TESTS HEPATIQUES ANORMAUX: EVALUATION

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TESTS HEPATIQUES ANORMAUXEVALUATION

• Dr Daumerie C
• Med LtCol
• Sv Gastroentérologie

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TESTS HEPATIQUES

• Tests enzymatiques
  transaminases (GOT ou AST, GPT ou
  ALT)
  phosphatase alcaline, gammaGT
• Tests de fonction synthèse
  albumine, PTT
• Tests de fonction transport
  bilirubine

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TESTS HEPATIQUES ANORMAUX(gt2Xnle)

• Fréquent chez des patients asymptomatiques
• Recrues Air Force(USA) 0.5 (99/19877)
• Donneurs sang maladie hépatique
  alcoolique(11-48) stéatose(22-56) HCV (17-20)
  aucun diagnostic(2-9)
• Etude (354 patients avec Tests Hépatiques
  anormaux, PBH66 NASH)

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Conclusions études

• Diagnostic non invasif le plus souvent
• Probabilité pré-test guide le bilan
• Si pas de diagnostic après le bilan, le plus
  probable
  C2H5OH, stéatose ou NASH

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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ANAMNESE

• Médicament
• Durée anomalies
• Symptômes associés ictère,arthralgies,myalg
  ies,rash, anorexie,perte poids,douleurs
  abdominales,température,prurit,modif
  urines,selles
• Transfusions,drogues IV, intranasales,
  tatouages,sexualité
• Voyage récent,exposition à pers avec ictère,
  nourriture contaminée, professionnelle
  (hépatotoxique), alcool

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EXAMEN CLINIQUE

• Maladie hépatique
• Angiome stellaire, érythrose palmaire,
  gynécomastie
• Dupuytren
• Gg susclaviculaire gauche
• Distension V Jugulaire
• Epanchement pleural droit
• Foie, rate, ascite

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LABORATOIRE

• 2 PATTERNS PRINCIPAUX
• Hépatocellulaire
• ALT(GPT) et/ou AST(GOT) élevés
• atteinte des hépatocytes
• Cholestatique
• PALC élevée
• Atteinte surtout des canaux/canalicules
  biliaires ou maladie infiltrative du foie

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LABORATOIRE(suite)

• Bilirubine pas aide pour différencier les 2
  patterns
• Albumine, PTT
• Bilirubine urinaire (bilirubine conjuguée) signe
  précoce de maladie hépatique

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4 CHAPITRES

• I.Elévation modérée des transaminases
• II.Elévation isolée de la bilirubine
• III.Elévation isolée des PALC et/ou GGT
• IV.Elévation simultanée des tests
  
  surtout cytolytiques,
  surtout cholestatiques

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I.ELEVATION MODEREE DES TRANSAMINASES

• lt250 U/L
• 6 mois ou plus
• Par étape pour éviter des tests inutiles

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Transaminases élevées

• AST présent dans cytosol (20) et mitochondries
  (80) des hépatocytes, aussi dans le cœur, muscle
  strié, rein, cerveau, pancréas, poumons,GB, GR
• ALT présent dans le cytosol des hépatocytes
  uniquement, relativement spécifique du foie
• Marqueurs de nécrose hépatocellulaire

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ETAPE 1

• Médicaments
• Alcool
• Hépatite B et C
• Hémochromatose
• Stéatose

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MEDICAMENTS

• Presque tous (AINS, antibiotiques, HMGCOA,
  anti-E, tuberculostatiques), herbes, drogues
  illicites
• Diagnostic parfois difficile
• Parfois maladies associées
• Rechallenge non conseillé
• Analyse risque-bénéfice
• Parfois PBH

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ALCOOL

• Diagnostic parfois difficile
• Questionnaire
• Rapport AST/ALT 21 ou plus
• GGT 2X suggère Diagn si AST/ALT 21
• Rare ALTgt5X et parfois ALT normales
• CDT Sens60-70, Spéc80-90

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HEPATITE B

• Anamnèse (drogues IV, prévalence)
• Tests HBsAg, HBsAb, HBcAb
  
• -Si HBsAg Ag e et Ab e et HBV-DNA
• -Si HBsAb et HBcAb immunité
• -HBV DNA , Ag e/- réplication virale
• -HBV DNA et Ag e- mutant précore
• -HBSAg et HBV DNA - porteur (TA normales)

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HEPATITE C

• Prévalence élevée (Belgique 1)
• FR transfusion, drogues IV, tatouage, piercing,
  sexualité à risque
• Ab HCV
• Si PCR qualitatif
• Si PCR bilan GE PCR quantitative, génotype,
  PBH

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HEMOCHROMATOSE

• Fréquent (hétérozygote10, homozygote0.5)
• Fer/TIBC
• Saturation gt45
• Ferritine gt400 H, gt300 F
• PBH
• Test génétique

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STEATOSE ET STEATOHEPATITE

• NASH Femme, obésité, diabète II
• AST/ALT lt1
• Echo/scan/RMN
• DD stéatose et NASH PBH seulement si 3 des 5
  critères du syndrome métabolique

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NAFLD et PBH

• ALT 1.5 x (min 2X sur 6 mois)
• Présence de 3 des 5 critères du syndrome
  métabolique (ATP III)
  -anomalie métabolisme HDC
  (glycémiegt110mg/dl ou diabète ou insulinémie
  élevée à jeun),
  -circonférence abdominale Hgt102,Fgt88cm
  
  -TGgt150mg/dl,
  -HDL chol Hlt40, Flt50mg/dl,
  -HTA
  systgt135, diastgt85mmHg

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ETAPE 2

• Désordres musculaires
• Désordres thyroïdiens
• Maladie coeliaque
• Insuffisance surrénalienne

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DESORDRES MUSCULAIRES

• Surtout GOT
• Erreurs innées du métabolisme musculaire
• Désordres musculaires acquis (polymyosite,
  exercice intense, jogging)
• CPK, aldolase élevés

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DESORDRES THYROIDIENS

• Mécanisme inconnu
• TSH
• Autres tests de fonction thyroïdienne

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MALADIE COELIAQUE

• Mécanisme inconnu
• GOT29-80, GPT60-130 (GPTgtGOT)
• Réduction 1 an après régime sans gluten
• Ac anti-gliadine, anti-endomysium,
  anti-transglutaminase

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INSUFFISANCE SURRENALIENNE

• 1.5- 3X normale
• Addison ou causes secondaires
• Réduction 1 semaine après traitement

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ETAPE 3

• Maladies hépatiques plus rares
• Hépatite autoimmune
• Maladie de Wilson
• Déficience en alpha-1-antitrypsine

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HEPATITE AUTOIMMUNE

• Femme jeune ou âge moyen
• Electrophorèse protéines hypergammaglobulinémie
  polyclonale
• Sérologie FAN, anti-muscle lisse, anti-LKM
• PBH

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MALADIE DE WILSON

• 5-25 jusque 40 ans
• Ceruloplasmine (diminuée 85)
• Anneau Kayser-Fletcher
• Si - Cu ur 24H gt100microgr/j
• PBH
• Diagnostic génétique membres famille

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DEFICIENCE ALPHA 1 ANTITRYPSINE

• Mesure directe serum (phénotype) ou pas de pic à
  lélectrophorèse protéine (!FN)
• Si emphysème à un jeune âge ou disproportionné au
  tabagisme

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ETAPE 4

• Obtenir une biopsie hépatique ou observer
• Qui observer?
  GPT et GOTlt2X et tests -, stratégie
  la plus coût-efficace
• Qui biopsier?
  GPT et GOT gt2X, PBH
  rassurante même si elle influence rarement le
  suivi ou le traitement

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(No Transcript)
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II.ELEVATON ISOLEE BILIRUBINE

• 2 circonstances
  1.surproduction bilirubine
  2.perturbation conjugaison, excrétion
• Étape initiale fractionner bilirubine
  BNC et BC

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HYPERBILIRUBINEMIE NC

• Production accrue de bilirubine hémolyse ,
  dysérythropoièse
• Désordre conjugaison bilirubine
  maladie Gilbert, syndrome Crigler-Najar

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Production accrue bilirubine

• Hémolyse
  Désordres héréditaires
  sphérocytose, sickle cell an, déficit
  enzymatiques GR (PK, G6PD)
  Désordres acquis
  SHU, HPN,
  hémolyse immune
• Dysérythropoièse déficiences B12, Ac folique, Fer

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Désordre conjugaison bilirubine

• Syndrome Gilbert 3 à 7 , D présomptif chez
  adulte en bonne santé, bililt6mg/dl
• Syndrome Crigler Najar type I (biligt20, tr
  neurologiques) et II (bili (e) 6 et 25)

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HYPERBiLIRUBINEMIE CONJUGUEE isolée

• 2 conditions héréditaires rares
• Syndrome Dubin-Johnson
• Syndrome Rotor
• PAS dautres anomalies des TFH (PALC, GGT) DD
  désordres obstruction biliaire

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III.ELEVATION ISOLEE PALC

• Si élevées, presque toujours hépatiques ou
  osseuses
• Exceptions
  dès 3ème mois grossesse,
  PALC placentaire (2N)
  Gr Sg O et B
  (parfois après repas gras, origine intestinale)
• Taux varient avec âge, sexe, BMI

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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ELEVATION CHRONIQUE PALC

• Etablir lorigine hépatique
  GGT ou 5nucléotidase ou gel
  délectrophorèse
• Si PALC élevées avec GGT ou 5nucléotidase
  normales, origine osseuse

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CAUSES PALC ELEVEES
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EVALUATION PALC HEPATIQUES
AMA,US- AMA-,US
AMA-,US-
VBdilatées
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(No Transcript)
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ELEVATION GGT

• Manque spécificité (pancréas, infarctus,IR, BPCO,
  diabète, alcoolisme, médicaments)
• Sensibilité pour détecter alcool 52-94
• Pour confirmer élévation PALC
• Pour confirmer élévation GOT/GPT (abus dalcool)
• Élévation isolée pas de bilan exhaustif de
  maladie hépatique

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IV.ELEVATION SIMULTANEE TESTS

• Soit pattern surtout hépatocellulaire
• Soit pattern surtout cholestatique

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(No Transcript)
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Approche du patient avec un pattern cholestatique
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PATTERN SURTOUT CHOLESTATIQUE

• Extrahépatique
• Lithiase cholédocienne
• Causes malignes carcinomes pancréas, VB,ampoule,
  ganglions hile, CC
• Autres causesCSP, pancréatite chronique,
  cholangiopathie du SIDA

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PATTERN SURTOUT CHOLESTATIQUE

• Intrahépatique
• Hépatite virale (A,B,C,EBV,CMV), alcoolique
• Médicaments (oestro-progestatifs,
  rifampicine,cyclosporine,glibenclamide)
• CBP, CSP
• Ductopénie biliaire adulte (rejet chronique TH,
  BBS,médicaments,I)
• Héréditaires (forme familiale)
• Grossesse (2-3 trimestre),
• Autres TPN,sepsis, postop,paranéoplasique

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(No Transcript)
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RESUME ELEVATION GOT,GPT

• Reflète une lésion hépatocellulaire
• Si élévation isolée des GOT, exclure cause non
  hépatique
• Causes les plus fréquentes toxique, virale et
  NASH
• Elévation modérée(lt2X) et asymptomatique avec
  bilan- observer sans PBH

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RESUME ELEVATION PALC

• Le foie est souvent la source mais exclure
  origine osseuse
• Indique une obstruction du flux biliaire
• Echo abdomen1er test (DD intra et
  extrahépatique)
• Elévation modérée (lt50) asymptomatique avec
  bilan- observer sans PBH

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(No Transcript)