Polluants respiratoires :

1
Polluants respiratoires

• Pathologie respiratoire professionnelle
• Pollution de lair extérieur et intérieur

• -Cours à destination des élèves infirmier(e)s-

Dr Vincent BONNETERRE. Équipe médecine et santé
au travail, CHU Grenoble
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Objectifs

• Comprendre la notion de polluants respiratoire et
  les paramètres qui conditionnent leur pathogénie
• Connaître les principaux mécanismes de défense du
  poumon
• Connaître les principales pathologies induites
  par ces polluants au niveau ORL, pulmonaire, et
  systémique.
• Les exemples servent à illustrer le cours et ne
  sont pas nécessairement à retenir!

3
Plan de lexposé

• La santé au travail
• Rappels de physiologie
• Les différents types de polluants respiratoires
• Pathologie professionnelle
• Pollution atmosphérique
• Pollution de lair intérieur

4
1) La santé au travail
5

• Rôle préventif éviter toute altération de la
  santé des travailleurs du fait de leur travail
  () code du travail L.241-2.
• A ce titre, le médecin du travail est le
  conseiller du chef dentreprise (), des
  salariés, des représentants du personnel ()
  par rapport aux conditions de travail et leur
  impact sur la santé. code du travail L.241-41.
• Connaissances requises
• médicales (physio, toxico, patho prof,
  antécédents des salariés)
• bonne connaissance du terrain (exposition réelle)
  acquise lors du tiers temps obligatoire.

6
2) Rappels de physiologie sur lappareil
respiratoire
7
Amener lO2 en contact avec les alvéoles (et
éliminer le CO2)
respiration
hématose
200 millions dalvéoles pulmonaires soit une
surface de près de 100 m2 pour les échanges
gazeux (double barrière constituée par
lépithélium alvéolaire et lendothélium
capillaire dune épaisseur de 1 µm)
8
But ultime délivrer lO2 aux tissus
(respiration tissulaire)

• les poisons de la respiration tissulaire ne
  seront pas abordés ici (CO, agents
  méthémoglobinisants)

9
Mécanismes de défense du poumon
1) au niveau trachéo-bronchique
Impaction des particules sur les éperons
bronchiques et tapis muco-ciliaire
10
Mécanismes de défense du poumon
2) au niveau alvéolaire (macrophage)
Phagocytose, équipement enzymatique, bactéricidie
et communication avec les lymphocytes
11
3) Les polluants respiratoires
12
Les polluants respiratoires

• Particules de toutes tailles et de toutes
  compositions
• dont les fibres (amiante, etc)
• Dont les aérosols suspensions de particules
  liquides ou solides présentant une vitesse de
  chute négligeable
• ex la fumée de tabac est un aérosol de
  condensation plusieurs milliers de composants.
• Gaz

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Où se déposent les particules respirées?
UNE REGLE

• Plus le diamètre aérodynamique (DAE) de la
  particule est petit, plus elle va loin!

EN PRATIQUE
Si DAE gt 5 µm, les particules natteindront pas
le poumon profond (bronchioles, alvéoles)
CAS PARTICULIER
les Particules Ultra Fines (PUF) (pas de
sédimentation, autres lois de diffusion /-
comme un gaz)
14

• Source INRS, ED 984 (2006), VLEP

15
Dépôt des particules selon leur diamètre
1 nm
0.1µm
10 µm
PUF et Nanoparticules
ORL
16
Sprays

• Détergents
• moyen de particules dont le diamètre est lt10 µm
  est inférieur à 0.1
• Large taille nécessaire pour nettoyer la surface

17
4) Pathologie prof. Respiratoire

• voies aériennes supérieures
• bronchopulmonaires et pleurales

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Pathologie professionnelle ORL

• Irritations et rhinites (acides, phénols, etc)
• Rhinites allergiques (34 familles de substances
  dans le tableau 66)
• Ulcérations et perforations nasales (dérivés du
  chrome, de larsenic)
• Cancers des sinus de la face (poussière de bois,
  de cuir, nickel, formaldéhyde)

19
Pathologies cancéreuses Ex Adénocarcinome de
lethmoïde

• Poussières de bois
• Poussières de cuir

20
Pathologie professionnelle pulmonaire et pleurale

• Bronchopneumopathies chimiques (Sd aigus)
• Asthmes et BPCO
• Rappels / physiopath / origines prof.
• Troubles ventilatoires restrictifs (TVR)
• Cancers
• Autres

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Bronchopathies chimiques

• Agressions directe du tissu pulmonaire par voie
  respiratoire
• Action caustique (pH ex acide fluorhydrique)
• Irritation locale ( jusquà lOAP lésionnel
  parfois retardé de gt de 12 heures phosgène,
  dérivés nitrés du phénol, cadmium)
• Possibles agression par voie hématologique
• ex ingestion de Paraquat.

22
bronchospasmes intermittents /- bronche
inflammatoire
Asthme
23
Conséquence clinique

• Bradypnée expiratoire sifflante

24
Les différents types dasthmes professionnels (A.
Perdrix)
Prévalence 5 à 10 des asthmes ?

• Crises classiques
• Syndrome de Brooks ou RADS exposition unique à
  un agent irritant (acide, chlore,), survenue
  dun asthme sans période de latence et persistant
  gt 3 mois)
• Formes de diagnostic moins aisé
• Certaines dyspnées deffort
• certaines toux, certaines oppression thoraciques
• asthme prenant le masque dune BPCO (composante
  inflammatoiregtcomposante spastique)

25

• Etiologies des AP avec période de latence
  (sensibilisation)
• gt 400 substances sont reconnues
• mais 15 substances sont responsables de 90 des
  AP et rhinites professionnelles.
• Substances antigéniques
• Animales (animaux de laboratoire)
• Végétales (latex, farine)
• Microorganismes (farine)
• Chimiques (produits de coiffure, etc )
• Métalliques (cobalt, nickel)
• En fait plusieurs mécanismes sont parfois
  imbriqués surtout pour les substances de faible
  poids moléculaire (isocyanates)

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Mise en évidence des AP
Le pronostic médical repose sur la précocité du
diagnostic (50 des AP persistent même après
éviction professionnelle).

• Établir le diagnostic dasthme
• Recherche de lorigine professionnelle
• Y penser devant lapparition dun asthme chez un
  adulte en activité
• chronologie en lien avec le travail
• Enquête professionnelle complète
• Symptômes associés
• Examens complémentaires

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BPCO

• Bronchopathies chroniques obstructives
• BPCO (définition clinique) 2.5-5 population,
  6e cause de mortalité en 1990, projetée comme 3e
  cause mortalité en 2020.
• Emphysème (définition anatomo-pathologique) 25
  des BPCO

28
BPCO Emphysème
29
BPCO
Note en temps normal les bronches secrètent à
ml/ jour mais il ny y a pas pour autant
dexpectoration
30
BPCO

• Cause majeure tabac a longtemps occulté les
  formes professionnelles qui ont exactement la
  même présentation. 15 à 20 des BPCO pourraient
  être dorigine professionnelle.

Anomalies fonctionnelles - Hypersécrétion
bronchique- Augmentation de la viscosité et
diminution de lélasticité des sécrétions
bronchiques- Diminution de la clairance
trachéo-bronchique- Amplification de ces
anomalies lors des exacerbations
31
BPCO

• Conséquence clinique
• Réduction des débits expiratoires non totalement
  réversible, lentement progressive et associée à
  une réponse inflammatoire des poumons
• (facilement analysable lors de manoeuvres
  ventilatoires forcées telles que Peak Flow et
  EFR)

• Complications
• Lésions demphysème en variable
• Surinfections, exacerbations, plusieurs fois par
  an. 3e cause darrêt de travail.
• Certaines sont compliquées dune insuffisance
  respiratoire chronique (hypoxémie chronique)

32
Poumon gauche normal
Emphysème centro-lobulaire
33
Poumons normaux
Emphysème majeur
34
Spirométrie Courbe débit-voume

• Sujet normal

• Sujet obstructif

• VEMS/CV lt0.7 après Béta 2
• VEMS mes. / VEMS théo.
• gt80 léger
• 50lt lt80 modéré
• 30lt lt50 sévère
• lt30 très sévère

Dépistage les EFR sont beaucoup plus
intéressantes que la clinique
35
Etiologies professionnelles des BPCO
Etiologies certaines

• Tabac (tabagisme passif)
• Secteur minier mineurs de charbon (T91),
  mineurs de fer (T94), autres mineurs, exposition
  à la silice.
• Ouvriers de fonderie-sidérurgie
• Ouvriers du textile (coton) (T90-RG et T54-RA)
• Travailleurs du bois
• Milieu agricole (milieu céréalier, éleveurs de
  porcs, production laitière)

Etiologies possibles

• Ouvriers des cimenteries?, Soudeurs?, Huiles de
  coupes?
• Effet synergique tabac et fibres minérales
  artificielles?

Problème des multi-expositions (BTP,
agriculteurs)
36
Risque de BPCO dans lindustrie textile(Dalphin)
37
BPCO en milieu agricole Hypothèses
physiopathologiques (Dalphin)
38
Pneumoconioses

• Il sagit dune réaction cellulaire et fibrosante
  à la présence de particules non épurées,
  minérales (silice, amiante) ou métalliques
  (tungstène-cobalt, Béryllium, Fer)
• NB cas particulier de la silicose TVO puis
  TVO TVR

39

• Pneumopathies dhypersensibilité (PHS)
• mécanisme immuno-allergique (inhalation chronique
  dantigènes organiques en concentration
  importante, forte susceptibilité individuelle).
• différentes présentations cliniques.
• aigue Toux sèche, dyspnée, fébricule, signes
  généraux plusieurs heures après contact Ag,
  Récidive après exposition et aggravation
  symptômes.
• subaigüe et chronique Dyspnée /-
  expectorations /- sibillants, AEG
• Faisceau dargument cliniques et paracliniques
• NB En pratique certains PDF peuvent évoluer
  vers TVO

40
Principales étiologies des PHS

• Antigènes fongiques
• - maladie du poumon de fermier (actinomycètes,
  micromycètes),
• maladie des fromagers (penicillium),
• PHS liées au travail du bois, etc.

41
Principales étiologies des PHS

• Poumons déleveurs doiseaux (protéines
  aviaires, substances non identifiées)

• Antigène chimique isocyanates

42
Methacrylates et PHS
43
(No Transcript)
44
Remaniements des bases coupe frontale MPR2 puis
sagitale MPR1
45
Après cessation dactivité et 10 jours de Solupred
46
Acrylates et PHS

• (Scherpereel Allergy 2004) deux cas chez des
  assistantes dentaires de 20 et 24 ans, exposées
  au MMA (hypoxie, trouble de la diffusion,
  alvéolite Lc, chronologie)

47
Cancers broncho-pulmonaires

• Amiante (92 des CBP
• reconnus en MPI).
• Arsenic
• Dérivés du Chrome (VI)
• Dérivés du Nickel
• Poussières ou gaz radioactifs
• Poussières tungstène-cobalt
• Travaux dans les mines de fer
• Silice cristalline
• Bischlorométhyléther
• (Béryllium, cadmium)

48
Pathologies pulmonaires infectieuses
professionnelles

• tuberculose et pneumococcie en milieu de soins
• autres maladies infectieuses à forme pulmonaire
  (légionellose)
• Complications infectieuses des pneumoconioses
• Autres (ornithose-psitaccose, etc)

49
Lamiante
50
Amiante définition et propriétés

• Matériau naturel fibreux
• Un nom pour 6 silicates fibreux exploités
  industriellement dont le chrysotile (94)
• Résistance au feu, à la traction, à lusure, aux
  agressions chimiques, faible conductivité
  thermique et électrique, flexibilité, capacité à
  être tissé et faible coût
• Utilisation artisanale depuis lantiquité mais
  utilisation industrielle depuis 1860
• 4.5 millions de tonnes exploitées en France
  jusquà son interdiction le 01/01/1997 les ¾
  pour la fabrication damiante-ciment. Une seule
  exception depuis 2002 la vente de véhicules
  doccasion

51
Où trouve ton lamiante aujourdhui?
Matériaux disolation (calorifugeages, flocages),
de construction (amiante-ciment), dalles de sol,
matériel de friction (freins), joints,
tresses-tissus, incorporation à divers matériaux
(papiers et cartons, textiles, colles, mastics,
enduits)
Etc
52
Pathologies liées à lamiante

• Plaques pleurales
• pleurésies récidivantes
• Fibrose ( Asbestose )
• Cancer bronchopulmonaire
• Mésothéliome pleural (péritonéal, péricardique)
• Autres cancers larynx, autres?

53
Patient de 70 ans, chaudronnier-soudeur de 14 à
59 ans, dans 32 entreprises de divers secteurs
(chimie essentiellement, papeterie, etc)
54
(No Transcript)
55
Atteinte plèvre viscérale et troubles de
ventilation
56
Mésothéliome pleural
57
(No Transcript)
58
(No Transcript)
59
(No Transcript)
60
Évolution des pathologies liées à
lamiantereconnues par le RG de la sécurité
sociale
Source INRS
61
Amiante 30 ans de retard dans la protection
des ouvriers

• Nombre de cas le plus élevé (CBP et
  mésothéliomes) entre 2020 et 2030
• Alors quaux USA le nb de cancers liés à
  lamiante diminue déjà
• Premières mesures de protection des salariés
• GB 1931
• USA 1946
• France 1977 (de plus mal appliquées du fait des
  carences su système de contrôle)

62
Synergie tabac et amiante risque de développer un cancer broncho-pulmonaire en fonction d'une exposition à l'amiante et/ou au tabac(d'après Hammond, Selikoff et Seidman) Synergie tabac et amiante risque de développer un cancer broncho-pulmonaire en fonction d'une exposition à l'amiante et/ou au tabac(d'après Hammond, Selikoff et Seidman) Synergie tabac et amiante risque de développer un cancer broncho-pulmonaire en fonction d'une exposition à l'amiante et/ou au tabac(d'après Hammond, Selikoff et Seidman)
  Non exposé à l'amiante Exposé à l'amiante
Non exposé au tabac 1 5,17
Exposé au tabac 10,85 53,24
63
Le scandale de lamiante liée à une évidence
scientifique ancienne

• 1906 observation de fibroses chez les ouvriers
  des filatures ( asbestose en 1927)
• 1935 découverte du lien asbestose et CBP
• 1955 lien entre amiante et CBP (hors fibrose)
• 1960s premiers mésothéliomes (1965 1er
  mésothéliome décrit en France)
• 1973-77 toutes les variétés damiante sont
  classées cancérogènes par le CIRC 1eres VLE et
  suivi médical des salariés exposés
• 1978 interdiction du flocage
• 1982 les VLE ne protègent pas du risque de
  cancer (conférence de Montréal), abaissement des
  VLE
• 1996 expertise INSERM jusquà 100000 morts
  en France dici 2025.
• 1997 interdiction amiante (décision attaquée
  par le Canada, 2e producteur mondial damiante,
  devant lOMC pour violation accords GATT). 2001
  victoire des communautés européennes

64
versus des intérêts industriels bien défendus

• Sources
• Le Monde 23/04/2005 amiante enquête sur un
  scandale sans fin , amiante 25 ans dintox
• Rapport dinformation du Sénat n37, 2005, 333
  pages
• 1971 réunion des industriels développant les
  applications de lamiante, mise en place dune
  vaste opération de Lobying.
• 1982 en France création dun organisme comité
  permanent amiante (CPA) financé par les
  industriels regroupant entre autres des
  scientifiques, des représentants des ministères,
  des leaders syndicaux défendant un usage
  contrôlé . Impartialité du CPA critiquée
  tardivement par les institutions publiques
  (1997). Cet organisme aurait permis de geler les
  projets dinterdiction de lamiante de la CE
  (1991) et même des USA (1986).

65
Quid des pathologies respiratoires en milieu de
soins?

• Agents infectieux
• BK
• Pneumococcies
• Asthmes
• Latex
• nombreux désinfectants (glutaraldéhyde, ammoniums
  Ivres, etc), stérilisation (oxyde déthylène)
• Antibiotiques macrolides, béta-lactamines,
  céphalosporines
• agents spécifiques dans les laboratoires
  (formaldéhyde, etc)
• autres (du fait des locaux, de la ventilation,
  des activités parallèles comme lemploi
  dinsecticides, etc)

66
Le poumon comme porte dentrée de toxiques à
laction systémique

• Pénétration influencée par certaines conditions
  (lipophilie pour les aérosols, solubilisation
  dans le sang pour les gaz, particules de taille
  lt0.1 µm pour un passage systémique potentiel)
• Exemples multiples
• Industriels
• Fréon et toxicité cardiaque
• Solvants et toxicité neurologique
• Fièvres dinhalation (métaux, polymères,
  endotoxines
• Environnementaux
• Tabac et cancers (vessie), maladie CV, etc
• Pollution atmosphérique (particules diesel,
  dioxines)
• Militaires Gaz de combats
• Intrication des pathologies 40 des
  silicotiques présentent des signes de
  dysimmunité.

67
Réparation
68
Systèmes légaux de reconnaissance

• Dépend du statut socio-professionnel du patient!
• Accidents du travail (OAP lésionnel, Sd de
  Brooks)
• Tableaux de MPI restrictifs tant au niveau
  médical que des travaux responsables mais
  présomption dorigine
• Possibilité de reconnaissance en dehors des
  tableaux si avis favorable du CRRMP qui se
  prononce sur lexistence dune relation causale
  directe et essentielle .
• Cas particulier de lamiante FIVA (RG,
  artisans, expositions environnementales, etc) et
  retraite anticipée
• Modalités pratiques
• Conséquences

69
Prévention
70
Prévention primaireLévaluation des risques
incombe à lemployeur, le Médecin du travail est
son conseiller.

1. Identifier les Dangers (Nuisances
   professionnelles)
2. Estimer les Expositions métrologie des
   aérocontaminants et comparaison avec les
   recommandations (VLEP)
3. Estimer les Risques (Dangerexposition)
4. Maîtriser les risques

71
Prévention primaire Maîtrise des risques

• Suppression / réduction pollution (ou
  modification de présentation du polluant).
• Equipements de protection collective (EPC)
• Equipements de protection individuelle (EPI)
• Organisation du travail

EXEMPLE LASTHME PROFESSIONNEL La prévention de
lasthme professionnel passe essentiellement par
le contrôle de lenvironnement, bien plus que par
le rejet dindividus dits susceptibles. Le
déclenchement initial de lAP est fonction de
lintensité de lexposition une fois sensibilisé
de très faibles concentrations suffisent à
déclencher une crise.
72
Prévention secondaire dépistage

• Surveillance des salariés en activité
• suivi clinique (tabac, rhinite, toux,
  consommation médicamenteuse, etc)
• suivi EFR évolution des débits et volumes
• Pour les cancers et les pneumoconioses
• Surveillance post-exposition
• Surveillance post-professionnelle
• (réglementée que pour les anciens salariés!)

73
5- Pollution environnementale
Diapos A. PERDRIX(-), J. DECHENAUX(), A.
MAITRE () Équipe de Médecine et Santé au
Travail, CHU de Grenoble, Association pour la
Prévention de la Pollution Atmosphérique Comité
Régional Dauphiné - Savoie
74
Les polluants surveillés
Les polluants atmosphériques sont trop nombreux
pour être surveillés en totalité. Certains
dentre eux sont choisis parce quils sont
caractéristiques de types de pollutions
(industrielle, transports, domestique) et parce
que leurs effets nuisibles pour l'environnement
et/ou la santé sont déterminés. Ces polluants
sont appelés indicateurs de pollution
atmosphérique.

• Aujourdhui, les polluants surveillés en routine
  sont
• Particules PM10 et PM2,5
• Dioxyde de soufre (SO2)
• Oxydes dazote (NOx)
• Benzène et COV précurseurs dozone (30 composés)
• Monoxyde de carbone (CO)
• Ozone (O3)
• Arsenic, cadmium, nickel, plomb (métaux)
• 20 HAP, dont benzo(a)pyrène

75
Complexité des particules cas dune particule
diesel
76
Les sources des différents polluants à l'extérieur
Un traceur de pollution est un élément
représentatif d'une forme de pollution. De plus
on sait le mesurer et on connaît sa toxicité.
Automobile
Combustions
Industrie
Sources Polluants
X
SO2
X
X
NOx
X
CO
X
X
X
Plomb
X
X
COV
X
Poussières
X
X
X
Benzène
X
X
Pesticides et HAP
X
X
Métaux lourds
X
Polluant secondaire traceur d'une pollution
"photochimique" (réaction entre différents
composés nécessitant une action des rayonnement
solaire UV).
Ozone
77
Mécanisme d'action des polluants
Polluants
Mode daction
Effets sur la santé

SO2
Très soluble dans leau,
Irritation et spasme des
il natteint pas la partie la
bronches
plus périphérique de larbre
respiratoire
NO2
Peu soluble, il peut atteindre
Irritation des bronches,
les bronchioles et les alvéoles
infection pulmonaire
Propriétés oxydantes, agi sur
A forte dose, œdème aigu
les cellules
du poumon
Les
Toxicité liée à leur taille, leur
Irritation des voies
particules
composition et leur forme
respiratoires
Facteur cancérigène
O3
Propriétés oxydantes, agit sur

Gaz très irritant pour les
les cellules
yeux, la gorge et les
bronches. Favorise
lasthme
78
Pollution et réaction allergique 8
Synergie Pollution biologique / pollution
chimique
Daprès K. LAAIDI Centre dEpidémiologie de
Population faculté de Médecine - Dijon
Hyperperméabilité de la muqueuse Les allergènes
ont plus de facilité à traverser les muqueuses
Pollution chimique
IgE
Les grains de pollens pollués induisent une plus
grande libération dhistamine et autres
médiateurs par les mastocytes
Pollution chimique
Mastocyte
Synergie pollution biologique et pollution
chimique (version animée)
79
Pathologie cardiaque ischémique
PM 2,5 et mortalité CV lien significatif
Mortalité CV / toute cause RR 1,12 1,08
1,15
10 µg/m3 de PM 2,5
Mortalité / CV ischémique RR 1,18 1,14
1,23
Pope et Coll (Circulation 2001)
80
Où vous renseigner ?
Indice pollinique
Http//www.atmo-rhonealpes.org
81
6- Pollution de lair intérieur
82
Temps passé dans les différents environnements
Un adulte passe en moyenne 80 de son temps dans
des espace clos (maison, école, bureau ) avec des
niveaux de polluants souvent supérieurs à ceux
rencontrés à lextérieur.
Enfants
Eté
Hiver
Source CSTB - 2000
83
L'air intérieur
Dans la maison, les sources de pollution sont
nombreuses. Elle proviennent essentiellement de
La pénétration de lair extérieur
Le système de conditionnement dair
Les matériaux de construction et d'ameublement
Lactivité humaine
Les biocontaminants de lair
84
Les biocontaminants
Les moisissures Linsuffisance daération et
lexcès dhumidité ? développement de moisissures
( tâches sur les murs et papiers peints) Ces
champignons provoquent chez des sujets
sensibilisés (ou non) rhinites, asthme, voire
infections respiratoires. Les pollens sont
extérieurs. Variétés différentes selon les
saisons. Bactéries Déjections et débris
dinsectes (acariens) Débris alimentaires Desquama
tion humaine
85
Contribution des différents environnements à
l'exposition aux polluants
86
Bilan de la Qualité de lAir dans 10 écoles
parisiennes
A. M. Laurent LHVP
87
Fin
VBonneterre_at_chu-grenoble.fr
88
Troubles ventilatoires obstructifs formes
frontières (retour)
in CDROM TVO Chronique (Pfizer)