Juan Antonio Vargas N

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Patología general de las vías urinarias y
litiasis renal

• Juan Antonio Vargas Núñez

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Índice

• Obstrucción del tracto urinario
• Obstrucción del tracto superior (crónica y aguda)
• Obstrucción del tracto inferior (crónica y aguda)
• Infección del tracto urinario
• Vejiga neurógena
• Litiasis renal
• Litogénesis renal
• Tipos de litiasis
• Cólico renal

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Obstrucción del tracto urinario(Uropatía
obstructiva)

• Causas
• Causas Mecánicas
• Intraluminales (cálculos)
• Parietales (tumores y cicatrices retráctiles tras
  intervenciones quirúrgicas)
• Extraparietales (hipertrofia prostática benigna o
  carcinoma de próstata)
• Causas Funcionales
• Vejiga neurógena (sección medular)

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Obstrucción del tracto urinario(Uropatía
obstructiva)

• Localización
• Unilateral (obstáculos altos)
• Bilateral (obstáculos bajos)
• Tracto superior estructuras del aparato urinario
  situadas por encima de la vejiga urinaria
• Tracto inferior vejiga, uretra

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Causas de uropatía obstructiva
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Obstrucción del tracto urinario(Uropatía
obstructiva)

• Manifestaciones
• Infecciones
• El flujo de la orina es un mecanismo
  defensivo importante
• Ureterohidronefrosis
• Dilatación de la pelvis y de los cálices por la
  acción mecánica de la orina retenida
• Afectación renal
• El aumento de presión en la vías reduce el
  filtrado glomerular. Si persiste el obstáculo, el
  riñón se atrofia y esclerosa

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Obstrucción crónica del tracto superior (I)

• Habitualmente es indolora, pero suele provocar
  lesión de las nefronas y por tanto, los síntomas
  serán los propios de la insuficiencia renal.
• Si el riñón colateral está indemne o dañado sólo
  parcialmente, la obstrucción unilateral completa
  puede cursar de forma asintomática (sin
  insuficiencia renal) o bien como crisis
  intercurrentes de dolor sordo en el flanco.

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Obstrucción crónica del tracto superior (II)

• Si existe obstrucción bilateral completa o sobre
  un riñón único, se producirá anuria (diuresis
  inferior a 100 ml/día).
• Entre las causas se encuentran los cálculos, los
  tumores ureterales, las compresiones extrínsecas
  y la fibrosis retroperitoneal.
• En la radiografía simple, los riñones pueden
  estar aumentados de tamaño, pero el diagnóstico
  lo proporciona la ecografía al mostrar la
  dilatación de los cálices, pelvis renal e incluso
  uréteres.

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Obstrucción aguda del tracto superior

• Normalmente es dolorosa si es bilateral se
  acompaña de anuria u oliguria (volumen de orina
  inferior a 500 ml/día) e insuficiencia renal
  aguda
• Cuando la luz ureteral se obstruye de forma
  rápida, se eleva bruscamente la presión y aparece
  un cuadro de dolor muy intenso denominado cólico
  renal
• Las causas se reducen a cálculos y a coágulos

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Obstrucción crónica del tracto inferior (I)

• Es sintomática porque se manifiesta con
  trastornos de la micción tales como
• tiempo prolongado de vaciamiento
• vaciamiento incompleto
• polaquiuria (micción anormalmente frecuente)
• calibre reducido del chorro urinario
• retención urinaria
• Nicturia
• La aparición precoz de los síntomas miccionales
  suele permitir el diagnóstico de la obstrucción
  antes de que el deterioro renal se encuentre muy
  avanzado

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Obstrucción crónica del tracto inferior (II)

• Resistencia al flujo urinario ? aumento de la
  presión intravesical ? pared vesical
  hipertrofiada (vejiga de esfuerzo) ? orina
  residual, polaquiuria y nicturia ? si persiste
  funciona como la obstrucción del tracto superior
  ? insuficiencia renal crónica
• Finalmente, la obstrucción puede convertirse en
  completa, determinando una retención aguda de
  orina, palpándose globo vesical
• La causa más frecuente es la hipertrofia
  prostática benigna, seguida de carcinomas de
  próstata o vejiga, estenosis uretrales

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Obstrucción aguda del tracto inferior

• Suele ser infrecuente, si excluimos la retención
  aguda en las fases tardías de la obstrucción
  crónica
• La causa más habitual es la presencia de un
  cálculo o de un coágulo que obstruye la uretra

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Infección del Tracto Urinario (ITU)

• ITU baja cistitis
• Disuria (dolor o escozor al orinar)
• Tenesmo (sensación de vaciamiento incompleto)
• Dolor en hipogastrio
• Piuria (abundantes leucocitos en orina)
• ITU alta pielonefritis
• Fiebre
• Dolor en la fosa renal
• Síntomas de ITU baja
• El agente causal más frecuente es E. coli

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Inervación de la vejiga
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Vejiga Neurógena

• Toda modificación de la dinámica miccional cuyo
  origen está en el sistema nervioso
• Tipos
• Vejiga automática espástica (lesiones de la
  médula espinal superior)
• Impiden que los impulsos descendentes alcancen
  S2-S4 y desencadenen el reflejo miccional. La
  vejiga comienza a vaciarse automáticamente cuando
  alcanza un moderado estado de plenitud
• Vejiga hipotónica (lesión del arco reflejo)
• La lesión del arco reflejo debida a la pérdida
  de las fibras sensoriales, motoras o de los
  segmentos espinales S2-S4, suprime el reflejo de
  la micción. Sin la contracción de las fibras
  musculares intrínsecas la vejiga no puede
  vaciarse eficazmente

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Litiasis Renal

• Litogénesis Renal (I)
• Constitución
• sales de calcio (70), sobre todo oxalato
• ácido úrico (5)
• fosfato amónico-magnésico o estruvita (20)
• cistina (lt1)

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Litiasis Renal

• Litogénesis Renal (II)
• Factores que intervienen en la formación de los
  cálculos
• Presencia en la orina de los componentes en mayor
  concentración que en condiciones normales
  hiperuricuria, hipercalciuria, etc.
• Disminución de componentes protectores de la
  orina pirofosfato, citrato y magnesio (quelantes
  de calcio y oxalato, respectivamente)
• pH urinario interviene porque influye sobre la
  solubilidad de algunos componentes ? el ácido
  úrico precipita peor cuando el pH es alcalino y
  está favorecido por un pH ácido, los de estruvita
  están potenciados por un pH alcalino (gérmenes
  ureolíticos proteus)

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Litiasis Renal

• Litogénesis Renal (III)
• Los cálculos se forman cuando predominan los
  factores que promueven la litogénesis
  (concentración alta de sustancias precipitables y
  pH propicio) sobre los que la inhiben (agentes
  protectores y pH que favorece la solubilidad)

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Tipos de Litiasis Renal (I)

• Litiasis cálcica
• causa más frecuente de litiasis renal
• puede acompañarse de hipercalciuria (secundaria o
  no a hipercalcemia)
• asociarse a
• Hiperuricosuria
• Hiperoxaluria
• Hipocitraturia
• cursar sin anomalías metabólicas conocidas
  (litiasis cálcica idiopática)
• Litiasis úrica
• 10-25 de enfermos con gota
• Hiperuricosuria y pH ácido

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Tipos de Litiasis Renal (II)

• Litiasis cistínica
• Trastorno del metabolito de aminoácidos que
  afecta el transporte en la membrana de la célula
  del túbulo renal y del epitelio intestinal de
  cuatro amonoácidos esenciales (cistina, ornitina,
  lisina y arginina)
• Litiasis de estruvita
• Sólo cuando la orina está infectada por gérmenes
  ureolíticos
• Cálculos de gran tamaño adquiriendo la forma de
  la pelvis y los cálices renales (cálculos
  coraliformes)

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Cólico Renal (I)

• La detención brusca y pasajera del flujo
  urinario provoca una dilatación de las vías
  urinarias por encima del obstáculo que, por la
  distensión de su pared, es la fuente de los
  estímulos responsables del dolor del cólico
  nefrítico o renal
• Causa más frecuente migración de los cálculos
  desde la pelvis hacia la vejiga (la zona más
  constrictiva corresponde a la unión
  ureterovesical)
• Otras causas coágulos hemáticos
• Características del dolor
• región lumbar o en el vacio o en la fosa iliaca
• hacia los genitales externos y la cara interna
  del muslo si el obstáculo ha progresado y se
  irradia siguiendo el trayecto del uréter
• Continuo, aunque puede experimentar
  exacerbaciones paroxísticas

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Cólico Renal
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Cólico Renal (II)

• Otras manifestaciones
• Vegetativas (nauseas, vómitos, íleo paralítico)
• Hematuria macroscópica (si la mucosa ureteral es
  erosionada por el cálculo)
• Agitación motora (no existe alivio en ninguna
  posición)
• Diagnóstico diferencial
• Apendicitis aguda
• Cólico biliar
• Pancreatitis aguda
• Diverticulitis aguda
• Procesos ginecológicos (embarazo ectópico,
  anexitis, torsión de un quiste ovárico)

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Bibliografía

• F. Javier Laso. Patología General. Introducción
  a la medicina clínica. Ed. Masson. 2004.
• García Conde J y cols. Patología General.
  Semiología clínica y Fisiopatología. Ed.
  McGraw-Hill Interamericana. 2000.