Ossigenoterapia iperbarica: quali indicazioni?

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Ossigenoterapia iperbarica quali indicazioni?

• Dott.ssa Silvia Corradini
• Dipartimento di Scienze Anestesiologiche,
  Medicina Critica e Terapia del Dolore

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Cosa è lOssigenoterapia Iperbarica (OTI)

• Consiste nella somministrazione di ossigeno puro
  (100) in una camera pressurizzata ad una
  pressione superiore alla pressione atmosferica.

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Legge di Henry

• La quantità di gas che si dissolve in un volume
  di liquido è direttamente proporzionale alla
  pressione del gas stesso.

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• T I S S U T A L E
• LA DIFFUSIONE DELL'OSSIGENO NEI TESSUTI E
  FUNZIONE DI
• Vascolarizzazione
• Solubilità tissutale dellossigeno
• Richiesta metabolica

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• NORMOSSIA NORMOBARICA
• 98.5 dellossigeno è trasportato sotto forma
  combinata allemoglobina.
• 1.5 fisicamente disciolto

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• IPEROSSIA IPERBARICA
• Lossigeno combinato NON SI MODIFICA !!
• Lossigeno disciolto aumenta in misura lineare
  con la PA02, quindi il contenuto di ossigeno
  disciolto in 100 ml di sangue sarà
• 1 ATA 1.88 ml
• 2 ATA 3.80 ml
• 3 ATA 6.00 ml

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FISIOLOGIA DELLOTI

• RESPIRAZIONE IN ARIA A 1 ATA
• O2 DISCIOLTO 0.00449 ml/100 ml plasma
• RESPIRAZIONE IN O2 100 A 3 ATA
• O2 DISCIOLTO 6.42 ml/100 ml plasma
• PaO2 1800 - 2000 mmHg
• TcO2 1400 mmHg

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MECCANISMI dAZIONE dellOTI

• Sostituirsi al trasporto dellO2 a mezzo dellHb
  dove questa è in difetto (mancanza o incapacità
  funzionale)
• Ripristinare la diffusione dellO2 dai capillari
  alle cellule là dove questa è impedita (
  perfusione ematica o spessore mezzi di
  transito)

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Indicazioni OTI

• Intossicazione da monossido di carbonio (CO)
• Malattia da decompressione
• Embolia gassosa

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Ulteriori indicazioni OTI

• Gangrena gassosa da germi anaerobi
• Lesioni radionecrotiche
• Ischemia traumatica acuta
• Innesti cutanei e lembi muscolo-cutanei
• Osteiti ed osteonecrosi
• Ulcere con ritardo di guarigione

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Ferite difficili

• Lesione che hanno una assente o diminuita
  risposta alla terapia medica o chirurgica a causa
  di fattori locali o sistemici dopo un periodo di
  almeno 30 giorni

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Ferite difficili

• Il ritardo di guarigione è determinato
  dallinstaurarsi di ipossia tessutale a cui
  spesso si sovrappone uninfezione

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Approccio multidisciplinare

• Lavoro di collaborazione tra più specialisti
  chirurgo, infettivologo, diabetologo, chirurgo
  vascolare, chirurgo plastico, ortopedico, medico
  iperbarico ed infermiere

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Guarigione delle ferite

• Giorno 0 EMOSTASI
• contrazione vascolare
• aggregazione piastrinica
• formazione di fibrina
• Giorno 0-3 FASE INFIAMMATORIA
• essudato vascolare
• Infiltrazione di neutrofili
• Conversione dei monociti in macrofagi

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Guarigione delle ferite

• Giorno 3-6 FASE PROLIFERATIVA
• angiogenesi
• infiltrazione e proliferazione di fibroblasti
• formazione di collagene
• Giorno 3-15 FASE di RIMODELLAMENTO
• maturazione vascolare
• conversione da fibroblasti a fibrociti
• formazione di collagene

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Pressione parziale di O2

• La pressione parziale di O2 minima efficace per
  lo svolgersi dei normali processi riparativi è di
  40 mmHg nella zona lesa

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Pressione parziale di O2

• Nelle lesioni difficili la PpO2 che spesso si
  riscontra è inferiore a 15 mmHg

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Fattori di crescita

• Nelle fasi iniziali di riparazione vengono
  liberati fattori chemottattici, di crescita, da
  piastrine, fibroblasti, cellule endoteliali,
  leucociti

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Lattati

• I lattati sono il prodotto terminale della
  glicolisi che si svolge allinterno dei
  leucociti. I valori, che rimangono inalterati
  anche dopo somministrazione di O2, sono attorno a
  5-20 mmol/l

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Ipossia e lattati

• I lattati e lipossia, nelle fasi iniziali di
  riparazione delle ferite, sono le forze trainanti
  del processo riparativo

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Meccanismo dazione dellOTI

• Neoformazione di vasi capillari
• Ripristino del metabolismo aerobio cellulare
• Miglioramento dellemoreologia
• Produzione di collagene
• Riduzione delladesività dei leucociti
  allendotelio
• Riduzione delledema lesionale
• Aumento dellattività killer dei leucociti
• Azione battericida e batteriostatica dei radicali
  liberi
• Aumento della efficacia di antibiotici

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Neoangiogenesi

• Le cellule endoteliali, già attivate dallipossia
  e dai lattati, in presenza di supporto di O2
  manterranno tale attività che condurrà alla
  formazione di una nuova rete di capillari

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Produzione di collagene

• Il collagene è prodotto dai fibroblasti, cellule
  che si ritrovano in grande quantità nella zona
  centrale della ferita. Tali cellule in parte
  mantengono la capacità di sintetizzare collagene
  ma in situazioni di ipossia viene meno la
  capacità di cross-linking delle fibre che
  determina forza ed elasticità del nuovo tessuto

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Effetto paradosso dellOTI

• LOTI determina vasocostrizione iperossica nelle
  zone normalmente perfuse riducendo il flusso
  arterioso anche del 20-30.
• Tale effetto paradosso va interpretato come un
  meccanismo di difesa dalliperossia

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Formazione delledema

• Lipossia determina vasodilatazione di tipo
  compensatorio, ma laumento di flusso determina
  edema secondario da alterata permeabilità.
• Ledema determina ulteriore stagnazione del
  circolo ed aumento della distanza di diffusione
  che lO2 deve superare per raggiungere le aree
  sofferenti
• Ledema comprime i capillari circostanti
  peggiorando la circolazione locale (circolo
  vizioso)

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Riduzione delledema

• LOTI determina vasospasmo arterioso e riduzione
  della stasi a livello venoso
• miglior drenaggio interstiziale e riduzione
  delledema
• miglioramento del microcircolo
• maggiore disponibilità di O2 tessutale
• ridotta permeabilità vasale

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Modificazioni reologiche

• LOTI favorisce
• la fibrinolisi prevenendo trombi e microemboli
• riduce laggregazione piastrinica
• riduce ladesività dei leucociti allendotelio
  vasale
• riduce la deformabilità dei globuli rossi con
  minor disturbo del flusso del microcircolo

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Radicali liberi

• I radicali liberi sono ioni, atomi o molecole con
  un elettrone spaiato nellorbita esterna tale
  configurazione li rende altamente instabili e
  reattivi perché cercano di recuperare lelettrone
  mancante da altri ioni, atomi o molecole per
  assumere una configurazione più stabile

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Radicali liberi

• O2 forma radicali liberi, anione superossido e
  ione ossidrile a livello della catena
  respiratoria mitocondriale al termine della quale
  forma H2O.
• I radicali liberi interagiscono con acidi
  nucleici, proteine, lipidi di membrana

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Ipossia e infezione

• I tessuti ipossici quasi sempre vanno incontro ad
  infezione per carenza di attività antimicrobica
  delle cellule deputate allazione battericida

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PMN e monociti

• PMN e monociti sono prodotti a livello del
  midollo osseo. Lattività killer è determinata
  dalla produzione di ROS (reactive oxygen species)
  a partire dalla riduzione di O2.
• LOTI ristabilisce la pressione di O2 necessaria
  per lo svolgimento dei processi ossidativi che
  portano alla formazione di ROS

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Germi aerobi

• Tali germi richiedono la presenza di O2 per
  sopravvivere
• Sono dotati di sistemi in grado di inattivare in
  modo parziale lazione dei ROS (superossidodismuta
  si e catalasi)

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Germi anaerobi

• Sono germi che vivono in ambiente privo di O2.
• Sono quindi molto sensibili allazione
  battericida dellossigeno perché privi di sistemi
  protettivi nei confronti di ROS, catalasi e
  ossidasi

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Selezione dei pazienti

• Perché lOTI sia un trattamento efficace
  lipossia deve essere reversibile
• I livelli di ipossia e la loro reversibilità
  vengono utilizzare per selezionare i pazienti
  idonei alla OTI

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Pressione parziale di O2 transcutanea

• Tale metodica prevede la misurazione della
  pressione parziale di O2 transcutanea in aria
  ambiente, durante la respirazione di O2 in
  maschera e durante OTI respirando O2 al 100 a
  2,5 ATA

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TcPO2

• Alla misurazione di base se

TcPO2lt20mmHg lipossia è responsabile della
lesione ed è indicata OTI
TcPO2gt20mmHg lipossia non è la causa della
lesione e OTI non è indicata
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TcPO2

• Misurazione durante OTI
• Se TcPO2 aumenta e supera i livelli critici
  stabiliti per le singole indicazioni lOTI porta
  a miglioramento della PpO2 ed è quindi utile
• Se TcPO2 non supera i livelli critici lipossia
  non è corretta dallOTI che quindi non ha utilità

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Livelli critici di TcPO2 in OTI

• Trauma arterioso 20 mmHg
• Flap muscolocutaneo 50 mmHg
• Ulcere arteriose 50 mmHg
• Lesioni piede diabetico 100 mmHg