ICU stay

• Treatment
• correction of hydro-electrolytic disorders with
  2.5 glucose over 60 hours
• coma orotracheal intubation invasive
  mechanical ventilation during 48h
• Recovery of neurologic state
• ? Day 4 ICU discharge with PNa 142 mmol/l

31
PNa 169 mmol/l pH 7.42 UNa 160 mmol/l
PK 3.1 mmol/l PaCO2 32 mmHg UK 31 mmol/l
PCl 132 mmol/l PaO2 (FiO2 45) 75 mmHg UCl 202 mmol/l
PCa 2.2 mmol/l HCO3- 24 mmol/l Ucreat 2230 µmol/l
Pphosphorus 0.36 mmol/l TAP16 Uosmo mes 462 mosm/l
PBUN 4 mmol/l
Pcreat 88 µmol/l
Pglucose 7.1 mmol/l
Pprotide 81 g/l
Palbumin 48 g/l Posmo calculated /measured 335 / 337
32
PNa 169 mmol/l pH 7.42 UNa 160 mmol/l
PK 3.1 mmol/l PaCO2 32 mmHg UK 31 mmol/l
PCl 132 mmol/l PaO2 (FiO2 45) 75 mmHg UCl 202 mmol/l
PCa 2.2 mmol/l HCO3- 24 mmol/l Ucreat 2230 µmol/l
Pphosphorus 0.36 mmol/l TAP16 TAPc 14 Uosmo mes 462 mosm/l
PBUN 4 mmol/l SIDa 40 SIDe 39 SIG 0
Pcreat 88 µmol/l
Pglucose 7.1 mmol/l
Pprotide 81 g/l
Palbumin 48 g/l Posmo calculated /measured 335 / 337
33
PNa 169 mmol/l pH 7.42 UNa 160 mmol/l
PK 3.1 mmol/l PaCO2 32 mmHg UK 31 mmol/l
PCl 132 mmol/l PaO2 (FiO2 45) 75 mmHg UCl 202 mmol/l
PCa 2.2 mmol/l HCO3- 24 mmol/l Ucreat 2230 µmol/l
Pphosphorus 0.36 mmol/l TAP16 TAPc 14 Uosmo mes 462 mosm/l
PBUN 4 mmol/l SIDa 40 SIDe 39 SIG 0
Pcreat 88 µmol/l PNa-Cl 37 Nao/Nath1.21 DPNa-Cl 44 PCl 125
Pglucose 7.1 mmol/l PClcorr(H2O) 132 x (140/169) 110
Pprotide 81 g/l
Palbumin 48 g/l Posmo calculated /measured 335 / 337
34
Metabolic diagnosis

• Chloride sodium overdose
• PO NaCl medication
• ? after consciousness recovery of the patient,
  confirmation of the deliberate dose ingestion

35
Hypernatremia
36
Parikh C
37
hypernatrémie déficit hydrique / capital sodé
ou osmotique lhypernatrémie ne préjuge en aucun
cas de ce capital sodé sauf urgence vitale, la
vitesse de correction dune dysnatrémie est
parallèle à sa vitesse dinstallation
38
cas clinique
femme 76 ans errant dans la rue confusion
désorientation temporo-spatiale
soif TA100/60mmHg, FC110/min, SpO298,
T37.1C, Poids62Kg pli cutané ordonnance
hydrochlorothiazide 40mgx2/j.
39
PBUN 20 mmol/l Hb 17.1 g/dl
Pcreat 151 µmol/l Ht 49
PNa 123 mmol/l WBCs 12.5 Giga/l
PK 3.2 mmol/l Platelets 325 000 G/l
PCl 86 mmol/l Prothrombin ratio 80
CO2T 31 mmol/l
Pphosphorus 1.26 mmol/l
Pglucose 6.1 mmol/l
Pprotide 88 g/l
Pglucose 6.1 mmol/l
Puric aid 620 mmol/l
40
PBUN 20 mmol/l Hb 17.1 g/dl UNa 54 mmol/l
Pcreat 151 µmol/l Ht 49 UK 32 mmol/l
PNa 123 mmol/l WBCs 12.5 Giga/l UCl 320 mmol/l
PK 3.2 mmol/l Platelets 325 000 G/l Ucreat 5600 µmol/l
PCl 86 mmol/l Prothrombin ratio 80
CO2T 31 mmol/l
Pphosphorus 1.26 mmol/l
Pglucose 6.1 mmol/l
Pprotide 88 g/l
Pglucose 6.1 mmol/l
Puric aid 620 mmol/l
41
cas clinique
diagnostic le plus probable ?
42
(No Transcript)
43
Commentaire
Pour interpréter la natrémie Jévalue le capital
sodé Janalyse la concentration des urines
44
hyponatrémie normovolémique à dilution urinaire
optimale hyponatrémie hypovolémique et
déperdition sodée urinaire hyponatrémie
hypovolémique et déperdition extrarénale hyponatr
émie euvolémique par SIADH hyponatrémie par
excès mixte Na H2O excès H2O gt excès Na
45

• algorithme danalyse

Hyponatremia
The presence of normal or low BUN or serum uric
acid levels are helpful laboratory correlates of
normal ECF volume
Parikh C
46

• algorithme danalyse

Hyponatremia
Parikh C
47

• algorithme danalyse

Hyponatremia
Assess volume status
Euvolemia (no edema) ? total body water no change
in total body Na
Hypovolemia ? total body water ? total body Na
Hypervolemia ? total body water ? total body Na
UNa analysis
lt 20 mmol/L
gt 20 mmol/L
gt 20 mmol/L
gt 20 mmol/L
lt 20 mmol/L
Extra renal losses Vomiting Diarrhea Third
spacing of fluids pancreatitis
burns Malnutrition
Glucocorticoid deficiency Hypothyroidism Stress
Drugs SIADH
Renal losses Diuretic excess Mineralocorticoid
deficiency Salt loss nephropathy Renal tubular
acidosis Ketonuria Osmotic diuresis Cerebral salt
wasting
Acute or Chronique Renal failure
Nephrotic syndrome Cirrhosis Cardiac Failure
lt 20 mmol/L
Primary polydipsia Poor dietary intake
48

Hyponatremia
Assess volume status
49
cas clinique
homme 52 ans, sans antécédent ni traitement
asthénie depuis 2 mois amaigrissement -6kg/3
mois TA140/80mmHg, FC85/min, T37.2C pas de
signe clinique de deshydratation
50
cas clinique
PBUN 4 mmol/l Hb 13.1 g/dl
Pcreat 111 µmol/l Ht 39
PNa 110 mmol/l WBCs 10.5 Giga/l
PK 2.8 mmol/l Platelets 285 000 G/l
PCl 79 mmol/l Prothrombin ratio 80
CO2T 24 mmol/l
Pphosphorus 0.86 mmol/l
Pglucose 6.1 mmol/l
Pprotide 62 g/l
Puric aid 320 mmol/l

51
cas clinique
PBUN 4 mmol/l Hb 13.1 g/dl UNa 60 mmol/l
Pcreat 111 µmol/l Ht 39 UK 20 mmol/l
PNa 110 mmol/l WBCs 10.5 Giga/l UCl 75 mmol/l
PK 2.8 mmol/l Platelets 285 000 G/l Uuréet 440 µmol/l
PCl 79 mmol/l Prothrombin ratio 80
CO2T 24 mmol/l
Pphosphorus 0.86 mmol/l
Pglucose 6.1 mmol/l
Pprotide 62 g/l
Puric aid 320 mmol/l

52
cas clinique
diagnostic le plus probable ?
53
cas clinique
PBUN 4 mmol/l Hb 13.1 g/dl UNa 60 mmol/l
Pcreat 111 µmol/l Ht 39 UK 20 mmol/l
PNa 110 mmol/l WBCs 10.5 Giga/l UCl 75 mmol/l
PK 2.8 mmol/l Platelets 285 000 G/l Uuréet 440 µmol/l
PCl 79 mmol/l Prothrombin ratio 80
CO2T 24 mmol/l
Pphosphorus 0.86 mmol/l
Pglucose 6.1 mmol/l
Pprotide 62 g/l
Puric aid 320 mmol/l
TRT 2 L NaCl 9 / 12 heures
54
cas clinique
évolution biologique attendue ?
55
Homme 70 kg, PNa 110 mmol/L Uurée 440 mmol/L,
UNa 60 mmol/L, UK 20 mmol/L Uosmol ? 440
2x(6020) 600 mmol/L TRT 2 L NaCl 9 / 12
heures 600 mmol NaCl SIADH en euvolémie ?
élimination des 600 mmol Uosmol600 mmol/L ?
600 mmol 1 litre de diurèse Apports 2 L ?
gain net H2O (2L - 1L) 1L
T0, H2O 0,6 x P ? 42L et PNa 110 mmol/L
TotNa H2O x PNa 4400 mmol H12, H20 42L
DH2O (1L) 43L Natot 4400
(euvolémie) PNa 4400/43 102 mmol/L
56
En cas dhyponatrémie avec dilution urinaire
inadéquate, si lhypersécrétion dAVP nest pas
volodépendant, des apports isotoniques au plasma
mais hypotoniques aux urines aggravent
lhyponatrémie
57
Hoorn Nephrol Dial Transplant 2006
58
cas clinique
Enfant 15 ans, Poids 40 kg / 1m70 PNa 105
mmol/L, ? Posmol 220 milliosmol/KgH2O Uurée 15
mmol/L, UNa 10 mmol/L, UK 10 mmol/L diurèse
1200 mL dès H1
59
cas clinique
diagnostic le plus probable ?
60
Enfant 15 ans, Poids 40 kg / 1m70 PNa 105
mmol/L, ? Posmol 220 milliosmol/KgH2O Uurée 15
mmol/L, UNa 10 mmol/L, UK 10 mmol/L diurèse
1200 mL dès H1

• ? Uosmol 15 2x(1010) 55 mmol/L
• DH2O 0,6.P.(140/PNa) 1 11 L
• CH2O 1 - 55/220 740 mL/L

61
Si TRT alimenter Uosmol,(600 mmol) 2 L NaCL 9
en 12 heures KCl
Furosémide 20 mg ? Uosmol Posmol Inhibition de
CH2O positive
TRT  let it be  mais attention à K
Élimination de la charge hydrique en 9 h
62
en cas dhyponatrémie, si la dilution urinaire
est adéquate le furosémide inhibe le pouvoir de
dilution des urines et soppose à lexcrétion
deau libre
63
Commentaire

• intrication des désordres hydro-électrolytiques
  et acidobasiques
• Evaluation des compartiments hydriques et de la
  volémie (impact diagnostique et pronostique)
  
• Cl- anion noble (UCl et PCl)

64
Commentaire
Pour interpréter la natrémie Jévalue le capital
sodé Janalyse la concentration des urines
65
hyponatrémie excès deau / capital sodé ou
osmotique hypernatrémie déficit hydrique /
capital sodé ou osmotique la natrémie ne préjuge
en aucun cas de ce capital sodé
66
examen clinique estimation du capital sodé
uricémie ou évolution de la FeNa sous perfusion
de sérum salé peuvent faciliter cette
estimation. traitement de lhyponatrémie
volodépendante correction du déficit sodé sauf
urgence vitale, vitesse de correction dune
dysnatrémie parallèle à vitesse
dinstallation hypoxie, hypokaliémie
déterminants majeurs des complications
neurocérébrales associées aux dysnatrémies et à
leur correction