Glomerulonephropathy:

1
Glomerulonephropathy

1. Nephropathy IgA
2. Nephropathy interstitial
3. Nephropathy diabetic
4. Nephritis lupus

2
Nephropathy IgA

• Etiologi Klasifikasi
• Primer
• 1. Idiopatik (isolated)
• 2. Berhubungan dg HSP
• Sekunder
• 1. Penyakit hati alkoholik
• 2. IgA monoklonal gamopati
• 3. Mikosis fungoides
• 4. Lepra
• 5. Dermatitis herpetiformis
• 6. Hemosiderosis paru
• 7. Ankylosing spondilosis
• 8. Shunt sistem portal.

3
Patogenesis

• E/ tak diketahui
• didapat proliferasi mesangial disertai
• deposit IgA dan C3.
• Faktor2
• Genetik DR4, DQ, Chrom.6 dg C4a C4b
• Luar
• a. Ag virus rotavirus,parainfluensa,rinovirus,ad
  enovirus, Resp.syncitial virus
• b. Ag.bakteri E.Coli, pneumokok,
  Strept.salivarius, strept. Mutan
• c. Ag.mkn. BSA, prot.kedelai, gluten, alkohol
• d. Vaksin vaksin influensa/parotitis/polio.

4
Produksi IgA

• Faktor2 yg mekanisme kenaikan IgA
• Ggn.Aktif.spes. Supresor- IgA sel T
• Kenaikan aktif.spes. Thelper-IgA T4
• Hiperaktifitas spes.-IgA sel B
• Stimulasi Makrofag? kenaikan prod.IgA
• Kompleks imun
• Kompleks imun IgA polimerik ISPA
• Kompleks imun IgA monomerik
• Kompleks imun IgA multimerik
• Kompleks imun IgG

5
Perubahan histopatologik

• Mikroskop cahaya
• 1. Lesi minimal
• 2. Lesi minor
• 3. Glom. Fokal segmental
• 4. Glom. Prolif.mesangial difuskresentik
• 5. Glom. Sklerotik difus
• Mikroskop elektron
• 1. Lokasi deposit mesangialkapiler Glomerulus
• 2. Perubahan mesangial
• 3. Perubahan dinding kapiler.

6
Manifestasi klinis

• Tak mempunyai G/ spesifik
• Hematuria makroskopik
• Proteinuria dg sindroma nefritik
• Hipertensi berat ggn.faal ginjal (GGK)

7
Diagnosis

1. Anamnesa keluhan ISPA hematuri
2. Pem.fisik orofaring, hipertensi
3. Lab. albuminuri, hematuri,RFT,mikrobiologi
4. Imaging IVP, USG
5. DD/ HSP, SLE
6. Dx. predisposisi, pem.imunodx.

8
Terapi

• Simptomatis, tergantung manifestasi klinis, tanpa
  keluhan atau dg keluhan, atau disertai keadaan
  darurat medis spt. SNA.
• Prinsip intervensi thd patogenesispatofisiologi
  serta intervensi thd perjalanan penyakit
  komplikasi.

9
Intervensi thd.patogenesis

• 1.Kurangi kontak dg.Ag Antibiotik bila ada
  infeksi bakteri, tonsilektomi.
• 2.manipulasi dietasupan Ag. sod.chromoglycate
• 3.mengurang pembentukan IgA fenitoin
• 4.imunosupresan kortikosteroid,siklosporin
• 5.antiproteinuri diet protein, ACE inhibitor
• 6.antihipertensi ACEinh., Ca.antagonis
• 7.obat hemoreologi antikoagulan, antiplatelet.

10
Intervensi thd.komplikasi

• Sindroma nefritik akut (SNA)
• Sindroma Nefrotik
• Sindroma GGK/terminal.
• Prognosis klinis
• Hematuri makroskopik ank/dewasa
• Nefrotik IgA idiopatik
• Nefropati IgA dg.manifestasi GGK harus menjalani
  dialisis atau transplan.

11
Nefropati interstitial

• Kumpulan g/ penyakit o.k peradangan jaringan
  interstisium dg/tanpa fibrosis disertai berbagai
  tingkat kerusakan tubuli berupa nekrosis, atrofi
  atau sikatriks sehingga terjadi ggn fungsi
  ginjal, bisa terjadi akut (nefropati interstisial
  akut) atau kronik.
• Penyebabnya a.l. peny.ginjal herediter,
  metabolik, hematologik, kel.vaskuler,neoplasma,Inf
  eksi, kel.imunologis,keracunan logam berat,
  nefropati analgetik, radiasi, uropati obstruktif.

12
Nefropati interstisial akut

• Etiologi
• Infeksi bakteri, virus, fungal dll.
• Obat antibiotik, OAINS, diuretik dll.
• Imunologis SLE, sindr.Sjogren, mixed essential
  cryoglobulinema, acut allograft rejection.
• Idiopatik 10 - 20

13
Patogenesis

1. Reaksi inflamasi
2. Respon immun

14
Gambaran klinis

• - demam 2 mg(90), artralgia(25), rash (25),
  hematuri, piuri, proteinuri,isostenuri,
  insufisiensi renal, eosinofiluri, poliuria,
  kehilangan garam, asidosis tubuler dan azotemia
• - Gejala GGA
• Gejala alergi yg bersifat umum
• Urine nonspes. Hematuri, piuria, proteinuri yg
  mencapai 3 g/hari, eosinofiluri yg amat membantu
  menegakkan diagnosis

15
Diagnosis

• dari anamnesis, pem.fisik
• Pem.urine sedimen urin berisi eritrosit, lekosit
  (eosinofil), torak lekosit.
• Proteinuri jarang gt 1 g/hr
• Ekskresi fraksi Na. gt 1
• Defek tubuli prox. glukosuri, fosfaturi,
  bikarbonaturi,aminoasiduri, RTA proximal
• Defek tub.distal hiper K, hipo Na, RTA distal
• Defek meduler kehilangan Na.,ggn. Kemampuan
  pemekatan urin
• USG dan biopsi ginjal.

16
Nefropati interstisial kronik

• Etiologi(20-30 penyebab GGK)
• Kerusakan primer papilla medulla kelainan
  anatomi, analgesik, peny.kistik
• Kerusakan primer vaskuler aterosklerosis, anemi
  sel bulan sabit, nefrosklerosis.
• Kerusakan o.k deposisi kristal urat, Ca.
• Toksin logam berat (Pb,Cd), hipokalemia,
  nefritis Balkan, radiasi,mieloma.
• Infiltrasi amiloid, tumor, mieloma, sind.Sjogren
• Imunologis penolakan jar.transplan
• Batu saluran kemih
• Infeksi bakteri
• idiopatik

17
Gambaran patologis

• ginjal mengecil, permukaan irreguler
• Gambaran proses inflamasi jar.parut
• Jar.interstisium diganti jar.kollagen
• Tubulus tampak melebar
• Tahap lanjut sklerosis glomerulus
• Gambaran lain obstruksi, deposisi kalsium,
  nekrosis papiler, gambaran infeksi menunjukkan
  adanya penyebab khusus spt batu N.analgesik

18
Gambaran klinis

• Azotemia hampir selalu dijumpai
• G/ kerusakan glomerulus tak jelas
• Anemia yg berat o.k eritropoetin berkurang
• Osteodistrofi ggn hidroksilasi vit.D
• G/ hiporenin-hipoaldosteron yaitu hiper kalemia
  tak sebanding derajat azotemia
• Resistensi thd aldosteron
• Ggn fungsi pemekatan urine
• Ggn. Konservasi Na.(salt Loosing Nephropathy)
• Asidosis metabolik hipokloremik

19
Pengobatan

• ditujukan pada penyebab utama
• Infeksi jarang berdiri sendiri
• GGK pengobatan seperti GGK lain
• Perhatian khusus pemberian Natrium cukup o.k
  kemungkinan terjadinya Natrium loss cukup banyak
  melalui tubulus

20
Pengobatan

• Menghilangkan penyebab obat dll distop
• Penanggulangan GGA
• Kortikosteroid 3-4 minggu hasil baik utk
  nefritis interstisial akut idiopatik

21
Nefropati Diabetik

• komplikasi mikroangiopati dibetik
• 16,1 penyebab GGT yg memerlukan dialisis atau
  transplantasi
• Ditandai dg makroalbuminuri gt 300mg/hr, persisten
  pada 2-3 pem. dlm 6 bulan
• Mikroalbuminuri 30-300mg/hr DM tipe I

22
Perjalanan penyakit

• DM tipe I
• 1.stad.hipertrofi-hiperfungsi
• 2.stad.sepi (silent stage)
• 3.stad.awal nefropati (incipient)
• 4.stad.klinik nefropati (overt DM nephropathy)
• 5.stad.GGT (end stage renal failure)
• DM tipe II
• Stadium tak jelas 3-16 ? nefropati diabetik
• Diperngaruhi faktor non-diabetes
• Tahap akhir perjalanan spt DM tipe I

23
Patogenesis

• Metabolic-pathway glukosa? a.amino bebas?AGEs?
  merusak glomerulus
• Polyol pathway reduksi gluk.meningkat ? sorbitol
  jar. Meningkat?mioinositol berkurang?
  ggn.osmol.membr.basal
• Faktor lain
• Ggn. Hemodinamik sistemik
• Glukotoksisitas ? kel.sel endotel vaskuler

24
Diagnosis

• Klinis - manifestasi DM
• -G/ nefropati stad.1-5
• - G/ uremi lemah badan, anoreksi,mual,munta
  h,
• asidosis, anemia, edema,hipertensi, koma.
• - G/ komplikasi organ lain neuropati,
  retinopati
• Laboratorik kadar gula darah, proteinuri, ggn.
  Profil lemak ok ggn.sensitifitas thd. Insulin?
  peningkatan kolesterol total, koles.LDL,
  trigliserid apoprotein B, penurunan kolesterol
  HDL
• Dx.dini mikroalbuminuri, enzim2 tubuler spt NAG
  (n-asetil glukosaminidase, gamaGT,retinol binding
  protein, alfa 1 mikroglobulin, transferin,
  leucine-aminopeptidase,, alkali fosfatase.

25
Pengobatan

1. Pengendalian intensif kadar gula darah
2. Pengendalian intensif tekanan darah
3. Pengendalian lemak darah
4. Pengendalian faktor2 yg memperberat seperti
   rokok, alkohol, stres dll
5. Bila nefropati diet rendah protein 0,5-1g
   perKgBB perhari dg protein hewani
6. GGT dialisis(HD,CAPD) atau cangkok ginjal.

26
Pencegahan

1. Mencegah mikroalbuminuri
2. Mencegah mikro? makroalbuminuri
3. Menunda makroalb.? GGT.

27
Nefritis Lupus

• kelainan ginjal akibat komplikasi SLE
• Ditandai proteinuri, hematuri, ggn.fgs ginjal
• Proteinuri gt 1 g/hr
• Hematuri gt 8 eritrosit/lpb
• Angka kematian cukup tinggi

28
Patogenesis

• dimulai dg interaksi faktor2 genetik, lingk,
  hormon seks dan neuroendokrin
• Interaksi? ggn.respon imun ?naiknya aktifitas sel
  T sel B ? peningkatan auto antibodi ? kompleks
  imun
• Ab.patogenik ini?dideposit di jar.ginjal ?
  kerusakan ginjal

29
Klasifikasi

• Glom.normal
• a. normal dg semua teknik pemeriksaan
• b. abnormal pada mikr.elektron/imunoPA
• Perubahan mesangial
• a.pelebaran mesangial hipersel.ringan
• b.prolif.sel mesangial
• focal segmental GN lesi nekrotik aktif,
  sklerotik aktif, sklerotik.
• GN.difus dg lesi segmental, nekrotik aktif,
  sklerotik aktif, sklerotik
• GN. Membr.difus murni atau dg lesi kelas IIa
  atau IIb
• Glomerulonefritis sklerotik lanjut

30
Gejala klinis

• manifestasi sistemik ginjal
• Ginjal proteinuri, sindroma nefrotik, hematuri
  mikros., ggn. tubuler, hipertensi, penurunan
  fgs.ginjal, penurunan fgs. ginjal yg cepat (30)
• Luar ginjal ggn. Pada otak, sistem darah,
  persendian dll.

31
Pengobatan

• sebaiknya setelah biopsi ginjal
• Pengobatan tergantung gamb.histo-patologi
• Prinsip memperbaiki mempertahankan fungsi
  ginjal pend.
• Terapi G/ luar ginjal juga hrs diperhatikan
• Obat2 steroid, klorokin, OAINS, sitostatik
  seperti siklosporin, mycofenolat mofetil (MMF),
  fludarabin, cytoreductase dll.
• PROGNOSIS bervariasi

32
Infeksi sal.kemih

• radang ok adanya mikroorg.di sal.kemih
• Pada semua usia , wanita gt pria
• O.k bakteri, virus, yeast dan jamur
• Tersering o.k bakt.E.coli(50-90), proteus,
  klebsiela, enterobakter, pseudomonas inf. Gram
  positif lb.jarang
• Manifestasi dapat berupa asymptomatic significant
  bacteriuri(ASB), bact.cystitis, abacterial
  cystitis
• Dapat terjadi secara endogen, hematogen,
  limfogen, eksogen akibat sistoskopi/kateter

33
Faktor2 predisposisi

1. Bend.urin kongenital, batu, oklusi ureter
2. Refluks vesikoureter
3. Rest-urine BPH, striktur ureter,
   neurogenic-bladder
4. Ggn. Metabolik hiperkalemia, hipo kalsemia,
   agamaglobulinemi
5. Manipulasi sal.kemih kateter, dilatasi uretra,
   sistoskopi
6. Kehamilan faktor stasis bendungan, serta
   perubahan pH urine

34
Patogenesis

• Hematogen ok.daya tahan menurun pada
  peny.kronis, tx.imunosupresif, adanya fokus
  infeksi di tulang/kulit/endotel.
• Ascending infection
• a. kolonisasi uretraintroitus vagina
• b. masuknya mikroorg.dlm.sal.kemih
• c. multiplikasi bakteri dlm.kd.kemih
  pertahanan kd.kemih menurun
• d. naiknya bakteri kd.kemih ke ginjal

35
Gejala klinis

• sering tidak khas/ tanpa gejala
• Disuria, polakisuri, nyeri suprapubik,
  stranguria, tenesmus, nokturia, enuresis
• ISK.bawah nyeri uretra, suprapubik
• ISK.atas demam menggigil, nyeri pinggang
  malaise, mual, muntah, nyeri kepala

36
Laborat

• Urinalisis lekosituri, hematuri
• Bakteriologis mikros., kultur
• Tes kimiawi tes reduksi Griess-nitrate
• Tes plat-celup (Dip-Slide)
• Pem.penunjang
• mencari kausa batu, anomali sal.kemih
• IVP, USG, CT-Scanning

37
Pengelolaan

• Prinsip eradikasi bakteri dg.Ab. Sesuai, koreksi
  kelainan anatomis faktor-faktor predisposisi.
• Cara dosis tunggal
• jangka pendek 10 14 hari
• jangka panjang 4 - 6 minggu
• pengobatan profilaksis
• pengobatan supresif
• - antibiotik broadspektrum amoksisilin, baktrim,
  asam nalidiksat, asam pipemidat, sefaleksin.

38
Pengobatan

• Uretritis/sistitis
• - Terapi konvensional dg broadspektrum
  antibiotik 3-10 hari
• - terapi dosis tunggal amoks. 3 g, baktrim 4
  tab., gentamisin 120 mg im, kanamisin
• PNA( pielonefritis akut)
• - kasus berat MRS dg antib. Parenteral
• kombinasi aminoglikosid-ampisilin, sambil
• menunggu tes kepekaan bila perlu diberikan
• piperasilin, sefalosporin generasi III.
• - kasus ringan dg antibiotik broadspektrum

39

• 3. Pielonefritis kronik diobati bila ada
  bakteriuri dg antibiotik yg sesuai, koreksi
  kelainan anatomis.
• 4. ASB pada wanita hamil.
• dosis tunggal? observasi 2-4 mg
• jangka pendek? obs. bila rekuren Ab. Diteruskan
  s/d 6 mg/partus
• 5. ISK rekuren antibiotik profilaksis
• cara pemberian 3 kali/mg atau tiap hari selama
  6 bulan sampai 3 tahun lebih

40
Batu saluran kemih

• Penyebab
• Hiperkalsiuri idiopatik, hiperparatiroid,
  sarkoidosis, kelebihan kalsium/vit.D, asidosis
  tubulus tipe I
• Hiperoksalouri idiopatik, herediter, diet tinggi
  purin, hiperoksalouri enterik
• Batu urat hiperurikosuri, pH rendah
• Strufit ISK ok org. pembentuk urease
• Sistin herediter, hipositraturi, batu silikat,
  batu ammonium-urat, matriks dll.

41
Faktor resiko

1. Penurunan jumlah urine
2. Stasis aliran kencing
3. Infeksi sal kemih.
4. Diet tinggi kalsium, oksalat, hipositrat, tinggi
   purin, tinggi fosfat.
5. Jenis cairan yg diminum softdrink meningkatkan
   resiko. Kopi, teh, anggur menurunkan resiko batu
   ginjal
6. Ginjal spongiosa medulla

42
Diagnosis

1. Anamnesis riwayat batu, Ax. Keluarga
2. Pem.fisik dg. Atau tanpa nyeri didaerah lokasi
   batu.
3. Lab. hematuri, lekosituri, kristal
4. Radiologi BOF, IVP, USG.

43
Pengobatan

• Simptomatik
• Eradikasi batu spontan/ operatif.
• Pengaturan diet mencegah terbentuknya batu