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• I- Concepto y Formas Clínicas.
•   Enfermedad febril aguda de comienzo
  súbito, causada por el virus del Dengue. Se
  manifiesta clínicamente por dos formas
  principales
• La fiebre del dengue (FD) o dengue clásico
• La forma hemorrágica o fiebre hemorrágica del
  dengue (FHD), a veces con síndrome de shock por
  dengue (FHD/SCD).
• Se presenta en regiones subtropicales y
  tropicales donde originaepidemias o se
  manifiesta de forma endémica.
• El Dengue se ha convertido en la enfermedad viral
  transmitida por artrópodos de mayor importancia
  médica.

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• II- Reseña Histórica
• Dengue en el Trópico.
• Dengue en América.
• El dengue clásico y sus formas graves, constituye
  una de las enfermedades de mayor repercusión y un
  serio problema de salud para muchos países de
  América. Afecta negativamente las economías
  nacionales ya que origina altos costos de
  hospitalización, asistencia a enfermos y campañas
  de emergencias para el control de vectores. (6)
• Los primeros brotes epidémicos de que se tuvo
  información ocurrieron en la Isla de Java en 1779
  y un año después en Filadelfia, EUA (6). Otros
  refieren que la primera epidemia se produjo en
  Europa (Cádiz y Sevilla) en 1784 (7).

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La primera epidemia en Cuba se remonta al año
1782, en la zona de Remedios, al centro de la
isla. En 1827 se tuvo información de la primera
pandemia en el Caribe y en la Costa Atlántica de
EUA la segunda (1848- 1850) incluyó al Caribe y
a Cuba. En la Habana se reportó una epidemia en
1897, con manifestaciones hemorrágicas. (7) En el
decenio de 1950-1960, el éxito espectacular de
las campañas para eliminar la Fiebre Amarilla
urbana mediante la erradicación de Aedes aegypti,
logró también reducir en forma significativa la
transmisión de la Fiebre por Dengue. A medida que
se deterioraron las campañas de erradicación
durante las décadas siguientes (1970-1980), se
produce proliferación del mosquito y propagación
del mismo por casi toda América.(6)
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La primera epidemia de dengue clásico de Las
Américas documentada en laboratorios estaba
relacionada con el serotipo DEN- 3 y afectó a la
Cuenca del Caribe y a Venezuela en 1963- 1964.
Con anterioridad, solo se habían aislado el DEN-
2 en Trinidad, durante 1953- 1954, en una
situación no epidémica. En 1968- 1969, otra
epidemia afectó a varias islas del Caribe y en su
transcurso se aislaron los serotipos DEN- 2, 3.
(17) En la década de los 80, Perú, Ecuador,
Brasil, Paraguay y Bolivia, sufrieron brotes
explosivos sin embargo, lo más alarmante no lo
constituye su propagación sino que el dengue se
introdujo en el Continente con sus formas más
graves dengue hemorrágico y el síndrome de shock
del dengue (DH/SCD).  (6). Desde entonces se
considera una enfermedad reemergente. Enfermedade
s reemergentes Entidades que resurgen o se
presentan como epidemias después de habersido
consideradas como controladas o en proceso de
eliminación. P. ej Tuberculosis, Cólera, Dengue
y otras inmunoprevenibles como Difteria y la
Poliomielitis.(6)
6

• III- Epidemias en Cuba.
• Los inicios.
• En 1977 surgió una epidemia en Cuba causada por
  el DEN-1 (8), con más de medio millón de casos
  notificados se expresó como dengue clásico y no
  se reportan muertes (7).
• En 1981, concomitando con los brotes epidémicos
  en varios países  de América  se presenta una de
  las epidemias más severas causada por DEN-2 y
  calificada como la primera  de dengue hemorrágico
  en este hemisferio (7). 
• La epidemia comenzó en la Ciudad de La Habana.
   El primer niño muere en abril y en mayo ya
  habían 200 enfermos en el municipio Boyeros. En
  el mes de junio aparecen 500 casos en la capital
  y se extiende la epidemia a las capitales
  provinciales de Pinar del Río, Santiago de Cuba,
  Villa Clara, Holguín, Matanzas, Guantánamo,
  Granma. Hubo decenas de miles de personas
  hospitalizadas, más de 10 000 en shock y
  sangramiento. El brote mayor se reportó entre
  julio y agosto, donde hubo días en que se
  presentaban hasta 9 000 enfermos en el país. El
  mayor número de ingresos ocurrió en los meses de
  julio y agosto, para un 33 del total de casos.
  Solamente en julio enfermaron más de 50 000
  personas. (Ver Fig. III.1, III.2 y III.3  al
  final de ésta página). (1)

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La epidemia fue controlada en 6 meses. De forma
general se registraron  344 203 casos, de los
cuales 10 312 fueron diagnosticados como fiebre
hemorrágica del dengue (FHD). Fallecieron 158
personas, de ellos 101 niños. Todas las
evidencias y la desclasificación posterior de
documentos e informaciones de la C.I.A.
demuestran que el dengue hemorrágico fue
introducido en Cuba como parte de la Guerra
Biológica de los Estados Unidos contra el país.
Pero no sólo se introdujo el virus, sino que se
negó la posibilidad de adquirir los productos
químicos para eliminar el agente transmisor. El
país tuvo que desplazar aviones a Europa y Japón
para adquirirlos.(1) (Ver Fig III. 4)
8

• Década del 90.
• En ésta década se incrementan los casos
  reportados en el continente. En 1994 se aisló el
  DEN- 3 en Centroamérica, expandiéndose
  rápidamente al resto de área. (Ver Fig III.5) (9)
• Después de más de 15 años sin dengue, en 1997 
  reemerge en Santiago de Cuba el serotipo DEN-2.
  Fueron notificados 17 114 casos y las pruebas
  serológicas confirmaron 2946 casos de dengue
  clásico y 205 desarrollaron FHD. Hubo 12
  fallecidos, todos mayores de 16 años. (9)
• Luego, en el año 2000 se produce un nuevo brote
  de menor magnitud, que alcanzó a 3 municipios de
  Ciudad de La Habana, con 138 casos (13). La
  transmisión se descubrió muy precozmente, y se
  pudo precisar su inicio en los alrededores de un
  hotel en que se habían alojado personas
  procedentes de países con circulación del virus.
  Los serotipos identificados  fueron el DEN-3 y el
  DEN-4. Todos los casos fueron FD. En solo 6
  semanas, se eliminaron la transmisión y el brote.
  (3)

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• En el año 2001 la infestación por Aedes aegypti
  aumentó de manera importante en varias ciudades
  de nuestro país, circulando el serotipo DEN-3.
  (2) En junio de este año, se informó un caso
  sospechoso de dengue en la Ciudad de La Habana.
  La investigación (112 personas sometidas a
  pruebas serológicas) encontró cuatro casos, el
  primero fechado entre el 19 y el 30 de mayo. Se
  había debilitado el control del vector, lo que
  ocasionó la extensión de la transmisión a 14 de
  los 15 municipios de la ciudad y, con
  posterioridad, a otras cuatro provincias. La
  epidemia comenzó en la semana 24 del 2001 y
  concluyó en la semana 13 del 2002 en total,
  fueron 42 semanas (3), originando 14 443 casos
  (81 DH y 3 fallecidos) causados por el serotipo
  D3.  (13)

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A partir del 2002 comenzó en la capital del país
una ofensiva para el control y eliminación del
vector, con la realización de trabajos de
saneamiento ambiental, tratamiento focal y
adulticida, con gran participación de las
autoridades locales y la comunidad en todos los
municipios. (14). El control de la disminución
de los índices de infestación por Aedes Aegypti
se basa fundamentalmente en la identificación de
los principales factores de riesgo ambientales
relacionados con el mosquito, la vigilancia
epidemiológica ambiental y del vector, la
participación de la comunidad, la integración e
interacción de los diferentes sectores
administrativos y de la sociedad, la voluntad
política y el apoyo de las organizaciones de
masas. (14) En el II Congreso Internacional de
Dengue y Fiebre Amarilla (La Habana, 1 de junio
de 2004), el Ministerio de Salud Pública de Cuba
informó, en su intervención inaugural, que la
infestación por el vector estaba reducida a
0.09.(3)
11
El desarrollo del programa de erradicación del
Aedes Aegypti  permitió que 10 provincias y el
municipio especial Isla de la Juventud alcanzaran
la condición de erradicados, cuatro provincias se
mantenían positivas Ciudad de La Habana (10
municipios), Holguín (1), Granma (1), Santiago de
Cuba (3) y Guantánamo (3). El índice de
infestación nacional, correspondiente al ciclo
No. 60, era de 0.039. (5) Extensión de la
infestación en el continente. En la actualidad el
Dengue es hiperendémico en países de zonas
tropicales del continente americano. En los
últimos 10 años se han presentado varias
epidemias en países de la región, después de un
período de más de 50 años, en los cuales la
enfermedad estuvo casi ausente. (6) (Ver Fig.
III.6) La distribución geográfica actual del
Aedes Aegypti abarca una extensa franja tropical
y subtropical, entre New York, toda América hasta
Argentina, y cubre la mayor parte de África,
Medio Oriente, Sudeste asiático, norte de
Australia, e incluso algunas zonas de Europa. (6)
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• IV- Epidemiología. El Virus del Dengue
• Se trata de un arbovirus (virus trasmitido por
  artrópodos) de acuerdo con la clasificación de
  Casals y atendiendo a las reacciones cruzadas de
  inhibición de la hemaglutinación fue incluida en
  el grupo B. (8). Pertenece a la familia
  Flaviviridae,  género Flavivirus, especie Dengue.
  A esta misma familia pertenecen los virus que
  causan la fiebre amarilla, la encefalitis de San
  Luis, la Fiebre del Oeste del Nilo, y la
  encefalitis japonesa, entre otras. (11)
• El virus del dengue está compuesto de ARN de una
  sola hebra,  y tiene cuatro serotipos, conocidos
  como DEN-1, 2, 3 y 4. Los cuatro serotipos son
  capaces de producir infección asintomática,
  enfermedad febril y cuadros severos que pueden
  conducir hasta la muerte, dada la variación
  genética en cada uno. Algunas variantes genéticas
  parecen ser más virulentas o tener mayor
  potencial epidémico (11), siendo los serotipos 2
  y 3 las que han causado  las epidemias con mayor
  número de casos graves y mayor letalidad. (9)
• El virus del dengue está compuesto de ARN de una
  sola hebra,  y tiene cuatro serotipos, conocidos
  como DEN-1, 2, 3 y 4. Los cuatro serotipos son
  capaces de producir infección asintomática,
  enfermedad febril y cuadros severos que pueden
  conducir hasta la muerte, dada la variación
  genética en cada uno. Algunas variantes genéticas
  parecen ser más virulentas o tener mayor
  potencial epidémico (11), siendo los serotipos 2
  y 3 las que han causado  las epidemias con mayor
  número de casos graves y mayor letalidad. (9)

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El Mosquito Agente Transmisor.

• El Dengue se transmite de una persona enferma a
  una susceptible o sana, a través de la picadura
  de un mosquito hematófago. Los principales
  vectores de la enfermedad son el Aedes Aegypti y
  Aedes Albopictus. El Ae. Aegypti tiene su origen
  en el continente africano. Se conocen tres
  variedades principales Aedes Aegypti var.
  Aegypti (mayor distribución mundial) Aedes
  Aegypti var.  Formosus, y Aedes Aegypti var.
  Queenslandensis.
• El Ae. Aegypti y el Ae. Albopictus tienen dos
  etapas bien diferenciadas en su ciclo de vida
  fase acuática, con tres formas evolutivas
  diferentes huevo, larva y pupa, así como la fase
  aérea o de adulto o imago. (Ver fig. IV.1 al
  final de ésta página)
• La fase aérea del Aedes aegypti y Aedes
  albopictus, es relativamente fácil de reconocer
  debido a los colores y formas que los
  caracterizan mosquitos negros con escamas de
  color plateado en el tórax y apéndices
  locomotores con rayas  horizontales blancas. Las
  escamas de la región dorsal del tórax dan la
  apariencia de una lira para Ae. Aegypti, una
  línea recta en Ae. Albopictus.
• Las hembras son hematófagas, antropofílicas y
  antropofágicas los machos se alimentan de
  néctares de plantas y frecuentemente están
  cercanos a las fuentes de alimentación de las
  hembras para realizar el apareamiento. La
  actividad de picadura es durante periodos de baja
  intensidad de la luz solar (600 a 800 a.m.) o
  antes del anochecer (500 a 700 p.m.). Sin
  embargo, la alimentación puede estar condicionada
  a la posibilidad de obtener sangre de los
  habitantes de las casas, pudiendo modificar su
  actividad y picar a cualquier hora.

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Generalmente el apareamiento se realiza cuando la
hembra busca alimentarse. Una vez inseminada, el
esperma que lleva es suficiente para fecundar
todos los huevecillos que produce durante su
existencia, no aceptando otra inseminación. Las
hembras de Ae. Aegypti prefieren ovipositar en
recipientes que contengan agua limpia, mientras
que las Ae. Albopictus lo hacen en recipientes
con agua turbia que contenga cierta cantidad de
material orgánico en descomposición. (11) Los
huevecillos son depositados uno por uno en partes
húmedas de cuerpos de agua son resistentes a la
desecación por varios meses a 1 año (diapausa),
por lo que las formas larvarias y adultas pueden
desaparecer cuando los criaderos se secan y
aparecer nuevamente en cuanto se mojan. La
diapausa permite la presencia de periodos sin
mosquitos y su reaparición en épocas húmedas,
también el desplazamiento de los criaderos secos
a distancias variables e incluso a lugares muy
alejados del sitio original. Una hembra Puede
producir entre 50 y 100 huevecillos en cada
ovipostura (17).  Los huevos pueden resistir la
sequía y sobrevivir fuera del agua por
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• El Huésped.
• Se reconocen 3 huéspedes naturales los primates,
  el mosquito del género Aedes y el hombre. La
  susceptibilidad parece ser universal, siendo el
  sexo femenino el más propenso a la infección,
  quizás porque las amas de casa tienen más
  probabilidad de ser picadas. La presencia de Acs
  neutralizantes preexixtentes proporciona mayor
  resistencia.  La raza blanca y la asiática son
  más susceptibles, así como los portadores de
  enfermedades crónicas condicionadas genéticamente
  (ej. Asma Bronquial, Sicklemia, Diabetes
  Mellitus, Ulcera Péptica), la desnutrición
  proteico- calórica moderada o severa reducen el
  riesgo de padecer FHD/SCD (8)   En los niños, el
  dengue clásico tiene una evolución más benigna
  que en los adultos. (9)
• Relaciones entre agente trasmisor y huésped.
• En el gráfico que acontinuación presentamos se
  explica la relación entre estos factores.  Ver
  fig. IV.3.

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• V- Patogenia
• Se han emitido varias hipótesis para tratar de
  explicar la patogenia del dengue hemorrágico (DH)
  y síndrome de choque por dengue (SCD), entre
  estas la de Rosen, según la cual los casos de SCD
  son causados por cepas muy virulentas, pero aquí
  no se toman en cuenta los aspectos inmunológicos
  de la infección la de Hammon, quien sugiere la
  probabilidad de que exista más de un virus
  asociado con el del dengue, que agrava el cuadro
  de la enfermedad (en Cuba, en las epidemias de
  los años 1981 y 1997 se halló un virus de
  influenza pero esto no esclarece, por sí solo,
  la agravación del proceso) y la de Halstead o
  "secuencial", que es la más aceptada, pues según
  este autor en las personas que ya fueron
  infectadas por un serotipo de dengue y tienen
  anticuerpos contra él, al sufrir una nueva
  infección por otro serotipo viral se formarían
  inmunocomplejos con el virus infectante. (15)
• Todavía no se han definido las particularidades
  de los virus que generan la FHD/SCD en presencia
  de anticuerpos antidengue preexistentes, pero se
  consideran las posibilidades siguientes
• Un virus con mayor capacidad de replicarse en los
  fagocitos mononucleares.
• Un virus con atributos antigénicos que podrían
  mejorar la amplificación dependiente de
  anticuerpos (ADA) en las infecciones, como sus
  antígenos de superficie o sitios para su fijación
  y entrada al leucocito. (15)
• Hipótesis de Halstead o Teoría Secuencial.
• Cuando un individuo se infecta por un serotipo,
  desarrolla inmunidad homóloga durante toda su
  vida y heteróloga sólo unos meses. Si es
  infectado por otro serotipo, desarrolla
  anticuerpos neutralizantes (contra este) con los
  que forma complejos inmunes. Los monocitos-
  macrófagos constituyen las células diana del
  virus del dengue y el mayor número de células
  infectadas en el dengue secundario se explica por
  el fenómeno de inmunoamplificación
• En el interior de la célula ocurre la
  multiplicación viral hasta la destrucción de la
  misma los CD4 producen interferón gamma que
  activa los monocitos, los cuales son destruidos
  por la acción de CD4 y CD8 citotóxicos,
  liberándose FNT- alfa, IL-1 y PAF en altas
  concentraciones. Estos mediadores químicos
  aumentan la permeabilidad vascular, desarrollan
  el síndrome de fuga capilar capaz de llevar al
  shock, trastornos de la coagulación y por ende,
  manifestaciones hemorrágicas.  Otro factor capaz
  de contribuir al shock lo constituyen los niveles
  elevados de óxido nítrico encontrados en
  pacientes con FHD/ SCD. (8)
• Entre los factores virales se ha dado importancia
  a la secuencia viral así, el riesgo de sufrir
  FHD/SCD es mayor durante la segunda infección
  producida por el virus de una cepa de origen
  asiático o de los serotipos 2 y 3, que cuando lo
  es del serotipo 4, y casi nunca cuando el segundo
  virus es DEN- 1. (8)

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• Se incluyen, los menores de 1 año de edad con
  infección primaria nacidos de una madre portadora
  con experiencia inmunológica dengue, los cuales
  portan anticuerpos transferidos por vía
  transplacentaria. (6)
• Si los Acs neutralizantes se encuentran en
  concentraciones adecuadas, el efecto biológico
  será la neutralización del virus infectante, con
  independencia de la concentración de AcIH, y no
  se produce la inmunoamplificación a la inversa,
  si disminuyen las concentraciones de los Acs
  neutralizantes, los AcIH presentes cumplen la
  función de aumentar la infección. (8)
• En resumen, la respuesta inmune a una infección
  primaria por un determinado serotipo, origina
  anticuerpos (Acs) neutralizantes para virus
  homólogos (Ver Anexos Figura 19) que protegen al
  individuo a largo plazo. Pero, produce Acs a
  niveles subneutralizantes para serotipos
  heterólogos (ver Anexos Figura 20), responsables
  del efecto amplificador, todo lo que trae consigo
  que en una infección secundaria por un serotipo
  diferente se favorezca la diseminación de las
  células infectadas por todos los tejidos dando
  lugar a un aumento de la permeabilidad vascular,
  trastornos hemorrágicos y choque. En la fecha
  actual se acepta, por la mayoría de los autores,
  que el DH/SCD responde a un mecanismo
  multifactorial donde están presentes factores
  inherentes al virus y factores que dependen de la
  respuesta inmune del hospedero. (6)
• Los factores de riesgo en la aparición y
  distribución de la enfermedad se agrupan en (6)
• a)    Ambientales.b)    Del agente.c)     De la
  población susceptible.d)    Del vector. Los
  macrofactores (ver figura V.1) determinantes de
  la transmisión del dengue son los factores de
  riesgo ambientales y sociales. Los microfactores
  (ver figura V.2) determinantes de la transmisión
  son aquellos factores de riesgo del huésped, el
  agente y el vector.

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• VI- Cuadro Clínico
• El dengue se manifiesta como una enfermedad
  infecciosa aguda, caracterizada por un amplio
  espectro de manifestaciones clínicas que oscilan
  desde formas asintomáticas, fiebre indiferenciada
  hasta formas graves con hemorragia (6) 
• Existen cuatro síndromes clínicos del dengue .
  Fiebre indiferenciada . Fiebre de dengue.
  Dengue hemorrágico, o DH . Síndrome de choque
  del dengue. (El síndrome de choque del dengue es
  en realidad una forma grave del DH) (10)
• Fiebre indiferenciada
• Es aquella que no reúne los requisitos para
  considerarla como fiebre debida al dengue, ni
  signos de localización del cuadro febril (19). Es
  tal vez la manifestación más común del dengue. Un
  estudio encontró que el 87 de los estudiantes
  infectados fueron asintomáticos o sólo
  ligeramente sintomáticos. Otros estudios que
  incluyeron todos los grupos de edad también
  demuestran una transmisión silenciosa. (10)
• Se manifiesta con fiebre, anorexia, cefalea y
  mialgias. Al examen físico pueden observarse
  erupciones transitorias, pero no se detectan
  adenopatías. Por lo general dura por lo menos 72
  horas (9).
• Fiebre del Dengue
• También llamado dengue primario o clásico, es
  usualmente benigno y autolimitado. (8)
• El período de incubación oscila entre 5 y 8 días.
  Las características clínicas dependen de edad del
  paciente. Los lactantes y preescolares pueden
  sufrir una enfermedad febril indiferenciada con
  erupción maculopapular. Los niños mayores y los
  adultos pueden tener una enfermedad febril leve o
  bien la clásica enfermedad incapacitante. Las
  hemorragias de la piel con prueba del torniquete
  positiva no son raras. Es frecuente la leucopenia
  y en ocasiones se observa trombocitopenia. La
  tasa de mortalidad es baja. (6)

30

• La afección se inicia de forma brusca con ascenso
  de la temperatura que al día siguiente puede
  alcanzar los 40 C,  con o sin escalofríos,
  cefalea supraorbitaria intensa, dolor
  retroocular, que se exacerba con los movimientos
  oculares, quebrantamiento general, náuseas,
  vómitos, dolor abdominal (frecuente en DEN-4),
  anorexia y sensación de enfriamiento. Las
  mialgias se localizan fundamentalmente en espalda
  y región lumbar, con artralgias de grandes
  articulaciones (hombros, cadera y rodillas) y
  rigidez articular (marcha de presumido o de
  Dandy). Entre el 1er y 2do día aparece un rash
  eritematoso macular puntiforme en cara, tronco y
  extremidades, con eritema ocasional en la cara,
  cuello y tórax, de carácter fugaz, que al
  descamarse suele ser pruriginoso. (8) 
• Entre las 48 a 72 horas del comienzo de la
  enfermedad, la temperatura puede descender hasta
  casi normalizarse y desaparecen otros síntomas.
  Es característica la remisión que dura
  aproximadamente 48 horas y va seguida de la
  reaparición de la fiebre y otros síntomas, aunque
  menos intensos que en la fase inicial. Esta curva
  febril bifásica es característica pero no
  frecuente. (9)
• En resumen, la fiebre de dengue es una enfermedad
  viral aguda caracterizada por (Definición
  clínica de caso de fiebre por dengue)
• Fiebre, frecuentemente repentina, de 2 o más días
  con
• Cefalea, frecuentemente descrita como
  retro-ocular.
• Mialgias y artralgias que pueden ser muy severas
  (fiebre quebrantahuesos).
• Náuseas o vómitos.
• Puede estar presente una erupción cutánea en
  diferentes etapas de la enfermedad, cuyo aspecto
  puede ser variable puede ser maculopapular,
  petequial o eritematoso. (rash fino troncular (6)
  )
• Manifestaciones hemorrágicas, que se explicarán
  posteriormente con más detalles. (10)

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• Los pacientes también pueden informar de otros
  síntomas, tales como picazón y aberraciones en el
  sentido del gusto, particularmente un sabor
  metálico. Asimismo, hay informes de fuertes
  depresiones después de la fase aguda de la
  enfermedad. (10)
• Al examen físico, se puede detectar
  enrojecimiento de las escleróticas, 
  hipersensibilidad a la presión de los globos
  oculares, bradicardia y adenopatías cervicales
  posteriores, epitrocleares e inguinales no
  dolorosas, así como hipotensión arterial. (9)
• Algunos casos (DEN- 2, 3) pueden desarrollar
  señales y síntomas encefalíticos o
  encefalopáticos, tales como Nivel reducido de
  conciencia (incluido letargo, confusión y coma)
  Convulsiones Rigidez en la nuca Parálisis.
• Además, pueden desarrollar subsiguientemente
  dengue hemorrágico típico. (10)
• Hasta una tercera parte de los pacientes pueden
  desarrollar manifestaciones hemorrágicas, que por
  lo general son leves (10).  Al final del 2 día o
  comienzos del 3er día puede aparecer
• Petequias
• Epistaxis
• Gingivorragia
• Vómitos con estrías de sangre
• Sangramiento por venipunturas
• Hematuria
• Prueba del torniquete positiva
• Sangramiento vaginal (18)
•  

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• Raramente estas son causas de hemorragias graves
  que lleven a la muerte. Es importante diferenciar
  los casos de dengue con hemorragia inusual del
  dengue hemorrágico. (6)
• Otras manifestaciones inusuales son hemorragia
  subaracnoidea focal, parálisis facial periférica,
  hematemesis, melena y hematuria que surgen
  después de 1 semana de desaparecida la fiebre,
  por lo que se considera un síndrome
  postinfeccioso. (8). 
• Estos pacientes pueden presentar Encefalopatía
  Insuficiencia hepática o hepatitis fulminante,
  demostrado por un incremento de las transaminasas
  y la bilirrubina, y un tiempo prolongado de
  protrombina (PT y PTT) Cardiomiopatíadefectos
  de conducción, miocarditis o Hemorragia
  gastrointestinal severa. (6)
• La convalecencia es larga y la astenia dura
  varias semanas. (8)

33

• Dengue hemorrágico
• También llamado dengue secundario o fiebre
  hemorrágica por dengue/síndrome de shock por
  dengue (FHD/SCD) es una enfermedad producida por
  1 de los 4 serotipos del virus, siempre que
  exista el antecedente de una infección previa.
  (8)
• Es una forma clínica del dengue que
  principalmente afecta a niños que viven en zonas
  endémicas, y evoluciona con trombocitopenia y
  hemoconcentración. (9)
• Es una enfermedad endémica grave en el Sur y
  sudeste asiático, en las islas del Pacífico y en
  América del Sur. Alcanza su mayor incidencia
  durante las estaciones de lluvia. (9)
• La FHD se caracteriza por permeabilidad vascular
  anormal, hipovolemia y anormalidades en el
  mecanismo de coagulación sanguínea. En pacientes
  graves la principal alteración fisiopatológica es
  el choque. (9). 
• La enfermedad se presenta en un amplio espectro,
  caracterizado por (6) 1. Fiebre.2.
  Manifestaciones hemorrágicas.    Prueba del
  torniquete positiva.    Petequias o equimosis.
  Hemorragia gastrointestinal o algún otro
  sangramiento.  Se puede observar una prueba del
  lazo positiva. (Ver  Fig. VI.1 y VI.2al final de
  ésta página)3. Trombocitopenia (lt 100 000 x
  mm3).4. Extravasación de plasma.
  Hemoconcentración (Hematócrito gt20 ). Derrame
  pleural, ascitis o hipoproteinemia.
  Hepatomegalia.  Shock.

34

• Criterios de definición de caso clínico para el
  dengue hemorrágico
• Hay cuatro criteriostodos los cuales se deben
  reunir para satisfacer la definición de casoque
  fueron establecidos inicialmente por un grupo de
  trabajo de la Organización Mundial de la Salud
  para notificar de un caso de DH.
• Estos criterios, tal como los enuncia actualmente
  la Organización Mundial de la Salud, son
• Fiebre, o historia reciente de fiebre aguda
• Manifestaciones hemorrágicas
• Bajo recuento de plaquetas (100.000/mm3 o menos)
  
• Evidencia objetiva de aumento de la permeabilidad
  capilar, tal como se refleja por uno o más de los
  siguientes hallazgos
• Hematocrito elevado (definido como un 20 o más
  sobre lo usual, o una disminución similar después
  del tratamiento de reemplazo de volumen)
• Bajo nivel de proteína en suero o
• Derrames pleurales u otras efusiones.
• La extravasación de plasma es la diferencia
  crítica entre el dengue hemorrágico y la fiebre
  de dengue y significa que el paciente requiere
  fluidos, a veces grandes cantidades de fluidos
  intravenosos. (10)

35

• Dengue hemorrágico sin shock
• Las manifestaciones clínicas son semejantes a las
  del dengue clásico, es decir, fiebre alta,
  vómitos, cefalea, artralgias, mialgias, anorexia,
  etc. La epigastralgia, la sensibilidad en el
  reborde costal derecho y el dolor abdominal son
  comunes. La temperatura es alta del 2do. al 7mo.
  día y posteriormente baja a nivel normal o
  subnormal, en ocasiones sube a 40 C o más y
  puede acompañarse de convulsiones febriles. (6)
• Algunos pacientes se quejan de dolor de garganta
  y en el examen físico pueden encontrarse
  congestión faríngea. Ocasionalmente la
  temperatura puede subir hasta 40- 41 C y pueden
  presentarse convulsiones febriles. (12)
• La manifestación hemorrágica más común es una
  prueba del torniquete positiva. En muchos casos
  se encuentran hemorragias en sitios de
  venipunsión. En la etapa inicial podemos ver
  petequias finas diseminadas por las extremidades,
  axila, cara y paladar blando. (6) A veces se
  aprecia una erupción petequial concurrente con
  características áreas redondas y pequeñas de piel
  normal durante la convalecencia, cuando la
  temperatura ya es normal. (12)
• Puede verse erupción maculopapular o rubeoliforme
  al principio o al final de la enfermedad. Las
  epistaxis y la hemorragia gingival son poco
  frecuentes. Puede existir hepatomegalia de 2 a 4
  cm., dolorosa a la palpación. La esplenomegalia
  es infrecuente en lactantes, pero a veces se
  encuentra marcado aumento del bazo en la
  radiografía. (6)
• Por lo general el hígado suele palparse a
  principios de la fase febril. Su tamaño oscila de
  apenas palpable a 2- 4 cm. por debajo del reborde
  costa, y no muestra correlación con la gravedad
  de la enfermedad, pero la hepatomegalia se
  observa con más frecuencia en casos de shock.
  Suele doler a la palpación. (12)

36

• En los casos leves a moderados, todos los signos
  y síntomas desaparecen cuando cede la fiebre. La
  lisis de la fiebre puede ir acompañada de
  sudoración profusa y de cambios leves en la
  frecuencia del pulso y en la presión arterial,
  junto con frialdad en las extremidades y
  congestión de la piel. Estos cambios reflejan los
  trastornos circulatorios leves y transitorios
  resultantes de cierto grado de extravasación de
  plasma. Los pacientes suelen recuperarse
  espontáneamente o después de recibir líquidos y
  electrolitos. (12)
• La mayoría de los pacientes de DH no entran en
  choque. Las observaciones de muchos pacientes con
  DH han indicado que muchos de aquellos que
  progresan al choque presentan ciertas señales de
  peligro antes de manifestar insuficiencia
  circulatoria.
• Estas señales de peligro incluyen
• Dolor abdominal que es intenso y mantenido
• Vómitos persistentes
• Cambio abrupto de fiebre a hipotermia, con
  sudoración y postración
• Cambio en el estado mental del paciente,
  sufriendo de agitación o somnolencia.
• Todas ellas son señales de choque inminente y
  deben advertir a los clínicos que el paciente
  necesita una observación cuidadosa y fluidos.
  (10)
• Las principales complicaciones de la FHD son
  hemorragias graves en distintos órganos
  intoxicación hídrica iatrogénica (por
  administración incorrecta de soluciones
  hipotónicas a pacientes hiponatrémicos),
  encefalopatía con CID grave, que puede llevar a
  oclusiones o hemorragias focales insuficiencia
  hepática y renales agudas, síndrome hemolítico
  urémico (SHU) y miocarditis. (8)

37

• Síndrome de Shock por Dengue (SCD)
• El estado del paciente, en los casos graves, se
  deteriora pocos días después del comienzo de la
  fiebre, aproximadamente entre el 3ro. y 5to. día
  con el descenso de la fiebre, aparecen signos de
  insuficiencia circulatoria la piel se torna
  fría, a menudo hay cianosis, pulso débil y
  rápido, el paciente puede presentar letargo,
  inquietud, y luego entra en la etapa de shock.
  (6)
• El shock se caracteriza por pulso acelerado y
  débil, reducción de la presión del pulso (20 mmHg
  o 2,7 kPa o inferior) o hipotensión marcada con
  piel fría, húmeda, oliguria y agitación. Estos
  pacientes están en peligro de muerte si no se les
  administra enseguida el tratamiento adecuado. La
  mayoría de los casos se mantienen conscientes
  casi hasta la etapa final. La duración del shock
  es corta, el paciente puede morir de 12 a 24 h o
  recuperarse con rapidez después del tratamiento.
  El shock no corregido puede llevar a la acidosis
  metabólica, hemorragia grave del aparato
  digestivo o cualquier otro órgano con un
  pronóstico desfavorable. Puede aparecer también
  encefalopatía por alteraciones metabólicas y
  electrolíticas. (6)
• La convalecencia en el FHD con o sin shock suele
  ser corta, aún en casos de shock profundo. Una
  vez corregido éste los pacientes se recuperan
  entre 48 a 72 h. En la convalecencia es común la
  bradicardia o las arritmias sinusales y una
  característica erupción petequial por dengue. (6)
  

38

• El Sindrome de Shock por Dengue se caracteriza
  por
•     0 - 48 h.
•         Fiebre.
•         Cefalea.
•         Artralgia/mialgias.
•         Dolor retroorbitario.
•         Exantema.
•         Discreto dolor abdominal.
•  
•  2do. 3er. día del inicio de los síntomas
•         Petequias.
•         Epistaxis.
•         Gingivorragias.
•         Hematemesis.
•  
• Etapa crítica (3er. 5to. día en el niño y 3er.
  6to. día en el adulto)
•         Descenso de la fiebre.
•         Dolor abdominal intenso (por derrame
  retroperitoneal).
•         Derrame pleural.

39

• Clasificación de la gravedad del FHD/SCD Hay
  cuatro grados del FHD (Se deben cumplir los
  cuatro criterios de la definición de FHD para
  cada uno de los grados)
• En el Grado 1, hay presentes fiebre y síntomas
  constitucionales no específicos y la única
  manifestación hemorrágica es provocada, es decir,
  una prueba de torniquete positiva.
• En el Grado 2, además de las manifestaciones del
  grado 1, existe un sangrado espontáneo.
• Los Grados 3 y 4 representan el Síndrome de
  Choque del Dengue (SCD). El Grado 3 es choque
  incipiente, con señales de insuficiencia
  circulatoria.
• En el Grado 4, el paciente sufre de choque
  profundo, con un pulso y una presión arterial no
  detectables. (10)

40
Fig VI.1. Prueba del Lazo.
41
Fig. VI.2. Petequias.
42

• VII- Diagnóstico de Laboratorio
• Los exámenes complementarios dependen de la
  situación clínica y del tipo de enfermedad. Se
  pueden realizar
• Pruebas de laboratorio clínico.
• Pruebas específicas para dengue
• Aislamiento del virus
• Serología (10)

43

• Fiebre del Dengue
• Pruebas de laboratorio clínico
• Hemograma Completo Al principio el conteo
  leucocitario puede ser bajo o normal, pero entre
  el 3er y 5to día se establece la leucopenia con
  cifras menores de 5000 leucos/Ul con linfocitosis
  relativa.
• Coagulograma y Pruebas de Función Hepática Con
  menor frecuencia se observa trombocitopenia
  (menor que 100 000/ mm3) y elevación de las
  transaminasas. (9)
• Albúmina y proteínas en el suero.
• Análisis de orina, para verificar la existencia
  de hematuria microscópica. (10)

44

• Pruebas específicas para dengue
• Las principales técnicas de diagnóstico se
  dividen en 3 grupos.
•  I. Técnicas de aislamiento e identificación del
  virus
•     A. Sistemas Biológicos
• Inoculación del ratón lactante por vía
  intracerebral.
• Inoculación en cultivos celulares de mamíferos
  VERO (línea de riñón de mono verde), BHK21 (línea
  de hámster recién nacido) y LLCMK2 (línea de
  riñón de mono).
• Inoculación en tejidos celulares de mosquito
  AP-61 (línea Aedes pseudoscutellarisedes), C6-36
  (línea de Aedes albopictus) y TRA-284 (línea de
  Toxorhynchites amboinensis).
• Inoculación de mosquitos (intracerebral e
  intratorácica).
•     B. Métodos de identificación
•  IF, utilizando anticuerpos monoclonales
  específicos a cada uno de los 4 serotipos del
  dengue
• Neutralización por reducción de placas.
•  II. Técnicas de diagnóstico serológico
• Inhibición de la hemoaglutinación.
• Fijación del complemento.
• Neutralización por reducción del número de
  placas.
• Inmunofluorescencia.
• Radioinmunoensayo.
• Ensayos inmunoenzimáticos (ELISA).
• ELISA de captura IgM.

45

•  A partir del 5to. día se pueden encontrar
  anticuerpos IgM contra el dengue que se mantienen
  elevados hasta finales de la 2da. semana (de 13 a
  15 días). Posteriormente descienden
  desapareciendo después de 28 días. Los
  anticuerpos IgG comienzan a aumentar a partir del
  decimotercer día dejando inmunidad por años. (6)
• Las pruebas para el diagnóstico del dengue
  dependen del momento de la enfermedad.
•     - Si el paciente se presenta dentro de los
  primeros 5 días después de la aparición de
  síntomas, que es la fase aguda de la enfermedad,
  se debe extraer una muestra de sangre
  inmediatamente para ensayar el aislamiento del
  virus. El virus se puede aislar con mayor
  facilidad en muestras extraídas en los primeros
  días después de la aparición de los síntomas, si
  bien se ha aislado tanto como 12 días después de
  la aparición.
•     - También se debe extraer una muestra en la
  fase convaleciente para ensayar la presencia de
  anticuerpo IgM. Esta muestra se debe extraer
  entre 6 y 21 días después de la aparición de los
  síntomas. (10)
•     - Si el paciente se presenta 6 o más días
  después de la aparición de los síntomas, la
  muestra de sangre se debe extraer tan pronto como
  sea posible. Esta muestra se deberá entonces
  ensayar para detectar la presencia de FHD/ SCD

46

• Pruebas de laboratorio clínico
• Hemograma Se encuentra leucocitosis y signos de
  hemoconcentración (hematocrito igual o superior
  al 20 por encima del promedio para edad y sexo).
  (8) El aumento del Hematocrito se considera
  prueba de aumento de la permeabilidad capilar y
  de la extravasación de plasma. (6) La
  leucocitosis oscila entre 5 000 y 10 000. Solo el
  10 de los enfermos presentan leucopenia. (9) Se
  observa linfocitosis al final de la etapa febril.
  (6)
• Coagulograma Hay trombocitopenia, tiempo de
  sangramiento prolongado y fibrinógeno disminuido
  por aumento en su consumo. (8) Por lo general
  después del 3er. día el recuento de plaquetas
  desciende a 100 000/mm3. En pacientes graves con
  seria disfunción hepática se observa reducción de
  los factores de la coagulación dependientes de la
  vitamina K (factores V, VII, IX y X). (6) En la
  mayoría de los casos, los estudios muestran
  descenso de la protombina, factor VIII, factor
  XII y antitrombina III. En algunos casos se ha
  comprobado también una disminución de la a-
  antiplasmina (inhibidor de la a- plasmina). Entre
  la mitad y la tercera parte de los casos con FHD
  presentan, respectivamente, alargamiento del
  tiempo parcial de tromboplastina activado y del
  tiempo de protombina. Este último se alarga
  igualmente en los casos más graves. (12)
• Transaminasas En algunos casos están elevadas.
• Ionograma Hiponatremia.
• Urea Elevada.
• Proteínas Totales Hipoproteinemia.
• Complemento sérico Está disminuido el Clq, C4 y
  C5- C8, con aumento del ritmo catabólico de C3.
• Electrocardiograma Taquicardia o bradicardia,
  trastornos de repolarización y de la conducción
  aurículoventricular, con bloqueos de 1er y 2do
  grados.
• Rx. de Tórax   Reforzamiento de la trama
  broncoalveolar, y derrame pleural bilateral o
  derecho.
• USG Ascitis, hepatomegalia y edema
  perivesicular. (8)
• Gasometría Usualmente existe acidosis
  metabólica. (12)
• Pruebas específicas para dengue
•     Similares a FD (6)

47

• VIII- Diagnóstico.
• Diagnóstico Positivo y Diferencial.
• Diagnóstico Positivo (8)(10)
• Criterio epidemiológico Se basa en la
  ocurrencia en el mismo lugar y al mismo tiempo de
  otros casos confirmados de dengue. En regiones no
  endémicas determinar el historial de viajes del
  paciente a una región de dengue endémico-.
• El período de incubación intrínseca para el
  dengue varía de 3 a 14 días. Por lo tanto, si el
  paciente desarrolló una fiebre más de 2 semanas
  después de dejar una localidad de dengue
  endémico, se puede eliminar el dengue del
  diagnóstico diferencial.
• Criterio clínico Dado por el cuadro clínico
  antes descrito.
• Criterio serológico Aislamiento del virus en el
  suero o en el material de necropsia.

48

• Diagnóstico Diferencial
• El diagnóstico diferencial del dengue incluye
• Influenza.
• Sarampión.
• Rubéola. (10)
• Mononucleosis Infecciosa.
• Escarlatina.
• Malaria. (9)
• Fiebre tifoidea.
• Leptospirosis.
• Meningococemia.
• Infecciones por Rickettsias.
• Otras fiebres hemorrágicas virales. (10)
• Si aparece Síndrome de Choque por Dengue
  descartar otras causas del shock
• Embarazo ectópico roto.
• Sangramiento digestivo.
• Shock séptico. (19)

49

• IX- Tratamiento Preventivo.
• Hasta la fecha no se cuenta con una vacuna
  segura, eficaz y económica que sea específica
  contra la infección por el virus del dengue. La
  OMS considera como prioritaria la investigación
  de éste tema y cuenta con un programa de vacunas
  y medicamentos. (6) 
• Hace más de 20 años se trabaja en la obtención de
  una vacuna contra los 4 serotipos de dengue. La
  formulación más adelantada está constituida por
  virus atenuados contra los 4 serotipos del virus,
  aún en fase de estudio de campo. Esta preparación
  involucra todos los riesgos que representa una
  vacuna viva atenuada. (6)

50

• X- Medidas contra el Agente Transmisor.
• La prevención y el control del dengue se basan
  principalmente en eliminar el vector. Esta
  actividad se puede llevar a cabo aplicando
  medidas químicas, biológicas o ambientales. (10)

51

• El Control Químico.
• Los químicos se pueden destinar a los mosquitos
  inmaduros o a los adultos en las siguientes
  situaciones
• Utilización de larvicidas
• El tratamiento larvicida requiere colocar
  sustancias químicas en los recipientes que no se
  pueden eliminar fácilmente para matar las larvas
  de los mosquitos. Ejemplo Griselef, Bactivec.
  (10)
• Se utilizan larvicidas como el temephos en granos
  de arena 1 . Se aplicará en todos aquellos
  depósitos de agua que no pueden ser eliminados
  y/o destruidos dentro y alrededor de las casas en
  dosis de 1 ppm. Estos depósitos o reservorios
  pueden ser clasificados de acuerdo con su uso, en
  útiles para el hombre, inservibles o eliminables
  y naturales. (20)
• Al tratar un depósito de agua, se efectúa su
  aforo, calculando su volumen total y sobre esta
  base se aplica el insecticida. Parte del
  insecticida aplicado permanecerá en el fondo del
  depósito en donde será liberado en la medida en
  que llegue un nuevo abastecimiento de agua (ver
  información técnica sobre temephos). (20)

52

• Rociamiento de volumen ultrabajo (ULV)
• El ULV utiliza máquinas que producen partículas
  muy pequeñas de insecticida, que son
  transportadas por las corrientes de aire. Por lo
  general, están montadas en camiones o son
  máquinas portátiles que pueden ser transportadas
  por los trabajadores de campo. Las partículas de
  insecticida deben entrar en contacto con el
  mosquito para matarlo. Desafortunadamente, el
  mosquito Aedes aegypti tiende a residir en el
  interior de los hogares, descansando
  frecuentemente en lugares cerrados desde
  vehículos por lo general es un método costoso e
  ineficaz, matando muy pocos mosquitos Aedes
  aegypti.
• Rocíos comerciales en aerosol.
• El rocío en aerosol se utiliza para matar los
  mosquitos que se encuentran en el interior de las
  casas son útiles, pero puede producirse
  resistencia en algunas localidades, sólo tiene un
  efecto temporal, derribando o paralizando los
  mosquitos que posteriormente se recuperan y salen
  volando. En estos casos, los mosquitos rociados
  también deben ser aplastados para asegurar su
  eliminación. (10)

53

• Clasificación de los insecticidas     En la
  actualidad las principales clases de insecticidas
  utilizados para el control de vectores son
• Organoclorados (OCs).
• Ciclodienos  organofosforados (OFs)
• Carbamatos y piretroides.
•    Aunque comienzan a utilizarse en gran escala
  los insecticidas microbianos y los reguladores
  del  crecimiento, al poder reducir sus costos de
  producción y mejorar sus formulaciones.

54

• Vías de penetración de los insecticidas en el
  cuerpo del insecto
• Envenenamiento por contacto el insecticida
  penetra a través de la cutícula del insecto hasta
  alcanzar el sitio activo, ejemplo OPs
  (malation), OCs (DDT), piretroides (permetrina) o
  carbamatos (propoxur), o análogos de las hormonas
  juveniles (metropreno) e inhibidores del
  crecimiento de la quitina (diflubenzurón).
• Envenenamiento oral el insecticida es ingerido y
  absorbido a través del intestino, ejemplo
  insecticidas bacteriológicos, como Bacillus
  thuringiensis israelensis, el cual actúa
  liberando una endotoxina que destruye las células
  de la pared del intestino medio.
• Fumigaciones el insecticida penetra al cuerpo
  del insecto a través de los espiráculos del
  sistema respiratorio. Un grupo de insecticidas
  además de penetrar por contacto lo realizan
  también por esta vía, ejemplo diclorvos. (21)

55

• Control Biológico.
• El Control biológico no se emplea ampliamente y
  es principalmente experimental. Sin embargo, una
  opción que se usa con frecuencia es la colocación
  de pequeños peces que se comen las larvas de los
  mosquitos en ciertos recipientes, como por
  ejemplo, fuentes decorativas o tambores de 55
  galones. Recientemente, algunos países también
  han informado de éxito en el control de las
  larvas con copépodos, pequeños crustáceos
  invertebrados que se alimentan de las larvas de
  los mosquitos en primero y segundo estadio. (10)

56

• Control Ambiental.
• El Control ambiental requiere eliminar o
  controlar los hábitats larvarios donde el
  mosquito pone sus huevos y se desarrollan los
  mosquitos inmaduros. (10)
• Algunas de las medidas de control ambiental son
• Ordenar los recipientes que puedan acumular agua
  voltearlos boca abajo, ponerlos bajo techo o
  taparlos.
• Realiza perforaciones en las macetas para que
  drene el agua.
• Revisar que en el patio, jardín o cualquier
  espacio abierto de la casa, no existan plantas,
  rocas o troncos que por su forma acumulen agua.
• Si tiene floreros dentro o fuera de la casa,
  cambiar el agua cada tres días.
• Revisa si en los objetos en donde hay agua
  existen larvas, si las hay eliminarlas.
• Lavar y cepillar fuertemente una vez a la semana
  los recipientes en donde se almacena agua cubos,
  palanganas, tanques, tinajas.
• Taparlos sin dejar pequeñas aberturas para evitar
  que los mosquitos entren a dejar sus huevos.
• Utilizar peces en los depósitos donde se acumula
  agua para que se alimenten de las larvas.
• Cortar o podar periódicamente la maleza del
  patio.
• Colocar el larvicida recomendado por la
  Secretaría de Salud en los recipientes donde se
  acumule agua.
• Destruir los desechos que puedan servir de
  criaderos ( triturar los cascarones de huevos,
  perforar latas vacías, enterrar llantas) (11)
• Además de las anteriores medidas se debe
  realizar la Vigilancia entomológica de los
  vectores del Dengue en su fase adulta

57
(No Transcript)
58

• Métodos de captura de adultos para la vigilancia
  entomológica (11)
• Muestreo con ovitrampas Las trampas para
  posturas proporciona un método indirecto para
  evaluar la presencia y el tamaño de las
  poblaciones del adulto Aedes aegypti este método
  es particularmente bueno para detectar la
  presencia del vector en lugares donde la densidad
  es baja, así como evaluar actividades de impacto 
  en la nebulización teniendo, de igual forma el
  control larvario para garantizar la ausencia del
  vector en áreas con problemas de transmisión.
  (11)
• Muestreo con cebo humano La manera en que se
  pueden capturar mosquitos adultos es por medio
  del cebo humano, el cual consiste en exponer a
  una persona a la picadura de los culícidos
  registrando el número de mosquitos y las especies
  que le piquen o se alimenten por hora. Esta
  técnica de muestreo no está indicada en caso de
  que haya sospecha de transmisión activa. (11)
• Muestreo de mosquitos en reposo Se refiere a la
  captura de mosquitos reposando en áreas donde se
  encierran animales domésticos, principalmente
  ganado vacuno, equino o bovino y en refugios
  naturales. Los mosquitos recolectados se
  identifican taxonómicamente y son utilizados
  principalmente en pruebas biológicas. (11)

59

• XI- Medidas de Protección a Humanos
• Individuales Como los mosquitos pican
  predominantemente en las mañanas y al atardecer,
  se debe procurar no permanecer al aire libre en
  estos horarios, sobre todo en periodos de
  epidemia, pero si no lo puede evitar entonces le
  recomendamos lo siguiente
• Si se encuentra en áreas donde hay mosquitos se
  debe usar ropa de tela gruesa, de preferencia
  camisas de manga larga y pantalones largos.
• Procure que la ropa que utilice sea de colores
  claros.
• En la piel que no está cubierta por ropa, aplique
  una cantidad moderada de algún repelente contra
  insectos autorizado por la Secretaría de Salud.
  (11)
• Existen diversas marcas comerciales de repelentes
  para insectos, los más recomendados son los que
  contienen DEET (N, N-dietil-meta-toluamida o N,
  N-dietil-3-metilbenzamida). La mayoría de los
  repelentes contienen un químico llamado DEET
  (dietiltoloamide) en diferentes porcentajes. Por
  ser tóxico y penetrar al torrente sanguíneo, se
  recomienda que los repelentes no contengan más de
  un 35 de DEET.  La cantidad de concentración del
  insecticida no tiene nada que ver con su
  efectividad, pero sí con el tiempo en el que dura
  la acción del repelente, esto quiere decir que si
  la concentración del repelente es mayor, el
  tiempo que protege contra la picadura del mosco
  es más largo. La elección del repelente en estos
  casos deberá ser de acuerdo al tiempo que se esté
  expuesto a la picadura del mosco. (11)

60

• Familiares
•  En áreas donde hay mosquitos se deben tener
  mosquiteros o tela protectora en todas las
  puertas y ventanas revisar que los mosquiteros
  se encuentren en buenas condiciones para evitar
  la entrada de moscos a la vivienda. Aquí también
  se incluyen las medidas de eliminación de
  posibles criaderos en el hogar. (Ver arriba)
• Es importante revisar los interiores de la casa
  sin  olvidar verificar el techo, garaje, patio y
  jardín ya que en todos estos lugares pueden
  existir recipientes que le sirvan al mosco para
  desarrollarse.
• Permitir que los trabajadores de la salud entren
  a verificar su casa para evaluar si existen
  criaderos potenciales y atender las
  recomendaciones específicas de acuerdo a su
  vivienda.
• No tire basura en la calle, ya que en ésta se
  puede estancar un poco de agua y servir para que
  el mosco ponga ahí sus huevos, favoreciendo la
  presencia de los moscos cerca de su hogar. (11)

61

• Comunitarias Uno de los primeros pasos en lograr
  la participación de la comunidad es cerciorarse
  de que los miembros del público conozcan los
  conceptos básicos con respecto al dengue y al
  mosquito vector, como por ejemplo
• Dónde pone el Aedes aegypti sus huevos.
• El vínculo entre las larvas y los mosquitos
  adultos.
• Información general sobre la transmisión del
  dengue, sus síntomas y su tratamiento. (10)

62

• XII- Medidas específicas.
• Interrupción de la vía de transmisión.
• Aislamiento de los casos confirmados o
  sospechosos de dengue Sólo se necesitan las
  barreras contra mosquitos hasta que disminuya la
  fiebre, para evitar que los mosquitos que pican
  durante el día piquen a pacientes virémicos y
  queden infectados. Los pacientes febriles se
  pueden proteger de estos mosquitos estando en una
  habitación con tela metálica, protegiéndolos con
  mosquiteros o rociando su habitación con un
  adulticida derribante o insecticida residual.
  (10)
• Búsqueda de los contactos y de la fuente de
  infección en la residencia y áreas vecinas del
  enfermo. La extensión geográfica del control de
  foco se establece entre 200 y 300 metros.
• Realizar exámenes diagnósticos a todo sospechoso
  de dengue o a pacientes febriles agudos de causa
  no precisada.
• Realizar tratamiento oportuno y eficaz a todos
  los casos.
• Controlar a las personas que viajen a una zona
  endémica.
• Aplicar insecticidas en aviones, barcos y trenes,
  según los programas de control sanitario
  internacional.(9)

63

• Medidas para atender a pacientes enfermos
• Medidas Generales
• Notificación.
• Ingreso hospitalario o en el hogar en dependencia
  de clasificación operacional.
• Aislamiento No es necesario en áreas endémicas.
• Realización de Historia Clínica Epidemiológica. 
• Realización de complementarios indicados. (9)

64

• Clasificación Operacional durante la Epidemia
• Grupo 0 (Fiebre indeterminada)
• Grupo 1 (Caso probable de dengue) Cuadro clínico
  de dengue clásico en adultos y niños mayores
  fiebre, dolores osteomioarticulares, mialgias,
  erupción, congestión facial, vómitos, dolor
  abdominal, ausencia o escasez de manifestaciones
  respiratorias y en niños pequeños, síndrome
  febril inespecífico (virosis).
• Grupo 2 (Caso probable de dengue con sangrado)
  Caso febril con petequias u otro sangramiento
  espontáneo caso febril con prueba de Lazo
  positiva. Aunque puede tratarse de un caso de
  dengue clásico con sangrados, debe considerarse
  en la práctica como posible caso de dengue
  hemorrágico.
• Grupo 3 ( Paciente con signos de Alarma)
• Grupo 4 (SCD)
•  TAS menor de 90 mmHg.
•  TA diferencial igual o menor a 20 mmHg.
•  Sin pulso ni TA
• Signo de Hipoperfusión manifiesta (choque
  clínico) llene capilar lento, paciente frío y
  sudoroso, pulso filiforme, puede estar ansioso y
  tener confusión mental (hipoxia cerebral por
  hipoperfusión).
• Signos de hipoperfusión subclínica y TA normal
  baja (Choque compensado- bioquímicamente en
  choque) Frialdad en guantes y botas, pulso que
  cae con la inspiración profunda. (19)

65

• XIII- Conducta Terapéutica.
• CONDUCTA DURANTE UNA EPIDEMIA DE ACUERDO A
  CLASIFICACIÓN OPERACIONAL.
• a) Grupo 0 Puede ser un caso de dengue. Debe
  mantenerse vigilancia clínico- epidemiológica.
  Realizar diagnóstico serológico y de resultar
  positivo tratar como grupo 1. (19)
• b) Grupo 1
• Notificar como caso presunto de dengue.
• Ingreso en el hogar con tratamiento sintomático.
  Deberá ser interconsultado por el GBT diariamente
  durante el periodo crítico.
• Realizar prueba de Lazo o torniquete.
• Laboratorio Recuento y fórmula leucocitaria,
  aislamiento viral o prueba serológica según el
  tiempo de evolución de la enfermedad.
• Educación al paciente y familiares sobre los
  signos clínicos a observar (Vigilar sangrados,
  petequias, equimosis o signos de alarma) (19)

66

• c) Grupo 2
• Hospitalización en sala dedicada a la observación
  continuada de casos de dengue.
• Laboratorio Hematócrito y recuento plaquetario
  seriado.
• Hidratación oral o endovenosa si fuera necesario.
  
• Tratamiento local compresivo de sangrados en
  mucosas.
• Vigilar ascitis, hidrotórax u otro derrame
  seroso. (19)

67

• Grupo 3
• Hospitalización para tratamiento rehidratante
  intravenoso inmediato en una Unidad de Dengue u
  otra del perfil de enfermos graves
• Laboratorio Hematócrito (vigilar aumento
  progresivo) y recuento plaquetario (vigilar
  descenso progresivo) seriados.
• Buscar ascitis (clínica y USG) e hidrotórax
  (clínica y Rx de tórax)
• Infusiones EV con soluciones cristaloides
  urgentes y durante el traslado hasta la Unidad de
  Dengue.
• Oxigenoterapia si  cianosis.
•  Vigilar signos iniciales de shock. (19)

68

• Grupo 4
• Hospitalización inmediata en terapia intensiva.
• Laboratorio Gasometría, leucograma con
  diferencial, Hb, glicemia, creatinina si es
  posible.
• Estrategia terapéutica Cristaloides EV rápido
  como tratamiento de elección para compensación
  hemodinámica(coloides solo de uso excepcional),
  aminas si signos de IC ingurgitación yugular o
  crepitantes bibasales),
• Oxigenoterapia. Ventilación mecánica si FR mayor
  de 30, cianosis o agotamiento de la mecánica
  respiratoria.
• Vigilar hematemesis y hemorragia pulmonar.
• Plaquetas o sangre fresca si es necesario. (19)

69

• Tratamiento Farmacológico
• Líquidos Se debe alentar a los pacientes que
  beban pequeños sorbos frecuentes de fluidos. Si
  no se puede rehidratar al paciente por via oral,
  se deberán administrar fluidos por vía
  intravenosa. Aveces se necesitan grandes
  cantidades de fluidos intravenosos.
• Antipiréticos Se debe evitar la aspirina y los
  fármacos anti-inflamatorios no esteroideos, con
  el fin de no perjudicar la función de las
  plaquetas.
• Vigilancia Medir presión sanguínea, volumen de
  orina excretada, hematócrito, conteo de plaquetas
  y nivel de conciencia.

70

• Con frecuencia, los pacientes desarrollan el
  dengue hemorrágico después de que desaparece su
  fiebre. Por esta razón, se debe continuar la
  vigilancia de los signos vitales y del estado de
  hidratación durante 24 a 48 horas después de la
  defervescencia, prestando atención a cualquier
  señal de DH. En caso de dudas, se deben
  suministrar líquidos por vía intravenosa,
  guiándose por las series de hematócrito, presión
  sanguínea y volumen de orina excretada. El
  volumen de líquido necesario es similar al
  tratamiento de la diarrea con una deshidratación
  isotónica leve o moderada (déficit del 5 al 8).