Facultad de Medicina Escuela de Medicina Tripanosomosis

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Tripanosomosisamericana
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• Jorge V. Vargas Carmiol

2008
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Sinonimia
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• Tripanosomosis americana
• Enfermedad de Chagas

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Taxonomía
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• Reino Protista
• Subreino Protozoa
• Phylum Sarcomastigophora
• Subphylum Mastigophora
• Clase Zoomastigophorea
• Orden Kinetoplastida
• Familia Trypanosomatidae (Doflein, 1901)
• Género Trypanosoma (Gruby, 1843)
• Subgénero Schizotrypanum
• Especie Trypanosoma cruzi (Chagas, 1909)

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Agente etiológico
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• Trypanosoma (Schizotrypanum) cruzi

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Agente etiológico, sinonimia
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• Schizotrypanum cruzi (Chagas, 1909)
• Trypanosoma triatominae (Kofoid y McCulloch, 1916

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Tripanosomosis americana
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• Es una zoonosis producida por Trypanosoma cruzi y
  transmitida por hemípteros hematófagos de la
  familia Reduviidae.

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Tripanosomosis americana
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• En el hombre la infección puede ser congénita o
  adquirida, y afecta, en grado variable, diversos
  órganos y sistemas, especialmente corazón y tubo
  digestivo.

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Reseña histórica
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• 1909 Carlos Chagas descubre en el transcurso de
  una investigación sobre paludismo, a Trypanosoma
  cruzi en el proctodeo de Panstrongylus megistus

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Reseña histórica
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• Se permitió que las chinches infectadas picaran a
  un mono y luego se pudo aislar de la sangre del
  animal al parásito.

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Reseña histórica
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• Carlos Chagas encontró en la sangre de un niño
  que tenía
• Fiebre
• Anemia
• Linfadenopatía
• Y demostró que el parásito era la causa de este
  cuadro endémico de Brasil.

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Reseña histórica
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• Este es el único caso en la historia donde
  primero se descubrió el vector, luego el agente
  etiológico y por último el cuadro clínico.

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Reseña histórica
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• 1923 Campos en Ecuador observó que Triatoma
  dimidiata se encontraba con frecuencia en el
  suelo de los aposentos.

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Reseña histórica
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• 1940 Hase anotó que las ninfas de T. dimidiata se
  cubrían con cualquier tipo de partículas
  disponibles usando sus patas traseras (yeso,
  raca, ladrillo, arena ceniza, talco, harina,
  escamas de mariposa, etc.)

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Reseña histórica
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• 1952 Rodrigo Zeledón en Costa Rica observa que
  las ninfas en el campo frecuentemente están
  cubiertas de polvo y en aquine

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Distribución geográfica
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• Actualmente es una parasitosis exclusiva de
  América Latina, se encuentra desde el norte de
  Chile hasta el sur de los Estados Unidos de
  América.

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Biología
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Biología
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• Tripomastigote
• Esferomastigote
• Epimastigote
• Tripomastigotes metacíclicos
• Amastigote

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Biología
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• Tripomastigote
• Alargado
• Fusiforme
• Mide alrededor de 20 µm de longitud
• Posee un núcleo grande cerca de la parte central

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Biología
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• Tripomastigote
• Tiene una membrana ondulante a lo largo de su
  cuerpo que está bordeada por un flagelo
• El flagelo inicia en el quinetoplasto y sale del
  parásito por el extremo anterior.

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Biología
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• Tripomastigote
• Presenta pleomorfismo, se conocen formas anchas,
  delgadas e intermedias

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Biología
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• Tripomastigote
• Esta forma se encuentra en sangre circulante del
  huésped vertebrado infectado, principalmente en
  los períodos agudos o iniciales de la infección

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Biología
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• Tripomastigote
• Invade células como
• Macrófagos
• Células del sistema reticuloendotelial
• Musculo cardiaco
• Músculo estriado
• Músculo liso
• Tejido nervioso (raro)

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Biología
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• Amastigote
• Cuando el Tripomastigote entra a las células se
  transforma en amastigote

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Biología
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• Amastigote
• Redondeado u oval
• Se multiplica por fisión binaria
• Mide de 1,5 a 4 µm de diámetro
• Aflagelado

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Biología
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• Amastigote
• Se aglomeran dentro de las células formando lo
  que se conoce como nidos chagásicos

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Biología
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• Los tripomastigotes son infectantes para el
  vector, quien los ingiere y luego se transforman
  en esferomastigotes en el estómago del vector

27
Biología
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• Esferomastigote
• Habita el estómago del vector
• Forma redondeada

28
Biología
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• Epimastigote
• El esferomastigote se transforma en epimastigote
  en el mesenterón del insecto
• Se multiplica intensamente por fisión binaria

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Biología
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• Epimastigotes
• Posee quinetoplasto y flagelo anteriores
• Fusiforme
• Estos se trasforman en tripomastigotes
  metacíclicos

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Biología
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• Tripomastigotes metacíclicos
• El epimastigote se transforma en tripomastigotes
  metacíclicos
• Son las formas infectantes para el huésped
  vertebrado
• Salen en las deyecciones del insecto

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Biología
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• Después de la picada en la piel queda la
  deyección del insecto, el huésped generalmente se
  rasca y ya sea por el orificio de la picada o por
  alguna excoriación, o alguna mucosa, los
  tripomastigotes metacíclicos entran el huésped
  vertebrado

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Biología
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• Cuando los tripomastigotes metacíclicos entran el
  organismo, son fagocitados por los macrófagos de
  la región y englobados en el fagosoma, de donde
  escapan y se dirigen al citoplasma, y se
  transforman en amastigotos.

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Epidemiología
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Epidemiología
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• Es endémica en áreas rurales de algunos países
  latinoamericanos, donde representa un problema de
  salud pública, a saber
• Brasil Uruguay
• Venezuela Bolivia
• Chile Perú
• Argentina Centroamérica

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Epidemiología
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• Encuestas serológicas han demostrado, porcentajes
  de positividad en zonas endémicas de 27 a 80 de
  la población.

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Epidemiología
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• Para que la transmisión de la enfermedad se de
  debe existir la presencia del vector y de
  huéspedes reservorios infectados.

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Mecanismos de trasmisión
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• Los vectores infectados, pertenecientes a la
  familia Reduviidae pueden pertenecer a los
  géneros Panstrongylus, Triatoma o Rhodnius
  excretan el Trypanosoma en las heces, los
  insectos defecan durante la hematofagia.

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Mecanismos de trasmisión
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• La infección se produce cuando las heces donde se
  encuentra el tripanosoma, infectan mucosas,
  conjuntivas, excoriaciones o heridas, incluida la
  picadura

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Mecanismos de trasmisión
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• La infección también se puede producir por
• Transfusión sanguínea, puede el T. cruzi estar en
  una bolsa de sangre hasta por dos meses en
  refrigeración
• Manipulación de sangre y de animales infectados

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Mecanismos de trasmisión
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• La infección también se puede producir por
• Trasplante de órganos
• Transmisión congénita (vía placentaria), se da
  durante la segunda mitad del embarazo
• Leche materna, es muy raro pero hay un caso bien
  documentado
• Vía digestiva, ingestión de carne cruda

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Reservorios
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• Los seres humanos
• Aproximadamente 150 especies de animales
  domésticos y salvajes perros , gatos, ratas,
  ratones, marsupiales, desdentados, quirópteros,
  carnívoros y primates.

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Período de incubación
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• 5 a 14 días cuando se da por picadura del vector.
• 30 a 40 días cuando se da por transfusión
  sanguínea.

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Período de transmisibilidad
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• Los microorganismos aparecen regularmente en la
  sangre durante la fase aguda de la enfermedad y
  persisten en personas asintomáticas en bajos
  niveles durante todo el tiempo que dure la
  infección.

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Período de transmisibilidad
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• El vector se vuelve infectante después de 10 a 30
  días de haber picado a un huésped infectado y
  persiste durante toda la vida del triatomino que
  puede llegar a ser de dos años.

45
Patología
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46
Fase aguda
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Fase aguda
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• Los amastigotos de T. cruzi se reproducen
  intracelularmente principalmente en
• Macrófagos
• Fibroblastos
• Células de Schwann
• Miocitos estriados y lisos
• Las células son destruidas y luego los parásitos
  invaden otras células continuando este ciclo,
  causando reacción inflamatoria.

48
Fase aguda
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• En el sitio de entrada se produce esta reacción
  generando una lesión conocida como chagoma la
  inflamación compromete ganglios y se da bloqueo
  de canales linfáticos y genera edema local.
• Cuando la entrada es por el párpado se conoce
  como signo de Romagna, que se caracteriza por una
  inflamación biparpebral.

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Fase aguda
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• Luego los parásitos afectan otros ganglios
  linfáticos y órganos como
• Bazo
• Médula ósea
• Corazón
• Tubo digestivo
• Suprarrenales
• Cerebro
• Ovarios, testículos y tiroides (rara vez)
• (rara vez)

50
Fase aguda
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• Los
• Histiocitos fijos
• Fibras musculares
• Células adiposas
• Células gliales
• Y todas las células del Sistema Retículo
  Endotelial
• Sufren destrucción debido al crecimiento y
  multiplicación de T. cruzi

51
Fase aguda
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• Se pueden presentar complicaciones a nivel de
• Miocarditis
• Meningoencefalitis
• Bronconeumonía

52
Fase aguda
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• Meningoencefalitis aguda
• Congestión vascular de las meninges
• Microfocos hemorrágicos
• Infiltración inflamatoria con polimorfonucleares,
  linfocitos, plasmocitos y macrófagos donde hay
  amastigotes
• Se observan tripomastigotes en los espacios
  perivasculares

53
Fase latente
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Fase latente o indeterminada
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• Este período se da entre la fase aguda y los
  primeros síntomas de la fase crónica, presenta
  una duración promedio de 10 años

55
Fase latente o indeterminada
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• El organismo genera una respuesta inmune que
  conlleva
• Disminución de la parasitemia
• Mantenimiento de la infección en focos selectivos

56
Fase latente o indeterminada
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• El huésped es asintomático
• Se inician as lesiones en los plexos
  parasimpáticos del corazón y del tubo digestivo

57
Fase crónica
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58
Fase crónica
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• Fase crónica.
• Reducción de la parasitemia
• Cardiopatía chagásica
• Lesiones hipertróficas del tubo digestivo o
  megavísceras, esófago y colon

59
Fase crónica
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• Lesiones hipertróficas del tubo digestivo
• Destrucción neuronal que trastorna el
  funcionamiento peristáltico de la musculatura.
• Primero se da hipertrofia muscular y luego
  atrofia y fibrosis, con distensión del músculo
  liso y aumento considerable de los órganos.

60
Fase crónica
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• Lesiones hipertróficas del tubo digestivo
• Las fibras musculares se desintegran
• Habitualmente no se observan nidos chagásicos

61
Fase crónica
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• Lesiones hipertróficas del tubo digestivo
• En los focos inflamatorios se encuentra un
  infiltrado de linfocitos e histiocitos
• La destrucción neuronal conlleva alteraciones de
  los plexos mientéricos

62
Fase crónica
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• Cardiopatía chagásica
• Dilatación
• Trombosis mural endocárdica
• Intensa multiplicación de T. cruzi en las fibras
  musculares del corazón, que genera desintegración
  muscular y liberación de antígenos y sustancias
  tóxicas lo cual da edema intersticial e
  infiltrado

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Fase crónica
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• Cardiopatía chagásica
• Se producen autoanticuerpos contra el endocardio,
  vasos sanguíneos y músculo estriado
• Puede darse muerte súbita sin desarrollar
  insuficiencia cardiaca congestiva

64
Fase crónica
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• Cardiopatía chagásica
• Si se da insuficiencia cardiaca congestiva, hay
• Miocarditis
• Cardiomegalia acentuada
• Hipertrofia ventricular
• Ocasionalmente trombosis
• En estos casos la sobrevida no va más allá de
  cinco años

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Manifestaciones clínicas
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Forma aguda
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• Generalmente asintomática
• Se diagnostica sobre todo en niños menores de 10
  años
• Se manifiesta el chagoma en el sitio de entrada o
  signo de Romagna cuando la infección se da por
  conjuntiva o párpado

67
Forma aguda
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• Además
• Linfoadenopatías generalizadas, tamaño variable,
  duras e indoloras
• Fiebre
• Escalofríos
• Anorexia
• Vómito
• Diarrea
• Cefalea
• Dolores musculares

68
Forma aguda
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• Se puede presentar
• Hepatoesplenomegalia
• Anemia discreta
• Edema generalizado
• Miocarditis en un 30 de los casos con una
  mortalidad de 2 al 3
• Meningoencefalitis sobre todo en menores de 2
  años con una mortalidad del 50

69
Fase aguda
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• En la mayoría de estos pacientes los síntomas
  desaparecen entre cuatro y ocho semanas
• Puede darse una forma subaguda con
• Taquicardia
• Linfoadenopatías generalizadas
• Hepatoesplenomegalia

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Fase latente
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• Asintomática
• Inicia 8 a 10 semanas después de la fase aguda y
  puede durar meses o años
• Un 30 tendrán daño cardiaco, digestivo o
  neurológico entre 10 y 20 años

71
Fase crónica
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• Lo más frecuente es miocarditis crónica que puede
  darse asintomática, o pueden darse
  visceromegalias
• Son frecuentes
• Palpitaciones Dolor pectoral
• Mareos Síncope
• Diarrea Edema

72
Fase crónica
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• Puede cursar con
• Insuficiencia cardiaca congestiva

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Grados de infección
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• Grado I.
• Infección chagásica sin compromiso clínico,
  radiológico ni electrocardiográfico de lesión
  cardiaca

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Grados de infección
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• Grado II
• Infección chagásica con sintomatología moderada o
  nula, radiología normal o indicativa de
  hipertrofia cardiaca leve o con alteraciones
  electrocardiográficas

75
Grados de infección
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• Grado III
• Infección chagásica con sintomatología evidente,
  hipertrofia cardiaca moderada y alteraciones
  electrocardiográficas

76
Grados de infección
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• Grado IV
• Infección chagásica con sintomatología muy
  pronunciada con insuficiencia cardiaca. Estudio
  radiológico que muestre cardiomegalia extrema o
  electrocardiograma con alteraciones graves o
  múltiples

77
Diagnóstico
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78
Diagnóstico
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• Métodos parasitológicos directos
• Métodos parasitológicos indirectos
• Métodos serológicos

79
Métodos directos
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• Examen de sangre al fresco
• Extendido coloreado con Giemsa o Wright
• Gota gruesa
• Recuento en cámara de Neubauer
• Biopsia

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Métodos directos
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• Métodos de concentración
• Strout, retracción del coágulo y centrifugación
• Bennet, capa de leucocitos del capilar

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Métodos indirectos
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• Xenodiagnóstico
• Reacción en cadena de la polimerasa
• Cultivos
• Inoculaciones en animales

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Métodos serológicos
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• Inmunofluorescencia
• ELISA
• Hemaglutinación indirecta
• Aglutinación directa
• Fijación de complemento
• Látex

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Medidas preventivas
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• Educar a la población respecto al modo de
  transmisión y los métodos de prevención .
• Fumigar con insecticidas de acción residual o
  utilizar pinturas con insecticidas en las casas
  de zonas endémicas que cumplen con el perfil de
  hábitat.

84
Medidas preventivas
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• Construir viviendas o repararlas eliminando
  posibles hábitat para los insectos así como para
  sus reservorios animales.
• Usar mosquiteros en zonas endémicas.

85
Medidas preventivas
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• Elaborar las pruebas serológicas adecuadas a las
  bolsas de sangre de transfusión así como a los
  órganos de transplantes.

86
Muchas gracias
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