M. FREGO

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MECCANISMI FISIOPATOLOGICI NELLE EMORRAGIE
DIGESTIVE DA LESIONE DEI GROSSI VASI

• M. FREGO
• Università di Padova
• Dipt. Scienze Chirurgiche e Gastroenterologiche
  PG. Cévese
• Clinica Chirurgica

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GROSSI VASI ?
ESCLUSE emorragie da patologia dorgano
(varici, U. P, K ) malformazioni
parieali (angiomi, displasie a-v, )
FISTOLE ARTERO-DIGESTIVE (F.A.D) dall aorta e
suoi rami principali
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F.A.D.
gt 80 a partenza da lesioni vascolari

• PRIMITIVE per rottura diretta dellarteria
  nellintestino,
• via biliare e Wirsung
• - rottura aneurismi aortici e
  splancnici
• - aortiti micotiche e attiniche,
  ulcere ats penetranti, medionecrosi
  cistica, arterite a cell. giganti (rare lt 1)
• SECONDARIE a complicanze di protesi vascolari,
• malattie intestinali (neoplasie
  avanzate)
• traumi, biopsie, corpi estranei,
  deiscenze anast.

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PERCHÉ PARLARNE IN CHIAVE FISIOPATOLOGICA ?

• Rare (0,5-2 delle gravi emorragie digestive)
• Mortalità naturale 100
• Mortalità perioperatoria 30-80
• - grave emorragia
• - rottura di grosse arterie
• - e/o infezione di grosse protesi
• - lacerazione intestinale
• - campo operatorio contaminato
• Nuove proposte terapeutiche da valutare !

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SE COMPRENDIAMO I MECCANISMI, NON UNIVOCI,
POSSIAMO

• Prevenire le F.A.D
• Indirizzare a trattamento ottimale
  personalizzato
• Rivascolarizzazione in situ o extra-anatomica
• Protesi sintetica o omologa
• Raffia intestinale o resezione-anastomosi
  delocalizzata o stoma
• Considerare nella giusta luce le nuove
  proposte
• terapeutiche
• - Endoprotesi vascolare e/o intestinale
• Soluzione bridge o definitiva?
• Antibioterapia e antimicotici a vita?
• Embolizzazioni

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1) FISTOLE AORTO-ESOFAGEE

• Rare !
• Aneurismi dellarco
• e aorta discendente
• Emorragia massiva
• Mortalità 60 entro 6 h !
• Mortalità fino 80 dopo
• trattamento chirurgico open
• Reports di trattamento
• endoluminale

J.S. Coselli, J Vasc Surg 1990 I. Topel, Ann
Surg 2007
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Aortic and esophageal endografting for secondary
aorto enteric fistula (E. Civilini , Eur J Vasc
Endovasc Surg 2008)
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Endovaskuläre aortenchirurgie management
sekundärer aortobronchialer und -enteraler
Fisteln. ( Hyhlik-Dürr A. et al., Chirurg
2009 Oct)
Perforazione da stent
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Secondary infection of a thoracic aortic aneurysm
by iatrogenic oesophageal perforation with
aorta-oesophageal fistula formation Chan YC et
al., Eur J Cardiothorac Surg. 2009 Feb
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2) FISTOLEAORTO-ENTERICHE

• F.A.D per antonomasia !
• 80-85 nel III-IV duodeno
• Aneurismi o protesi
• 2/3 inizialmente paucisintomatiche,
• ma segni subdoli di infezione
• Emorragia sentinella in 2/3-3/4
• 70 sopravvive almeno 6 ore
• e 50 24 ore dopo inizio emorragia

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F.A.E PRIMITIVE lt 20

• Più rare delle secondarie
• 80 rottura di AAA (0,2-1)
• aterosclerotici e infiammatori
• Tipicamente nel duodeno

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FISIOPATOLOGIA

• NORMALI MECCANISMI DI ROTTURA AAA
• VINCOLI MECCANICI
• contiguità con il duodeno e fissità del Treitz
• adesione infiammatoria per trauma ripetitivo
• da massa pulsante
• infiammazione, infezione, fistolizzazione
• Non protesi infette
• Scarsa contaminazione batterica !
• POSSIBILE RICOSTRUZIONI IN SITU O EVAR

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F.A.E PRIMITIVA Laparotomia esplorativa in altra
sede per grave enterorragia
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Pseudoaneurisma da ulcera aortica penetrante
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EVAR
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F.A.E SECONDARIE 70-90

• 0.3 - 2 delle protesi
• Circa 1/3 delle infezioni protesiche
• Da 3 mesi a 15 anni dopo bypass
• TRE TIPI
• I a, comunicaz. diretta con sutura
• I b, pseudo-aneurisma interposto
• II, erosione para-protesica
• (JF Vollmar, J Cardiovasc Surg 1987)

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TIPO I a, b

• 2 MECCANISMO FISIOPATOLOGICO
• Trauma ripetitivo della sutura sul duodeno
  
• perforazione duodenale
• contaminazione della sutura
• effetto litico su cicatrice
  (aorta)
• deiscenza
• Infezione limitata
• Protesi incorporata
• Piccola breccia duodenale
• (situazione rel. favorevole!)

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• 3 MECCANISMO FISIOPATOLOGICO
• Infezione primitiva della protesi
• propagazione lungo il graft e tessuti
  periprotesici
• fino a anastomosi con rottura
• Infezione estesa
• Protesi non incorporata
• Ampia breccia duodenale
• (situazione sfavorevole!)

perioperatoria, ematogena, reinterventi,
traslocazione (St. epidermidis, pseudomonas,
strepto e enterococchi)
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TIPO II (EROSION)

• 4 MECCANISMO FISIOPATOLOGIO
• Erosione da decubito meccanico da c.e rigido
• sul duodeno fissato da cicatrice
• Pulsazione meccanica /- tortuosità
• Contaminazione dal duodeno
• Fistola para-protesica
• Sepsi, dolore, sangue occulto fecale
• Emorragia quando cede anastomosi

Infezione limitata Ma ampia breccia sul
duodeno (situazione sfavorevole!)
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PREVENZIONE F.A.E SECONDARIE

• Antibioprofilassi perioperatoria
• Wrapping aneurismorrafia su protesi e sutura
  
• Nodo tendenzialmente verso lato sinistro
• Chiusura del peritoneo posteriore senza tensione
  sul duodeno
• Interposizione di tessuto sano tra protesi e
  duodeno
• (flap di parete aneurismatica, omento)

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DIAGNOSI

• Eco, scintigrafia e RNM scarsa utilità
• EGDS sensibilità 30
• Angiografia sensibilità 30
• Angio-TC sensibilità 30-65
• sensib. 94 e specif. 85 se criteri per
  infezione
• (fluido, gas e attenuaz. tessuti
  peri-graft, ispessimento
• focale parete intestinale,
  pseudo-aneurisma)
• indagine di prima scelta !
• Peck (Arch.Surg., 1998), Patterson (Arch.Surg.
  2001), French (ANZ. J.Surg, 2004)

Necessaria emorragia attiva !
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TRATTAMENTO OPEN
Spesso complesso ! 1) Controllo
dellemorragia (clamp prossimale) 2) Riparazione
intestinale (sutura, resezione-anastomosi
delocalizzata, Hartmann) 2) Ricostruzione
arteriosa (in situ o extra-anatomica) 4)
Controllo dellinfezione (antibiotici, tessuto
sano) 5) Ricostruzioni durature
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(No Transcript)
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Superficiale Campo non contaminato Anticoagulazion
e a vita
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Graft erosion da protesi aortica in dacron
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Protesi non incorporata protesi infetta !
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Omograft fresco per sostituzione in situ
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1. Sutura duodenale2. Rimozione protesi
aorto-bifem 3. Omograft aorto-bisiliaco
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BRANCA DI BYPASS AORTO-BIFEMPRALE NEL SIGMA !
30
1) Hartmann, espianto branca e cross-over 2) A
un anno recidiva di infezione protesica 3)
Espianto completo protesi e bypass
axillo-bifemorale
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Rettorragia da enorme pseudo-aneurisma aortico
in bypass aorto-bifemorale
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Hartmann Bypass axillo-bifem Decesso post-op
per MOF
Protesi infetta
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POSSIBILI F.A.E DOPO EVAR

• 23 casi da una review letteraria (SaratzisN., J.
  Endovasc Ther.2008)
• PROBABILI MECCANISMI FISIOPATOLOGICI
• Endoleak e rottura di AAA riperfuso ( F.A.D
  primarie)
• Eccessiva forza radiale o rottura dello stent
  
• Infezione endoprotesi (0,16 a 2 anni)
• periprocedurale o preesistente nei micotici
• Janne (J.Vasc.Surg. 2000)
• Baril (J.Vasc.Surg. 2006)
• Leonhardt (Cardiovasc.Int.Rad. 2008)
  

34
Caso 13. Leak tipo I dislocaz. e kinking
rischio di rottura AAA riperfuso
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Caso 25 (C.B.) Rottura stent a 4 anni e Leak tipo
1
36
Caso 86 EVAR 2 Cuff Inviatoci per rottura AAA
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Rottura AAA Rottura stent
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POSSIBILE UN TRATTAMENTO ENDOLUMINALE PER F.A.D. ?

• Presupposti
• Espianto bypass axillo-bifemorale letalità
  30
• amputazione 10-25
• rottura tardiva
  moncone 20
• Allograft in situ mortalità 25-55
• Omograft non sempre disponibile, mortalità poco
  inferiore
• Controversie
• Contaminazione settica importante
• Graft infetto resta in situ
• Difficoltà a valutare la morfologia in
  emergenza/urgenza
• Kieffer (J.Vasc.Surg. 2001), Pipinos
  (Ann.Vasc.Surg. 2004), Shapiro (Ann.Vasc.Surg.
  2006)

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PERÒ !

• Reports sporadici
• Re-infezione e emorragia gt 40 dei casi trattati
• Sepsi pre-operatoria significativa per
  fallimento
• Possibile uso come soluzione ponte
• Meglio nelle FAE primarie (minor contaminazione)
• Proposta anche antibioterapia a vita

Hausseger (J.Vasc.Int. Radiol. 1999), Janne
(J.Vasc.Surg. 2000), Ohki (Ann.Surg. 2001),
Parry (J.Vasc.Surg. 2001), French (ANZ.J.Surg.
2004), Baril (J.Vasc.Surg., 2006), Leonhardt
(Cardiovasc.Int.Rad, 2008),
40

• FISTOLE
• SPLANCNICHE

• Aneurismi splancnici
• (0.1-2.0 di tutti gli aneurismi)
• Pseudo-aneurismi dopo
• pancreatite (10)
• Mortalità per rottura 30-60
• Fistole digestive mediate da via
• biliare e Wirsung

Saltzberg (Ann.Vasc.Surg. 2005) Sachdev
(J.Vasc.Surg. 2006)
41
Duodenorragia da pseudoaneurisma della
pancreatico-duodenale
42

• Emobilia da aneurismosi dellepatica
• Embolizzazioni multiple
• Ischemia !
• Bypass in safena
• Ascessualizzazioni

Stenosi dellepatica
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DCP CON SOSTITUZIONE AMS- fistola bilio-pancr.
infetta, - controllo angioRM a 14 gg regolare-
a 30 gg grave enterorragia TC
Frego M et al, Hepatogastroenterology 2009
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- Stent ricoperto, pervio a 14 gg - Occlusione
paucisintom. a 28 gg - Dimessa dopo altri 14
gg.- Viva a 24 mesi con recidiva
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POSSIBILI ENTERORRAGIE ANCHE DA GROSSE VENE
!Aneurisma della v. porta
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Aneurismosi della v. splenica
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CONCLUSIONI

• Conoscenze fisiopatologiche possono ottimizzare
  il trattamento, riducendo forse gli insuccessi
• F.A.D primitive EVAR di scelta /-
  antibioterapia a vita?
• F.A.D secondarie I tipo senza grave infezione
  protesica
• EVAR come bridge, ma a lungo meglio
  chirurgia
• F.A.D secondarie II tipo chirurgia, anche in
  situ (omograft)
• F.A.D da aa. splancniche radiologia interventiva
  !

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• GRAZIE PER LATTENZIONE !