Passive Smoking and Health

1
EL FUMADOR PASIVO Y SU SALUD
Escuela Bloomberg de Salud Pública de la
Universidad de Johns Hopkins Instituto para el
Control Global del Tabaco Baltimore, MD.
EEUU ______________ Organización Panamericana de
la Salud
2
Cuáles son los riesgos del consumo de tabaco?

• El consumo de tabaco produce
• cáncer
• enfermedades cardiovasculares
• enfermedades crónicas del pulmón
• efectos adversos en el desarrollo
• úlcera péptica

3
Riesgos del consumo de tabaco cáncer

• orofaringe
• laringe
• esófago
• pulmón
• cervix
• leucemia aguda

• estómago
• páncreas
• vejiga
• riñón
• hígado

El consumo de tabaco causa cáncer de
Informe del Cirujano General de Estados Unidos,
1982 Agencia International para la
Investigación sobre Cancer, 2002
4
Los riesgos del consumo de tabaco enfermedad
crónica

• El consumo de tabaco causa
• Enfermedad cardiovascular
• infarto
• enfermedad coronaria (EC)
• aneurismo aortico
• enfermedad arteroesclerotica vascular periférica
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

Informe del Cirujano General de Estados Unidos,
1989.
5
Los riesgos del consumo de tabacoefectos
adversos sobre el desarrollo

• Fumar durante el embarazo presenta riesgos
  especiales al desarrollo del feto y es una causa
  importante de bajo peso al nacer y de mortalidad
  infantil.
• Informe de 1989 del Cirujano General de los
  Estados Unidos

6
Qué significa fumar pasivamente?

• Exposición involuntaria de no-fumadores al humo
  de tabaco ambiental (HTA)
• también conocido como fumar involuntariamente
• HTA la mezcla de humo lateral y humo principal
  exhalado en el aire

7
HTA es una combinación de humo lateral con humo
principal exhalado

• Humo Lateral (HL)
• humo que se origina del cigarrillo encendido
• contribuyente principal de HTA
• Humo Principal Exhalado (HP)
• Humo exhalado por el fumador

8
Qué contiene el HTA?

• El HL y el HP, precursores del HTA, contienen
• Más de 4.000 compuestos
• Más de 50 carcinógenos
• Otros irritantes, tóxicos y mutágenos

9
Qué contiene el HTA?

• Irritantes y tóxicos
• Amoníaco
• Formaldehído
• Monóxido de carbono
• Nicotina
• Tolueno
• Dióxido de nitrógeno
• Cianuro hidrógeno
• Acroleína
• Acetaldehído

• Carcinógenos
• Benzopireno
• 2-Naftilamina
• 4- Aminobifenil
• Benceno
• Clorhidrato de vinilo
• Arsénico
• Cromo
• Polonio-210

10
Tipos de carcinógenos en el humo de tabaco

• Hidrocarbonos aromáticos polinucleares
• Ej. Benzopireno
• Nitrosaminas específicas del tabaco
• Ej. N-Nitrosonornicotina
• Aminas aromáticas
• Ej. 4-Aminobifenil, 2-Naftilamina
• Otros compuestos orgánicos
• Ej. Benceno, Vinil cloruro
• Radionucleótido
• Ej. Polonio-210

Hoffman y Hoffman, 1997.
11
Cómo se puede medir la exposición al HTA?

• Midiendo la concentración de los constituyentes
  del HTA en ambientes cerrados
• nicotina aerotransportada, partículas suspendidas
  respirables, solanesol
• Encuestas y cuestionarios
• Monitores personales de partículas o nicotina
• Biomarcadores en la saliva, orina, sangre y pelo
• por ej nicotina, cotinina, proteína y productos
  químicos agregados al ADN

12
Dónde ocurre la exposición al HTA?

• Hogar
• padres fumadores a hijos no-fumadores
• cónyuges fumadores a cónyuges no-fumadores
• Lugares públicos
• oficinas
• tabernas, restaurantes
• Vehículos
• automóviles
• transporte público

13
Plantea un riesgo para la salud la exposición al
HTA?

• Sí.
• Se han encontrado irritantes, tóxicos y
  carcinógenos similares en el HL y HP
• Los estudios realizados hasta la fecha indican
  que a cualquier nivel de exposición el HTA
  implica un riesgo para la salud (no existe una
  dosis umbral)
• Los biomarcadores del humo de tabaco, tales como
  la cotinina, muestran que los no fumadores
  absorben el HTA
• Los estudios epidemiológicos proporcionan
  evidencia de que el HTA causa enfermedades en los
  niños y adultos

14
Efectos adversos por exposición a HTA
Si/a asociación Si/c causa
aAgencia Internacional para la Investigación de
Cáncer
15
Efectos de la exposición al HTA sobre la salud de
los niños

• Síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL)
• Enfermedades respiratorias agudas
• Síntomas respiratorios crónicos
• Reducción del crecimiento de la función pulmonar
• Asma y agravamiento de los síntomas asmáticos
• Enfermedades agudas y crónicas del oído medio

16
Efectos de la exposición al HTA sobre la salud de
los adultos

• Establecidas
• Cáncer de pulmón
• Síntomas respiratorios
• Enfermedad cardiovascular
• Agravamiento del asma
• Potenciales
• Reducción de la función pulmonar
• Otros cánceres

17
Efectos del Humo de Tabaco Ambiental Sobre la
Salud

• de los niños

18
Los niños pueden estar expuestos al humo del
tabaco antes y después del parto

• Los niños están expuestos al humo del tabaco si
• la madre es fumadora activa durante el embarazo
• la madre es fumadora pasiva durante el embarazo
• el niño vive con fumadores y está expuesto al HTA

19
Midiendo la exposición al HTA en recién nacidos

• Metabolitos de carcinógenos específicos del
  tabaco en la orina de recién nacidos
• Fig. 1. Análisis para 4-metilnitrosamino)-
  1-(3-piridil)-1-butanol(NNAL) y su glucuronida
  (NNAL-Gluc) en la orina de recién nacidos se
  llevó acabo usando cromatografía con detección
  por Analisador de Energía Termal (AET), un
  detector selectivo de nitrosamina. La figura
  preseneta un cromatograma de la orina de un
  recién nacido de madre fumadora. Los picos
  identificados son iso-NNAL-TMS, el trimethilsilil
  ether del estándard interno iso-NNAL, and
  NNALTMS, el trimethilsilil ether de NNAL. NNAL se
  emitió de NNAL-Glucbihidrolisis con
  b-glucuronidasa. La velocidad de la gráfica se
  cambió entre los 20 y 25 minutos.

Lackman et al., JNCI 1999
20

Midiendo la exposición de recién nacidos al HTA

• Metabolitos de carcigenos tabaco-específicos
  presente en la orina de recien nacidos
• Fig. 2. Muestras de orina analisadas por
  cromatografia-tandem de gas espectrometro de
  masa. Cromogramas representan el 4-
  metilnitrosamino)- 1-(3-piridil)-1-butanol
  (NNAL)-glucuronide fracciones de la orina de
  recien nacidos de madres fumadoras (A) o
  no-fumadoras (B). Los picos identificados son
  iso-NNAL-TMS, el trimetilsilil eter del estandard
  interno iso-NNAL, y NNAL-TMS, el
  trimetilsilileter de NNAL. NNAL fue emitido por
  NNAL-glucuronide por hidrolisis con
  glucuronidasa. Los paneles superiores de A y B
  demuestran reaccion selectiva de masa-a-carga
  (m/z) 282132. Los paneles inferiores de A y B
  demuestran seguimiento de reaccion selectiva de
  m/z 282162. E04 7.0684 7.068 104, etc.

Lackman et al., JNCI 1999
21
Síndromede Muerte Súbita del Lactante(SMSL)
22
HTA y SMSL antecedentes

• Los factores de riesgo para el SMSL incluyen
• madres fumadoras activas
• el riesgo aumenta con el aumento del consumo
  materno de tabaco durante el embarazo
• prematurez y bajo peso al nacer
• los dos asociados al consumo materno de tabaco
• El HTA promueve la irritación directa de las vías
  aéreas y las infecciones respiratorias
• La exposición a la nicotina puede alterar la
  respuesta que un bebé tiene a la hipoxia

23
Tabaquismo materno y SMSLestudio de
caso-control en Nueva Zelanda
10
Categoría de referencia para no fumar 1
5,1
razón de posibilidades
2,6
1,9
1
1-9 cig/día
1019 cig/día
gt20 cig/día
Fumado materno durante las últimas dos semanas

• Relación dosis-respuestaEl aumento del consumo
  de tabaco por la parte de la madre aumenta la
  frecuencia del SMSL

Mitchell y cols., 1991.
24
HTA y SMSL estudio de caso-control en los
Estados Unidos
Categoría de referencia para no fumar 1
razón de posibilidades
1
2
3
110
1120
gt20
Número de fumadores
Total de consumo de tabaco en el hogar (cig/día)

• Evaluación extensiva de la exposición al
  HTAincluyó madre, padre, otros adultos que
  viven en el hogar, encargados de
  guarderías infantiles y proximidad al recién
  nacido
• Relación dosis-respuestael aumento del consumo
  de tabaco en el hogar aumenta la frecuencia del
  SMSL

Klonoff-Cohen y cols., 1995.
25
Meta-análisis una herramienta para entender el
riesgo de la exposición al HTA

• El meta-análisis combina los hallazgos de
  estudios individuales
• Los estudios combinados aumentan el poder
  estadístico y permiten evaluar las variaciones
  entre estudios
• La técnica se usa ampliamente para evaluar la
  evidencia biomédica

26
HTA y riesgo de SMSL meta-análisis

• Enfoque
• Anderson y Cook combinaron todos los estudios
  realizados hasta 1997
• Consideraron estudios sobre el uso de tabaco de
  ambos padres y el SMSL
• Usaron modelos de efectos fijos y al azar para
  combinar los datos

• Evidencia
• 29 estudios de caso-control
• 10 estudios de cohortes

Anderson y Cook, 1997.
27
HTA y riesgo de SMSL meta-análisis

• Exposición al HTA RP combinadas (IC de 95)
• Fumado materno prenatal
• (sin ajustar) 2,8 (2,53,1)
• (ajustado) 2,1 (1,82,4)
• Tabaqusimo materno postnatal 1,9 (1,62,4)

Anderson y Cook, 1997.
28
HTA y SMSL tabaquismo materno postnatal
razón de posibilidades (IC de 95) efecto del
fumado materno postnatal
1 Bergman (1976) 2 McGlashan (1989) 3 Engleberts
(1991) 4 Schoendorf (1992) 5 Mitchell
(1993) 6 Klonoff-Cohen (1995) 7 Blair
(1996) 8 Ponsonby (1995)
razón de posibilidades
1
2
3
4
5
6
7
8
Anderson y Cook, Thorax 1997 521003-1009.
29
HTA y SMSL consumo paterno de tabaco
razón de posibilidades (IC de 95 ) efectos del
fumado paterno
1 Bergman (1976) 2 Klonoff-Cohen (1995) 3 Nicholl
(1992) 4 Blair (1996) 5 Mitchell
(1993) 6 Engleberts (1991)
razón de posibilidades
6
1
2
3
4
5
Anderson y Cook, Thorax 1997 52 1003-1009.
30
HTA y riesgos de SMSL conclusión

• El síndrome de muerte súbita, causa principal de
  muerte post-neonatal en el primer año de vida,
  está asociado a la exposición al humo de tabaco
  ambiental. La asociación se considera como una de
  causa y efecto.
• Comité Científico del Reino Unido sobre Tabaco y
  Salud, 1998
• Existe.suficiente evidencia de que la
  exposición postnatal del bebé al HTA es un factor
  de riesgo independiente del SMSL.
• Agencia de Protección Ambiental de California,
  1997

31
EnfermedadesRespiratoriasAgudas(ERA)

• en niños

32
HTA y ERA antecedentes

• Las partículas del HTA son pequeñas y pueden
  penetrar las vías aéreas y los alvéolos del
  pulmón
• Los componentes gaseosos del HTA pueden afectar
  adversamente las defensas pulmonares
• El HTA puede aumentar la severidad de las ERA
  mediante la irritación e inflamación del pulmón

33
HTA y ERA estudio de cohorte en Shanghai
Hospitalización por enfermedades respiratorias
vs. consumo de cigarrillos en la familia
45
4,80
40
35
2,96
30
Densidad de incidencias (por año)
25
2,30
2,63
1,75
20
1,97
1,33
1,50
1,55
15
1,91
1,21
1,00
1,14
1,00
1,00
1,00
10
1,00
1,00
5
0
Hombres
Mujeres
lt3.0 kg
gt3.0 kg
Amamantamiento
Artificial
Sexo Peso
Alimentación

• Índice de exposición paterno y otros miembros
  fumadores de la familia
• Relación significativa de dosis-respuesta entre
  la exposición pasiva al humo y hospitalizaciones
  por enfermedades respiratorias

Chen y cols., Int J Epidemiol 1998 17
348-355.Con permiso de Oxford University Press.
34
HTA y riesgo de ERA meta-análisis

• Enfoque
• Strachan y Cook combinaron estudios realizados
  hasta 1997
• Consideraron estudios sobre el fumado paterno y
  ERA en los niños
• Usaron el modelo de efectos al azar para combinar
  los datos

• Evidencia
• 10 estudios de caso-control
• 21 estudios de cohortes
• 2 ensayos controlados
• 5 estudios transversales

Strachan y Cook, 1997.
35
HTA y riesgo de ERA meta-análisis

• Exposición al HTA RP combinadas
  (IC de 95)
• Uno de los padres fuma 1,6
  (1,41,7)
• Sólo la madre fuma 1,7
  (1,61,9)
• Otros fumadores en el hogar 1,3
  (1,21,4)

Strachan y Cook, 1997.
36
HTA y ERA meta-análisis
razón de posibilidades (IC de 95) efectos del
fumado de otros miembros del hogar aparte de la
madre vs. ninguno de los padres fumadores
1 Ferris (1985) 2 Fergusson (1985) 3 Chen
(1988) 4 Forastiere (1992) 5 Fergusson
(1985) 6 Chen (1988) 7 Lucas (1990) 8 Ogston
(1987) 9 Ekwo (1983) 10 Taylor (1987) 11 Reese
(1992) 12 Jin (1993) 13 Victora
(1994) 14 Rylander (1995) 15 Ogston
(1985) 16 Chen (1994)
Razón de posibilidades
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
Combinados
Strachan y Cook, Thorax 1997 52 905-914. Con
permiso de BMJ Publishing Group.
37
HTA y ERA resumen

• El riesgo de ERA es mayor en los niños cuyos
  padres fuman que en aquellos cuyos padres no
  fuman
• El riesgo de ERA por exposición al HTA es mayor
  en el primer año de vida, y permanece alto hasta
  alrededor de los 3 años
• Existen efectos directos de la exposición de los
  niños pequeños al HTA sobre su salud
  respiratoria, independientemente de la exposición
  in útero al humo de tabaco
• El riesgo de ERA aumenta con el aumento de la
  exposición al HTA (relación de dosis-respuesta)

38
HTA y riesgo de ERA conclusión

• La exposición al HTA en los niños menores,
  particularmente los recién nacidos de ambos
  padres fumadores está causalmente vinculada a un
  aumento en el riesgo de infecciones del sistema
  respiratorio bajo.
• Agencia de Protección Ambiental de los Estados
  Unidos, 1992

39
SíntomasRespiratoriosCrónicos

• en niños

40
HTA y síntomas respiratorios crónicos
antecedentes

• Los síntomas respiratorios comunes en la niñez
  incluyen
• tos
• producción de esputo o flema
• silbido asmático
• La exposición al HTA puede aumentar el riesgo de
  síntomas causando irritación o inflamación del
  pulmón

41
HTA y síntomas respiratorios crónicosestudio de
cohorte en Seis Ciudades

• Diseño
• Estudio longitudinal
• 10.000 escolares entre 611 años de seis ciudades
  de los Estados Unidos
• Exposición al HTA y síntomas respiratorios (tos,
  silbido asmático) evaluados por un cuestionario a
  los padres

• Resultados
• Aumento de la tos persistente y el silbido
  asmático en niños de padres fumadores
• Aumento en la frecuencia de los síntomas según el
  número de cigarrillos fumados por la madre

Ware y cols., 1984.
42
HTA y síntomas respiratorios crónicos estudio
de cohorte en Seis Ciudades
Riesgo de síntomas respiratorios por consumo
diario de cigarrillos
4
tos
3
silbido asmático
razón de posibilidades
2
1
15
615
1625
2635
3645
gt46
Consumo diario de cigarrillos (número de
cigarrillos al día fumados por la madre)
Ware y cols
., 1984.

43
HTA y síntomas respiratorios crónicosestudio
transversal en Israel

• Diseño
• Encuesta transversal
• 8.200 niños en segundo y quinto grado en tres
  ciudades de Israel
• Exposición al HTA y síntomas respiratorios (tos,
  silbido asmático) evaluados a través de
  cuestionarios a los padres

• Resultados
• Aumento de los síntomas respiratorios en niños de
  padres fumadores
• Aumento linear en los riesgos de síntomas
  respiratorios según el número de padres fumadores

Goren y Hellman, 1991.
44
HTA y síntomas respiratorios crónicosestudio
transversal en Israel
Frecuencia de síntomas respiratorios entre niños
escolares en relación al hábito de fumar de ambos
padres
50
Ambos padres no-fumadores
Uno de los padres es fumador
40
Ambos padres fumadores
30
Porcentaje
20
10
0
Tos con resfrío
Tos con esputo
Tos con silbido asmático
Silbido asmático sin esputo
Silbido asmático con dificultades respiratorias
Goren y Hellman, 1991.
45
HTA y síntomas respiratorios crónicos
meta-análisis

• Enfoque
• Cook y Strachan combinaron 60 estudios realizados
  hasta 1997
• Consideraron estudios sobre el consumo de tabaco
  de ambos padres y la frecuencia de asma y
  síntomas respiratorios
• Usaron un modelo de efectos al azar para combinar
  las relaciones probabilísticas

• Evidencia
• 25 estudios de asma
• 41 estudios de silbido asmático
• 34 estudios de tos crónica
• 7 estudios de flema crónica
• 6 estudios de disnea

Cook y Strachan, 1997.
46
HTA y síntomas respiratorios crónicos
meta-análisis

• Síntoma RP combinado (IC de 95) Asma
  1,2 (1,11,3)
• Silbido asmático 1,2 (1,21,3)
• Tos crónica 1,4 (1,31,5)
• Flema crónica 1,4 (1,11,6) Cualquiera de
  los padres fuma

Cook y Strachan, 1997.
47
HTA y silbido asmático en niños meta-análisis
razón de posibilidades (IC de 95 ) efecto si
cualquiera de los padres fuma
1 Lebowitz (1976) 2 Schilling (1977) 3 Weiss
(1980) 4 Dodge (1982) 5 Schenker (1983) 6 Goren
(1986) 7 Strachan (1986) 8 Strachan
(1988) 9 Dekker (1991) 10 Shaw (1994) 11 Goren
(1995) 12 Moyes (1995) 6 años 13 Moyes (1995) 13
años 14 Wright (1996) 15 Austin (1997) 16 Leung
(1997)
razón de posibilidades
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
Continúa en la próxima diapositiva
Cook y Strachan. Thorax 1997 52 1081-1094. Con
permiso de BMJ Publishing Group.
48
HTA y silbido asmático en niños meta-análisis
(continuación)
razón de posibilidades (IC de 95 ) efecto si
cualquiera de los padres fuma
17 Kasuga (1979) 18 Ware (1984) 19 Burchfiel
(1986) 20 Somerville (1988) 21 Hoscin
(1989) 22 Dijkatra (1990) 23 Henry
(1991) 24 Chinn (1991) 25 Halliday
(1993) 26 Brabin (1994) 27 Volkmer
(1995) 28 Cuijpers (1995) 29 Peters
(1996) 30 Selcuk (1997)
razón de posibilidades
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
Todos combinados
Cook y Strachan. Thorax 1997 52 1081-1094. Con
permiso de BMJ Publishing Group.
49
HTA y silbido asmático en niños meta-análisis
(combinado)
razón de posibilidades (IC de 95 ) efecto si
cualquiera de los padres fuma
razón de posibilidades
Cook y Strachan. Thorax 1997 52 1081-1094. Con
permiso de BMJ Publishing Group.
50
HTA y tos en niños meta-análisis
razón de posibilidades (IC de 95 ) efecto si
cualquiera de los padres fuma
1 Norman-Taylor (1972) 2 Colley (1974) 3 Lebowitz
(1976) 4 Schilling (1977) 5 Weiss (1980) 6 Dodge
(1982) 7 Schenker (1983) 8 Ekwo (1983) 9 Goren
(1986) 10 Park (1986) 11 Strachan
(1986) 12 Strachan (1988) 13 Andrae
(1988) 14 Moyes (1995) 6 años 15 Moyes (1995) 13
años 16 Goren (1995) 17 Ninan (1995) 18 Wright
(1996) 19 Austin (1997) 20 Charlton (1984)
razón de posibilidades
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
Cook y Strachan. Thorax 1997 52 1081-1094. Con
permiso de BMJ Publishing Group.
Continúa en la próxima diapositiva
51
HTA y tos en niños meta-análisis (continuación)
razón de posibilidades (IC de 95 ) efecto si
cualquiera de los padres fuma
21 Bland (1978) 22 Ware (1984) 23 Burchfiel
(1986) 24 Somerville (1988) 25 Hoscin
(1989) 26 Dijkstra (1990) 27 Chinn
(1991) 28 Forastiere (1992) 29 Cuijpers
(1995) 30 Zejda (1996)
razón de posibilidades
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
Todos combinados
Cook y Strachan. Thorax 1997 52 1081-1094. Con
permiso de BMJ Publishing Group.
52
HTA y tos en niños meta-análisis (combinado)
Razón de posibilidades (IC de 95 ) efecto si
cualquiera de los padres fuma
Razón de posibilidades
Cook y Strachan. Thorax 1997 52 1081-1094. Con
permiso de BMJ Publishing Group.
53
HTA y síntomas respiratorios crónicos en la
niñez conclusiones

• Existe suficiente evidencia de que la exposición
  al HTA en el hogar tiene una asociación causal
  con los síntomas respiratorios crónicos (tos,
  flema o silbido asmático) en los niños,
  particularmente en los recién nacidos y los
  menores.
• Agencia de Protección Ambiental de California,
  1997

54
Asma

• en los niños

55
HTA y asma en la niñez antecedentes

• El consumo materno de tabaco durante el embarazo
  puede afectar el crecimiento de los pulmones y su
  capacidad de reacción
• El HTA aumenta la hiper sensibilidad de las vías
  aéreas
• La exposición al HTA puede aumentar el riesgo de
  atopia en la niñez
• La exposición al HTA predispone a los niños a un
  aumento en el riesgo de infecciones respiratorias
  bajas

56
HTA y el asma en la niñez
Severidad del asma
Reducción de la función pulmonar
Aumento de la reactividad
bronquial
16
10
100
8
4
80
2
PC20 Hist. mg./ml.
1
Puntaje de sever idad del asma
60
VEF1 ()
0,5
5
40
0,25
0,125
20
0,06
0,03
No-fumadora
Fumadora
0
0
0
Madre
Madre
Madre

• Estudio transversal de 94 niños de 717 años con
  historia médica de asma
• Relación dosis-respuesta presente en todas las
  variables de resultados síntomas de asma,
  función pulmonar y grado de reacción de las vías
  aéreas

Murray y Morrison, J Allergy Clin Immunol, 1986
77 575-81.
57
HTA y asma en la niñez meta-análisis

• Enfoque
• Cook y Strachan combinaron 60 estudios realizados
  hasta 1997
• Consideraron estudios sobre el consumo de tabaco
  de ambos padres y la frecuencia de asma y
  síntomas respiratorios
• Usaron un modelo de efectos al azar para combinar
  las relaciones probabilísticas

• Evidencia
• 25 estudios de asma
• 41 estudios de silbido asmático
• 34 estudios de tos crónica
• 7 estudios de flema crónica
• 6 estudios de disnea

Cook y Strachan, 1997.
58
HTA y asma en la niñez meta-análisis

• Síntoma RP combinadas (IC de 95) Asma
  1,2 (1,11,3)
• Silbido asmático 1,2 (1,21,3)
• Tos crónica 1,4 (1,31,5)
• Flema crónico 1,4 (1,11,6)Cualquiera de
  los padres fuma

Cook y Strachan, 1997.
59
HTA y asma en la niñez meta-análisis
razón de posibilidades (IC de 95) efecto si
cualquiera de los padres fuma
1 Lebowitz (1976) 2 Dodge (1982) 3 Goren
(1986) 4 Strachan (1986) 5 Dekker (1991) 6 Moyes
(1995) 6 años 7 Moyes (1995) 13 años 8 Lau
(1995) 9 Goren (1995) 10 Bener (1996) 11 Chen
(1996)
razón de posibilidades
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
Continúa en la próxima diapositiva
Cook y Stracham. Thorax 1997 52 1081-1094. Con
permiso de BMJ Publishing Group.
60
HTA y asma en la niñez meta-análisis
(continuación)
razón de posibilidades (IC de 95 ) efecto si
cualquiera de los padres fuma
12 Burchfiel (1986) 13 Somerville (1988) 14 Chinn
(1991) 15 Forastiere (1992) 16 Brabin
(1994) 17 Kay (1995) 18 Beckett
(1996) 19 Abuekteish (1996) 20 Selcuk
(1997) 21 Farber (1997)
razón de posibilidades
17
18
19
20
21
12
13
14
15
16
Todos combinados
Cook y Strachan. Thorax 1997 52 1081-1094. Con
permiso de BMJ Publishing Group.
61
HTA y asma en la niñez meta-análisis (combinado)
razón de posibilidades (IC de 95) efecto si
cualquiera de los padres fuma
razón de posibilidades
Cook y Strachan. Thorax 1997 52 1081-1094. Con
permiso de BMJ Publishing Group.
62
HTA y asma en la niñez resumen

• El grado de reacción bronquial es más frecuente e
  intenso en los niños asmáticos expuestos a una
  madre fumadora
• Las visitas a las salas de emergencia son más
  frecuentes entre los hijos de madres y padres
  fumadores
• La evidencia sugiere que se requieren altos
  niveles de HTA para inducir el asma en los niños
• Los efectos de la exposición involuntaria al HTA
  sobre la severidad del asma son reversibles
• Las Pautas del Instituto Nacional del Corazón,
  Pulmón y Sangre de los Estados Unidos para el
  Diagnóstico y Manejo del Asma recomiendan evitar
  la exposición al HTA

63
HTA y asma en la niñez conclusiones

• existe evidencia apremiante de que el HTA es
  un factor de riesgo para el inicio de nuevos
  casos de asma y para el aumento en la severidad
  de la enfermedad en los niños que ya la tienen
• Agencia de Protección Ambiental de California,
  1997

64
Capacidad Pulmonar

• en los niños

65
HTA y capacidad pulmonar antecedentes

• En la niñez temprana, el desarrollo pulmonar se
  completa con la formación de los alvéolos
• El crecimiento de la función pulmonar es paralelo
  al crecimiento a lo largo de la niñez
• El HTA aumenta el riesgo de infecciones
  respiratorias, que pueden afectar adversamente la
  función pulmonar
• La exposición in útero al consumo materno de
  tabaco puede tener efectos duraderos sobre las
  vías aéreas del pulmón
• Se observa una reducción de la función pulmonar
  en los niños de más edad que consumen tabaco

66
HTA y capacidad pulmonar estudio de cohorte del
Este de Boston

• Diseño
• Uno de los primeros estudios de cohorte sobre la
  exposición al HTA y la función pulmonar en los
  niños
• Muestra de hogares de 1.156 niños entre 519 años
  de edad
• Seguimiento durante 7 años
• Exposición al HTA evaluada a través de
  cuestionarios

• Resultados
• Tasa de crecimiento de VEF1 y FEF25-75
  significativamente disminuída para los hijos de
  madres fumadoras
• La exposición al HTA (debida al fumado materno)
  puede tener efectos importantes en el desarrollo
  de la función pulmonar de los niños

Tager y cols., 1983.
67
HTA y capacidad pulmonar estudio de cohorte del
Este de Boston
130
110
Promedio de VEF Predecido
100
90
(165)
(151)
75
de niños con madres fumadoras
(370)
(188)
(403)
(158)
50
25
0
20 del medio
20 más alto
20 más bajo
Distribución del promedio de 6 años del VEF1
Porcentaje de niños cuyas madres eran fumadoras
al momento del exámen inicial (puntos grandes) y
durante el sexto exámen (puntos chicos). De
acuerdo a la distribución de la edad promedio,
altura, y VEF1 corregido por sexo durante los
primeros seis exámenes. 20 más bajo, 60 del
medio y 20 más alto se refiere a los niños
con valores en el quinto más bajo, los tres
quintos del medio y el quinto más alto,
respectivamente, de la distribución promedio del
VEF1. Los números en paréntesis indican el número
de niños en cada grupo. Los tres círculos sobre
el gráfico representan el porcentaje promedio de
los valores predecidos para el VEF1 para los tres
grupos. Los resultados para los niños hombres y
mujeres fueron combinados, ya que no había
diferencias significativas entre los sexos. (De
Tager y cols., 1983. Estudios Longitudinales
Sobre los Efectos del Fumado Materno Sobre la
Función Pulmonar de los Niños. NJ Med, 309 12
699-703 Figura 1) Derecho de autor 1983,
Sociedad Médica de Massachusetts. Todos los
derechos reservados.
68
HTA y capacidad pulmonar estudio de Harvard de
Seis Ciudades

• Diseño
• Estudio de cohorte de exposición al HTA en la
  niñez y capacidad pulmonar
• Muestra basada en escuelas con seguimiento anual
  de 8.706 niños entre las edades de 618 años
• Exposición al HTA evaluada por cuestionario
  función pulmonar por espirometría

• Resultados
• Pequeña reducción en la función pulmonar a lo
  largo de la adolescencia asociada a exposiciones
  actuales y pre-escolares del fumado materno
• La exposición en la niñez temprana parece ejercer
  efectos de larga duración en la maduración de los
  pulmones

Wang y cols., 1994.
69
HTA y capacidad pulmonar conclusión

• Los niños que tienen ambos padres fumadores
  tienen pequeñas diferencias en las pruebas de
  función pulmonar con respecto a los niños de
  padres y madres no-fumadores.
• Informe del Cirujano General de los Estados
  Unidos, 1986

70
HTA y capacidad pulmonar conclusión

• Existe una relación causal entre la exposición
  al HTA y la reducción de los parámetros de flujo
  de aire de la función pulmonar (VEF1, FEF25-75,
  Vmax75) en niños
• Agencia de Protección Ambiental de los Estados
  Unidos, 1992

71
Enfermedad Aguda y Crónica del Oído Medio

• en niños

72
HTA y enfermedad del oído medio antecedentes

• La disfunción de la trompa de Eustaquio es
  central al desarrollo de la enfermedad del oído
  medio
• El HTA puede contribuir a la disfunción de la
  trompa de Eustaquio a través de
• disminución del drenaje mucociliar
• hiperplasia adenoídea
• inflamación de las mucosas
• aumento en la frecuencia de infecciones del
  sistema respiratorio alto

73
HTA y enfermedad del oído medioun estudio
prospectivo de cohorte

• Diseño
• Estudio prospectivo que evalúa la exposición al
  HTA y otitis media con secreción durante los
  primeros 3 años de vida
• Muestra de 132 niños en guarderías infantiles
• La exposición al HTA evaluada por los niveles de
  serocotinina

• Resultados
• Riesgo relativo 1,4 para niños expuestos al HTA
• Estimación de 8 de casos de otitis media
  atribuíbles a la exposición al HTA

Etzel y cols., 1992.
74
HTA y enfermedad del oído medio meta-análisis

• Enfoque
• Strachan y Cook combinaron 40 estudios realizados
  hasta 1997
• Consideraron estudios que relacionan el consumo
  de tabaco de ambos padres con enfermedades del
  oído medio, adenoidectomía y/o tonsilectomía
• Usaron un modelo de efectos al azar para combinar
  las relaciones probabilísticas

• Evidencia
• 13 estudios de otitis media aguda
• 9 estudios de otitis media recurrente
• 5 estudios de secreción del oído medio
• 9 estudios de otitis catarral
• 4 estudios de adenotonsilectomía

Strachan y Cook, 1997.
75
HTA y enfermedad del oído medio meta-análisis

• Resultado RP combinado (IC de 95)
  Otitis media recurrente 1,5 (1,12,0)
• Secreción del oído medio 1,4 (1,21,6)
• Otitis catarral 1,2 (1,01,5)
• Cualquiera de los padres fumadores

Strachan y Cook, 1997.
76
HTA y enfermedad al oído medio otitis media
recurrente
razón de posibilidades (IC de 95) efecto si
cualquiera de los padres fuma
1 Pukander (1985) 2 Stahlberg (1986) 3 Tainio
(1988) 4 Teele (1989) 5 Stenstrom (1993) 6 Alho
(1993) 7 Collet (1995)
razón de posibilidades
1
2
3
4
5
6
7
Combinado
Strachan y Cook. Thorax 1997 53 50-56. Con
permiso de BMJ Publishing Group.
77
HTA y enfermedad del oído mediosecreción del
oído medio y otitis catarral
razón de posibilidades (IC de 95) efecto si
cualquiera de los padres fuma
1 Iversen (1985) 2 Zielhuis (1989) 3 Strachan
(1990) 4 Etzel (1992) 5 Combinado 6 Kraemer
(1983) 7 Hinton (1988) 8 Hinton (1988) 9 Barr
(1991) 10 Rowe-Jones (1992) 11 Rasmussen
(1993) 12 Kitchens (1995) 13 Combinado
Otitis catarral
Oído medio
razón de posibilidades
1
2
3
4
7
8
9
10
11
6
12
5
13
Combinado
Combinado
Strachan y Cook. Thorax 1997 53 50-56. Con
permiso de BMJ Publishing Group.
78
HTA y enfermedad del oído medio conclusión

• Las enfermedades del oído medio en los niños
  están vinculadas al consumo de tabaco de ambos
  padres y esta asociación probablemente es
  causal.
• Comité Científico del Reino Unido sobre Tabaco y
  Salud, 1998
• En general, los datos epidemiológicos muestran
  una fuerte relación entre la exposición al HTA en
  el hogar y otitis media aguda con secreción u
  otitis media serosa, particularmente en niños
  menores de dos años.
• Agencia de Protección Ambiental de Califormia,
  1997

79
Efectos del Humo de Tabaco Ambiental Sobre la
Salud

• de los adultos

80
Cáncerde Pulmón

• en adultos

81
HTA y cáncer de pulmón antecedentes

• No hay evidencias de un umbral en el riesgo de
  cáncer de pulmón para los fumadores activos
• Presencia de carcinógenos en el HTA
• Actividad genotóxica demostrada en muchos
  componentes del HTA
• Los no-fumadores expuestos al HTA tienen un
  aumento en los niveles de biomarcadores del HTA,
  confirmando la absorción

82
HTA y cáncer de pulmón
4

• Estudio de cohorte basado en la población del
  Japón, 19661979
• La tasa de mortalidad estandarizada estimada y el
  riesgo relativo de cáncer de pulmón en mujeres
  no-fumadoras en relación a esposos fumadores
• Relación significativa de dosis-respuesta
  observada

Riesgo estandarizado según edad y ocupación
categoría de referencia por no fumar 1
3
2
Riesgo relativo
1
Ex-fumador o 1-19 cig/día
gt20 cig/día
Fumado de los esposos
Hirayama. BMJ 1981 282 183-185.
83
HTA y cáncer de pulmón

• Estudio de caso-control en Atenas, Grecia
• Determinó el riesgo relativo (RR) de cáncer de
  pulmón en mujeres no-fumadoras casadas con
  fumadores
• Demostró la tendencia linear significativa de RR
  con la cantidad fumada por el cónyuge

categoría de referencia por no fumar 1
Riesgo relativo
120
gt20
Ex-fumador
cig/día
cig/día
Trichopoulos y cols., Int J Cancer 1981 27 1-4.
84
HTA y cáncer de pulmón estudio de caso-control
en los Estados Unidos

• Diseño
• Estudio de caso-control basado en la población
  sobre cáncer de pulmón en mujeres no-fumadoras
• Efectuado en Atlanta, Georgia Houston, Texas
  Los Angeles, California Nueva Orleans, Louisiana
  y San Francisco, California.
• Se compararon 653 casos de cáncer de pulmón con
  1.253 controles
• Se evaluó la exposición a múltiples fuentes de
  HTA durante la niñez y la vida adulta

• Resultados
• El uso de tabaco por los cónyuges fue asociado
  con un 30 de riesgo adicional de cáncer de
  pulmón
• El riesgo relativo de cáncer de pulmón aumentó
  con el aumento en el número de cajetillas-años de
  exposición a los cónyuges

Fontham y cols., 1994.
85
HTA y cáncer de pulmón estudio de caso-control
en los Estados Unidos
Asociación entre riesgo de cáncer de pulmón y
exposición de adultos al humo de tabaco entre
mujeres no fumadoras
115 años
categoría de referencia por no fumar 1
1630 años
2
1.86
gt30 años
Riesgo relativo
1.59
1.54
1.45
1.4
1.33
1.3
1.23
1.1
1
Exposición en el hogar
Exposición ocupacional
Exposición en ambientes sociales
Ajustado por edad, raza, área del estudio,
educación, frutas, vegetales e índice
suplementario de vitaminas, colesterol en la
dieta, historia familiar de cáncer de pulmón y
empleo en ocupaciones de alto riesgo.
Fontham
et al
. JAMA 1994271(22)17521959.

86
HTA y cáncer de pulmón meta-análisis

• Enfoque
• Hackshaw y cols. combinaron estudios de 19811997
• Consideraron 37 estudios epidemiológicos de
  riesgo de cáncer de pulmón en personas que nunca
  fumaron
• 4.626 casos de cáncer de pulmón y 477.924
  controles

• Evidencia
• 33 estudios de caso-control
• 4 estudios prospectivos de cohorte

Hackshaw y cols., 1997.
87
HTA y cáncer de pulmón meta-análisis

• Exposición RR Combinado (IC de 95)
• Marido fumador 1,2 (1,11,4)
• Esposa fumadora 1,3 (1,01,8)
• Relación significativa dosis-respuesta de riesgo
  de cáncer de pulmón con el número de cigarrillos
  fumados por el cónyuge y la duración de la
  exposición

Hackshaw y cols., 1997.
88
Cónyuges fumadores y metabolitos de carcinógenos
específicos del tabaco
Niveles de Cotinina y NNAL NNAL-Gluc en la
orina de mujeres no-fumadoras Cotinina NNAL
NNAL-Gluc nmol/mL nmol/mg
nmol/mL nmol/mg Mujeres Expuestas
0.021 0.037 0.026 0.045 Promedio (0.012 to
0.039) (0.022 to 0.061) (0.016 to 0.044)
(0.027 to 0.073) (IC 95) Mujeres
No-Expuestas 0.006 0.007 0.005 0.007 Pr
omedio (0.003 to 0.009) (0.004 to 0.011)
(0.004 to 0.007) (0.004 to 0.010) (IC
95)
Anderson et al, JNCI (93)5, March 7, 2001,
pp.378-381
89
Cónyuges fumadores y cáncer de pulmón mujeres
RR (IC de 95) en personas que nunca fumaron
cónyuges fumadores versus no-fumadores
Estudios de caso-control 1 Chan et al.
(1982) 2 Correa et al. (1983) 3 Trichopolous et
al. (1983) 4 Buffler et al. (1984) 5 Kabat et al.
(1984) 6 Larn (1985) 7 Garfinkel et al.
(1985) 8 Wu et al. (1985) 9 Akiba et al.
(1986) 10 Lee et al. (1986) 11 Koo et al.
(1987) 12 Pershagen et al. (1987) 13 Humble et
al. (1987) 14 Lam et al. (1987) 15 Gao et al.
(1987) 16 Brownson et al. (1987) 17 Geng et al.
(1988) 18 Shimizu et al. (1988) 19 Inoue et al.
(1988) 20 Kalandidi et al. (1990)
Riesgo relativo
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
Continúa en la próxima diapositiva
Hackshaw y cols., BMJ 315 980-88 1997.
90
Cónyuges fumadores y cáncer de pulmón mujeres
(continuación)
RR (IC de 95) en personas que nunca fumaron
cónyuges fumadores versus no-fumadores
21 Sobue (1990) 22 Wu-Williams et al.
(1990) 23 Liu et al. (1991) 24 Jockel
(1991) 25 Brownson et al. (1992) 26 Stockwell et
al. (1992) 27 Du et al. (1993) 28 Liu et al.
(1993) 29 Fontham et al. (1994) 30 Kabat et al.
(1995) 31 Zaridze et al. (1995) 32 Sun et al.
(1996) 33 Wang et al. (1996) Estudios de
cohorte 34 Garfinkel (1981) 35 Hirayama
(1984) 36 Butler (1988) 37 Cardenas et al. (1997)
Riesgo relativo
34
35
36
37
31
32
33
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
Todos combinados
Hackshaw et al. BMJ 315980-88 1997.
91
Cónyuges fumadores y cáncer de pulmón mujeres
(combinados)
RR (IC de 95 ) en personas que nunca fumaron
cónyuges fumadores versus cónyuges no-fumadores
Riesgo relativo
Hackshaw y cols., BMJ 315 980-88 1997.
92
Cónyuges fumadoras y cáncer de pulmón hombres
RR (IC de 95) en personas que nunca fumaron
cónyuges fumadoras versus no-fumadoras
Estudios de casos-control 1 Correa et al.
(1983) 2 Buffler et al. (1984) 3 Kabat et al.
(1984) 4 Akiba et al. (1986) 5 Lee et al.
(1986) 6 Jockel (1991) 7 Kabat et al.
(1995) Estudios de cohorte 8 Hirayama et al.
(1984) 9 Cardenas et al. (1997)
Riesgo relativo
Todos combinados
Hackshaw y cols., BMJ 315 980-88 1997.
93
HTA y cáncer de pulmón meta-análisis
Riesgos relativos
RR (IC de 95) de cáncer de pulmón en mujeres
nofumadoras casadas con fumadores (por país)
1 Grecia 2 Hong Kong 3 Japón 4 Estados
Unidos 5 Europa occidental 6 China
3
2
Riesgo relativo
6
1
2
3
4
5
Agencia de Protección Ambiental de los Estados
Unidos, 1992.
94
AIICa Meta-análises del RR de cáncer del pulmón
en personas que nunca han fumado
95
Conclusiones del IARC sobre HTA y cáncer del
pulmón, 2002
La evidencia es suficiente para concluir que
fumar involuntariamente causa cancer del pulmón
en personas que nunca han fumado
96
HTA y cáncer de pulmón fuentes potenciales de
sesgo

• Errores de clasificación
• de la clasificación de fumador activo
• de la exposición al HTA
• Factores de confusión
• dieta, estilo de vida
• ocupación

97
HTA y cáncer de pulmón conclusiones

• El humo de tabaco ambiental ha sido clasificado
  como un carcinógeno humano
• Agencia Internacional para la Investigación del
  Cáncer, 1986
• Agencia de Protección Ambiental de los Estados
  Unidos, 1992
• El humo de tabaco ambiental es una causa de
  cáncer de pulmón en no-fumadores
• Cirujano General de Estados Unidos, 1986
• Consejo Nacional de Investigaciones de Estados
  Unidos, 1986
• Agencia Internacional para la investigación del
  Cáncer, 1986
• Agencia de Protección Ambiental de los Estados
  Unidos, 1992
• Agencia de Protección Ambiental de California,
  1997
• Comité Científico del Reino Unido sobre Tabaco y
  Salud, 1998

98
Síntomas Respiratoriosy FunciónPulmonar

• en adultos

99
HTA y síntomas respiratorios / función pulmonar
antecedentes

• El consumo de tabaco lleva a un aumento en la
  frecuencia de síntomas respiratorios y a una
  disminución de la función pulmonar
• El consumo de tabaco
• produce inflamación pulmonar con liberación de
  enzimas proteolíticas de las células
  inflamatorias
• inhibición de antiproteasas
• aumenta reactividad de la vía aérea
• inhibe el drenaje mucociliar
• produce hiperplasia de las células goblet e
  hipersecresión mucosa

100
HTA y síntomas respiratorios / función pulmonar
Datos de la Prueba de Intervención de Factores de
Riesgo Múltiples en los Estados Unidos (US MRFIT)

• Diseño
• Datos de observación de la Prueba de Intervención
  de Factores de Riesgo Múltiples (Multliple Risk
  Factor Intervention Trial MRFIT) efectuada
  entre 1973 y 1982
• 1.245 hombres norteamericanos casados, entre 35 y
  57 años de edad que reportaron no haber fumado
  nunca (286 casados con fumadoras 959 casados co
  no-fumadoras)
• Los hombres con esposas fumadoras fueron
  comparados con aquellos casados con no-fumadoras
  para los resultados de salud

• Resultados
• Los sujetos que tenían esposas fumadoras tuvieron
  niveles más bajos de VEF1 ajustados por edad y
  estaturamedia 99 ml (IC de 95 5, 192,4 ml)

Svendsen, 1987.
101
HTA y agravamiento del asma

• Estudios epidemiológicos y experimentales
  sugieren que la exposición al HTA puede afectar
  tanto la gravedad como el control del asma en los
  adultos.
• Los efectos adversos en relación a la exposición
  al HTA incluyen
• restricción de actividad
• tos
• dificultades respiratorias
• aumento en el uso de medicamentos
• visitas a las salas de emergencia
• Los resultados de los estudios epidemiológicos
  han sido mixtos, pero los datos son limitados

102
HTA y síntomas respiratorios / función pulmonar
conclusiones

• la exposición al HTA puede contribuir
  significativamente a los síntomas respiratorios
  crónicos en adultos. las pequeñas diferencias de
  la función pulmonar encontradas en los estudios
  epidemiológicos son preocupantes y dan base para
  estudios futuros.
• Agencia de Protección Ambiental de California,
  1997

103
EnfermedadCoronaria(EC)

• en adultos

104
HTA y EC antecedentes

• La exposición al HTA puede aumentar el riesgo de
  enfermedades del corazón de las siguientes
  maneras
• promoviendo la arterogénesis
• daño directo del endotelio
• promoviendo la trombogénesis
• aumentando la agregabilidad plaquetaria
• precipitando una isquemia aguda
• reduciendo la capacidad de la sangre de
  transportar oxígeno
• aumentando la demanda miocárdica de oxígeno

105
HTA y EC meta-análisis

• Enfoque
• Law y cols. combinaron 19 estudios de enfermedad
  cardíaca isquémica asociada a vivir con un
  fumador
• Consideraron la dieta como un factor potencial de
  confusión
• Revisaron la agregación plaquetaria como un
  posible mecanismo

• Evidencia
• 9 estudios prospectivos
• 10 estudios de caso-control
• 6.600 eventos cardíacos isquémicos

Law y cols., 1997.
106
HTA y EC meta-análisis

• Exposición RR Combinado (IC de 95)
• HTA (cónyuge fumador) 1,3 (1,21,4)
• Consumo de tabaco 1 cig/día 1,4 (1,21,6) 20
  cig/día 1,8 (1,32,4)
• las estimaciones de riesgo se aplican sobre una
  edad promedio al momento de la muerte de 65 años
  

Law y cols., 1997.
107
HTA y EC hombres
RR (IC de 95) de muerte por EC
1 Gillis et al. (1984) 2 Lee et al.
(1986) 3 Svendsen (1987) 4 Helsing et al. (1988)
Riesgo relativo
1
2
3
4
Combinado
Glantz y Parmley. Circulación 1991. 83 (1) 1-12.
108
HTA y EC mujeres
RR (IC de 95) de muerte por EC
1 Hirayama (1984) 2 Gillis et al.
(1984) 3 Garland et al. (1985) 4 Lee et al.
(1986) 5 Helsing et al. (1988) 6 He
(1989) 7 Humble et al. (1990) 8 Butler (1990)
Riesgo relativo
1
2
3
4
5
6
7
8
Combinado
Glantz y Parmley. Circulación 1991. 83 (1) 1-12.
109
EC según la frecuencia de exposición
Exposición involuntaria en el hogar o
trabajo Resultado Nunca Esporádico
Regularmente IM no-mortal Casos 14 63 50 R
R ajustado por edad 1.00 1.81 2.55
(1.02-3.21) (1.28-4.06) RR
multivariado 1.00 1.64 1.88
(0.92-2.93) (1.04-3.42) EC
mortal Casos 3 11 11 RR ajustado por
edad 1.00 1.50 2.55 (0.42-5.36)
(0.71-9.12) EC Total Casos 17 74 61
RR ajustado por edad 1.00 1.76 2.33
(1.04-2.96) (1.38-3.93) RR
multivariado 1.00 1.58 1.91
(0.93-2.68) (1.11-3.28)
Kawachi et al. (1997)
110
HTA y EC resumen

• Evidencias de asociación causal
• Posibilidad biológica
• Consistencia de los estudios
• Relación dosis-respuesta
• Se consideraron las fuentes potenciales de sesgo

111
HTA y EC conclusión

• La exposición al HTA es una causa de enfermedad
  cardíaca isquémica y, si se validan las
  estimaciones de la magnitud del riesgo relativo
  publicadas, esta exposición representa un peligro
  considerable para la salud pública.
• Comité Científico del Reino Unido sobre Tabaco y
  Salud, 1998.

112
HTA y EC conclusión

• Los datos epidemiológicos de estudios
  prospectivos y de caso-control efectuados en
  diversas poblaciones, en hombres y mujeres, en
  países orientales y occidentales, apoyan una
  asociación causal entre la exposición al HTA de
  los cónyuges, y la mortalidad por EC en
  no-fumadores.
• Agencia de Protección Ambiental de California,
  1997.

113
HTA y EC conclusión

• El Consejo de la Asociación Americana del
  Corazón para Cuidados Cardiopulmonares y Críticos
  ha concluido que el humo de tabaco ambiental es
  una causa importante y prevenible de enfermedades
  cardiovasculares y muerte.
• Consejo de la Asociación Americana del Corazón
  para Cuidados Cardiopulomonares y Críticos,
  1992.

114
Humo de Tabaco Ambiental y Otros Cánceres
115
HTA y otros cánceres bajo investigación adultos

• Cáncer de los senos nasales, de cuello uterino y
  de vejiga
• asociado al consumo de tabaco
• Cáncer cervical
• componentes del humo del tabaco identificados en
  la mucosa cervical de las mujeres no-fumadoras
  expuestas al HTA
• Cáncer de mama
• Hasta la fecha, los resultados no han sido
  concluyentes

116
HTA y otros tipos de cáncer bajo investigación
niños

• Resultados actualmente no son concluyentes
• Cáncer del cerebro
• Leucemia
• Linfoma

117
HTA y otros cánceres conclusión

• No se producen efectos en los fumadores pasivos
  que no se hayan producido con mayor alcance en
  fumadores activos.
• Agencia Internacional para la Investigación del
  Cáncer, 1986 y 2002.

118
Otros Efectos del Humo de Tabaco Ambiental
Sobre la Salud
119
Otros efectos del HTA sobre la salud

• Establecidos
• Irritación en los ojos, nariz y garganta
• Potenciales
• Niños
• Menor peso al nacer
• Efectos adversos sobre el desarrollo neurológico
  y el comportamiento
• Consecuencias cardiovasculares
• Agravamiento de la fibrosis quística
• Mujeres
• Alteraciones en la edad natural de la menopausia

120
(No Transcript)
121
Otros efectos del HTA sobre la salud irritación
sensorial

• Los irritantes en el HTA pueden impactar
• Los ojos
• enrojecimiento, picazón, lagrimeo
• La nariz
• congestión, rinorrea, estornudos
• La garganta
• picazón, tos, dolor

122
Esfuerzos de la industria tabacalera para
socavar la literatura científica sobre HTA
123
Ataques de la industria al Meta-análisis
124
Ejemplos de esfuerzos patrocinados por la
industria tabacalera
Un memorándum del 1998 describe como la industria
tabacalera gastó grandes sumas de dinero
pagándole a investigadores para estimular
controversia respecto a la ciencia del
HTA. Control de Tabaco 6(3)236-239, 1997
125
Ejemplos de esfuerzos patrocinados por la
industria tabacalera
126
Exponiendo la industria
El esfuerzo extenso lanzado através de la
insdustria de tabaco contra un estudio científico
es extraordinario.
(The Lancet 2000355(9211)1253
127
La industria subvertiendo la Agencia
Internacional para la Investigación de Cáncer
Demora el progreso y/o publicación del estudio
Afecta la redacción de las conclusiones y la
declaración oficial de resultados.
Neutraliza posibles resultados negativos del
estudio
Contrarresta el impacto potencial en políticas
públicas del gobierno, opinión pública y acciones
de empresarios y proprietarios privados.
OMS Documento de investigación, 2000
128
Poniendo en práctica legislación para proteger al
público de la exposición
129

• El consumo de tabaco en los lugares públicos
  debería estar prohibido por razones de salud
  pública
• Comité Científico del Reino Unido
  sobre Tabaco y Salud, 1998

130
Libre del humo de tabaco políticas efectivas

• Lugar de trabajo libre del humo de tabaco
• Restaurantes/tabernas libres del humo de tabaco
• Transportación pública libre del humo de tabaco
• Otros lugares públicos libres del humo de tabaco

131
Historia de esfuerzos para proteger no-fumadores
del HTA en E.U.
5
requiring employers to protect
1st report to review SHS effects
nonsmokers June 1975
Jan. 1972
NCI publishes airline study
demonstrates nonsmokers seated in
Congress imposes temporary
nonsmoking section significantly
4
ban on smoking aboard
exposed to SHS Feb. 1989
flights of less than 2 hrs
duration 1988
CalEPA
report links SHS
CAB requires smoking
to CHD SIDS deaths
and nonsmoking seating
in 1997
on airlines. July 1973
3
1st epidemiological
SG Jesse
Steinfeld
studies published
calls for nonsmokers
linking SHS with lung
bill of rights Jan.
cancer Jan 1981
2
NAS (Nov 1986) and
1971
Surgeon General
EPA issues major
(Dec. 1986) release
ICC restricts smoking
report on SHS in
major reviews on
to rear 20 of
adults and
health effects of SHS
interstate buses.
children Jan 1993
1
Congress eliminates smoking aboard
virtually all commercial airlines
Feb 1991
0
1970
1975
1980
1985
1990
1995
2000
132
Cambio en la mediana (percentila 50) de niveles
de cotinina en no-fumadores en 3 años de edad y
mayores en E.U.
Relative decline - greater than 75
133
Eliminar HTA de lugares de trabajo y lugares
públicos

• El método más directo y efectivo para eliminar
  HTA de los lugares de trabajo es prohibir el
  consumo de tabaco en los lugares de trabajo
• Instituto Nacional para la Seguridad
  Ocupacional y Salud de los Estados Unidos, 1991

134
Impacto de la política lugar de trabajo libre del
humo de tabaco sobre cesado Documento de Philip
Morris (1992)
135
Resultados positivos de la política lugar de
trabajo libre del humo de tabaco

• Protección de no-fumadores de la exposición al
  HTA
• Reduce consumo
• Promueve tratar dejar de fumar
• Promueve cesado

136
Cambio en la protección del empleado a exposición
de HTA porciento informó lugar de trabajo libre
del humo de tabaco en E.U.
137
Reducción en la exposición del HTA en
trabajadores en interior no-fumadores en EU
138
Efectividad de la Política Pública Nacional lugar
de trabajo libre del humo de tabaco- Finlandia

• Exposición diaria a HTA en el trabajo en
  no-fumadores antes y un año después de poner en
  práctica la legislación lugar de trabajo libre
  del humo de tabaco

Exposición diaria a HTA 1994-1995 1995-1996 (n
667), (n747), pa No 19,2 54,2
lt0,001 lt1 hora 30,1 28,3 1-4 horas 18,6
9,1 gt4 horas 32,1 8,4
A?2 prueba para comparar la distribución de la
exposición 1994-1995 y 1995-1996
Heloma et al. (2001) AJPH (91)91416-1417
139
Análisis de regresión logística múltiple de
medidas de cesecomparando trabajadores en lugar
libre-de-humo versus trabajadores con menos
restricciones, fumadores diarios activos un año
antes de la encuesta, edades 25-64 years - CPS
1995-1996
Restricciones en el trabajo y cesado
Razón de posibilidades
1.34
1.21
1.09
1.09
Ex-fumador 3 meses
140
Impacto lugar de trabajo libre del humo de tabaco
en consumo

• Si todos los trabajos estuvieran libre del humo
  de tabaco, el consumo per-capita disminuiría
  4.5 (EU) y 7.6 (RU).
• Lograr este tipo de disminución requiere un
  aumento de 0,76 a 3,05 y 3,44 a 6,59 por
  paquete de cigarrillos
• Aumentos similares en los impuestos de 1,11 y
  4,26.
• Fichtenberg CM, Glantz SA.(2002) Efecto de
  lugares de trabajo libres del humo de tabaco en
  el fumar revisión sistematica. BMJ 325188

141
Restaurantes y tabernas libres del humo de tabaco

• Disminuye exposición a HTA de empleados y
  patrones
• No tienen impacto negativo en ganancias o
  trabajos
• (Scollo et. al. (2003) Control de tabaco
  1213-20)
• Ventilación no es efectiva removiendo
  carcinógenos del aire
• (Repace, J. OCHA Taller análisis de ventilación,
  Repace Associates, Inc. 2000)

142
Esfuerzos de la industria para resistir
restricciones al HTA
mejoras en la ventilación le permite al
restaurante acomodar ambos clientes fumadores y
no fumadores
143
Acuerdo de la industria

• El Programa Acuerdo sirve como enlace entre PM
  y la industria de hospitalidad. Nuestra abilidad
  de interactuar efectivamente con dicha industria
  es crítica para nuestro objetivo final, que es
  mantener la abilidad de nuestros