Hyperinzulinaemias

1
Hyperinzulinaemias állapotok

• dr. Naszódy Péter

2
(No Transcript)
3
Definíció

• Egészséges egyén, normál vércukorszint
  fenntartásához szükséges inzulin vérszintjénél
  magasabb inzulin értékek jelenléte éhgyomri
  és/vagy étkezés utáni állapotokban.

4
Háttér

• Elsodleges
• -insulinoma (inzulint termelo daganat)
• vércukortól független autonóm inzulin termelés
• Másodlagos
• -inzulin rezisztencia
• -csökkent elso fázis inzulin kiáramlás
• kompenzatórikusan megemelkedo inzulin termelés a
  normál vércukor fenntartása érdekében

5
Okozhat-e tüneteket?

• IGEN!

6
Járhat-e egészségkárosodással?

• IGEN!

7
Önálló betegségként elismert?

• NEM!

8
Miért nem?

• Patogenetikai hiányosságok
• Vizsgálatok hiánya
• Diagnosztikus nehézségek

9
Tünetek

• Hízékonyság
• Fokozott szornövekedés
• Haj, arcbor zsírosodás
• Hajhullás
• Pattanásra való hajlam
• Menstruációs zavar
• Meddoség
• Migrén?

10
Egészségügyi hátrányok

• IGT, IFG, DM
• Obesitas
• Cardio és cerebrovascularis rizikó
• Hypertonia, HLP rizikó
• Malignus daganatok kockázata
• PCOS, hyperprolaktinaemia
• Hyperandrogenismus
• Terhességi szövodmények kockázata
• A magzati korban elszenvedett hyperandrogenismus
  fokozhatja az utód késobbi inzulin
  rezisztenciájának kockázatát

11
(No Transcript)
12
PCOS (polycystas ovarium sy)

• A betegség alapveto patogenetikai háttere a
  hyperinzulinaemia
• A syndroma létrejöttéhez azonban egyéb kofaktorok
  jelenléte is szükséges (hyperandrogenaemiára való
  hajlam, magasabb LH, alacsonyabb FSH szint, D3
  vitamin hiány?, hyperprolaktinaemia, magasabb
  szabad IGF1)
• Az adott hyperinzulinaemia mellett a betegség
  súlyossága a kofaktorok nagyságától függ.
• Kofaktorok hiányában nem jön létre a syndroma, de
  meddoséget, terhességi szövodményt PCOS nélkül is
  okozhat a hyperinzulinaemia

13
Obesitas
Az obesitas fokozza a hyperinzulinaemiát, de az
elhízások jelentos része magának a
hyperinzulinaemiának a jelenléte miatt alakul
14
Obesitas
Azoknál, akiknél hasi típusú elhízás alakul ki
és/vagy a testsúly visszafogott (akár napi 60 g)
CH bevitel mellett sem csökken a
hyperinzulinaemia alapos gyanúja áll fenn
15
Obesitas
Az obesitas általában nem oka a diabetes
kialakulásának, hanem szintén csak következménye
a diabetes kialakulása során megjeleno
patogenetikai tényezoknek.
16
Diabetes mellitus

• A diabetes kialakulásáért elsosorban nem a
  hyperinzulinaemias állapotok a felelosek
• A hyperinzulinaemia kezelésétol ezért nem is
  várható általánosságban a diabetes megelozése
• A hyperinzulinaemia javítása azonban
• - javítja a vércukor profilt
• - csökkenti a beta sejt funkció zavart okozó
  szerzett tényezok jelenlétét, lassítja a diabetes
  kialakulását, átmenetileg javíthatja is a
  diabetes súlyosságát

17
Léteznek-e olyan kóros állapotok, melyeket a
hosszú távú szövodmények miatt betegségnek
tartanak és kezelnek?

• IGEN!

18
Léteznek-e olyan kóros állapotok, melyeket a
hosszú távú szövodmények miatt betegségnek
tartanak és kezelnek?

• Hypertonia
• HLP

19
Inzulinszint mérés inzulin rezisztenciában
fantom a metabólikus operában
20
(No Transcript)
21
Cukor anyagcsere

• Folyamatosan elegendo, de nem magas
  vércukorszintre van szükség
• Éhgyomri állapotban a máj juttat cukrot a vérbe
  (raktáraiból szabadít fel, illetve zsírból és
  fehérjébol állít elo)
• Étkezés után a máj cukor kibocsájtása megszunik.
  A kívülrol érkezo cukor csekély részét a máj,
  ennél többet a zsírszövet és jelentos részét az
  izomszövet veszi fel

22
Diagnózis I.

• Egészséges egyének OGTT során nyert vércukor és
  inzulin görbéjének meghatározása
• - éhgyomri állapot (elsosorban a máj inzulin
  iránti érzékenysége határozza meg)
• - CH bevitel utáni közvetlen állapot (az 1.
  fázis inzulin elválasztásról ad képet, elsosorban
  az inkretinek határozzák meg)
• - CH bevitel utáni nyújtott fázis (a 2. fázis
  inzulin elválasztásról ad képet, a cukor
  felszívódás üteme, valamint a zsír és izomszövet
  cukorfelvétele inzulin iránti érzékenysége
  határozza meg)

23
Diagnózis II.

• 1. lépés anamnaesis felvétel
• 2. lépés OGTT (vércukorinzulin)
• 3. lépés kiértékelés, egymástól szétválasztva a
  máj a zsír és az izomszövet inzulin
  rezisztenciájának meghatározása, inkretin hatás
  meghatározása
• 4. lépés béta sejt muködés zavar felismerése

24
Kezelés I.
DIÉTA
25
Kezelés I.

• Diéta
• - gyorsan felszívódó CH-ok kerülése
• - napi maximum 180-220 g CH-t bevitele
• - obesitas esetén a kívánt testsúly eléréséig
  napi maximum 120-140 g CH bevitel

26
Kezelés I.
DIÉTA
27
Kezelés I.
MOZGÁS
28
Kezelés I.

• Testmozgás
• - közel napi rendszerességgel, de legalább heti
  2-3 alkalommal
• - minimum 20-30 perces, fokozott oxigén igényel
  járó testmozgás
• - lehetoleg minél nagyobb izomtömeget vegyen
  igénybe

29
Kezelés I.
MOZGÁS
30
Kezelés II.

• Metformin foként máj és izomszöveti inzulin
  rezisztencia esetén, csekély mértékben
  zsírszövetire is hathat, esetleg potencírozhatja
  az inkretinek 1. inzulinfázisra kifejtett hatását
• Glitazonok elsosorban zsírszöveti inzulin
  rezisztencia esetén, kismértékben izomszöveti
  inzulin rezisztenciára is hathat
• DPP4 gátlók csökkent 1. inzulinfázis esetén, de
  szerepe lehet az izomszöveti rezisztencia
  csökkentésében is

31
Összefoglalás

• Tekintsük a hyperinzulinaemiát önálló betegségnek
• Gyanú esetén küldjük szakemberhez a beteget
• A feltáró diagnózis után lássuk el életmódi
  tanácsokkal a beteget
• Szükség esetén kezdjünk célirányos gyógyszeres
  kezelést

32
Összefoglalás