Diapositiva 1

1
(No Transcript)
2
Tratamiento

• Como criterios de internación debemos considerar
• Gravedad del cuadro clínico (hipotensión, fallo
• renal, acidosis metabólica, leucocitosis con
  formas
• inmaduras).
• Factores locales heridas penetrantes, puerta
• de entrada que plantee la posibilidad de
  gérmenes
• infrecuentes o dudas diagnósticas con la
  presencia
• de colecciones o celulitis necrotizantes.
• Comorbilidades como obesidad, inmunodepresión,
• diabetes, pacientes postrados y con edema
  previo en
• miembros.

3
Tratamiento específico según agente etiológico
4
FORUNCULOSIS

• El forúnculo es la infección aguda del folículo
  piloso en su parte más profunda con
  perifoliculitis que desorganiza la dermis dando
  como resultado una cicatriz.
• Consiste en un nódulo inflamatorio profundo que
  se suele desarrollar a partir de una foliculitis
  y que no sobrepasa la dermis.
• La forunculosis es la aparición repetida o
  simultanea de varios forúnculos en un paciente.(

5
Agentes etiológicos

• El Staphylococcus aureus es el agente más
  frecuente.
• Pueden participar otras bacterias dependiendo de
  la localización de las lesiones.
• En determinadas situaciones epidemiológicas deben
  considerarse también otras etiologías como la
  miasis y las micobacteriosis, que aunque no
  constituyan estrictamente forúnculos pueden ser
  confundidos por sus características locales

6
Manifestaciones clínicas

• Comienza como un nódulo inflamatorio, rojo y
  doloroso, centrado por el orificio de un folículo
  piloso y acompañándose de intenso edema local.
• Dejado a su libre evolución, después de unos días
  se absceda y evoluciona con necrosis central que
  constituye el clavo, tejido amarillento negruzco,
  que se delimita de la pared folicular y se
  desprende, dejando una cicatriz

7
Factores Predisponentes

• A) Locales
• Zonas pilosas, en particular en regiones
  sometidas a roces, oclusión y
• transpiración (cuello, dorso, nalgas y axilas).
• Disrupciones de la barrera cutánea secundarias
  al rascado por prurito como
• consecuencia de dermatosis preexistentes o no.
• Las personas con transpiración excesiva o con
  falta de higiene parecen tener
• mayor Predisposición a la forunculosis
  recurrente.
• B) Generales
• Obesidad, discrasias sanguíneas, defectos en la
  función de los neutrófilos
• como en el eczema, tratamiento con
  glucocorticoides y agentes citotóxicos,
• inmunosupresión, insuficiencia renal crónica, y
  exposición a otras personas
• con forúnculos.
• En la diabetes existen evidencias de una mayor
  colonización de
• Staphylococcus aureus, hecho que actuaría como
  facilitador en la aparición de
• infecciones cutáneas.

8
Tratamiento

• 1- El tratamiento sistémico con antibióticos en
  el caso de los forúnculos únicos es
• en general innecesario a menos que haya
  celulitis circundante ó Compromiso
• sistémico.
• 2- En caso de requerirse tratamiento antibiótico
  cefalexina 1g cada 6 hs VO.
• 3- Debe recordarse la posibilidad de la presencia
  de SAMR AC
• Trimetroprin-sulfa 160/800 mg cada 8 o 12 hs
• En los casos de forunculosis recidivante
• - Mejoría de la higiene personal y de
  otros factores predisponentes
• modificables (ej. glucemia, estado
  nutricional)
• - Búsqueda y eventual tratamiento tópico
  con mupirocina de los
• portadores nasales de S. Aureus
  (ungüento de mupirocina dos veces por
• día en las narinas durante lo primeros
  5 o 10 días de cada mes) (A I).
• Esto ha demostrado reducir las recurrencias
  en aproximadamente un 50.
• En los casos de brotes, puede requerirse lavado
  con jabones con antibacterianos como clorhexidina
  o iodopovidona, lavado completo de la ropa, las
  toallas y las sábanas y decolonización nasal con
  mupirocina de los portadores

9
ANTRAX O CARBUNCLO

• Es una infección constituida por forúnculos
  agrupados que configuran una placa con edema
  inflamatorio, dolorosa y que drena al exterior
  por varias bocas dando el aspecto de espumadera.
• Las localizaciones más frecuentes son cuello,
  cara, espalda, axilas y glúteos. No debe
  confundirse debido a su denominación con las
  lesiones causadas por Bacillus anthracis.

10

• Etiología
• S. aureus.
• Manifestaciones clínicas
• Ocurre generalmente en zonas de piel gruesa, sin
  elasticidad (dorso, nuca, muslo).
• Un factor predisponente es la diabetes mellitus.
• Se caracteriza por ser una lesión de mayor tamaño
  que el forúnculo, dolorosa, con varias pústulas
  que drenan material purulento y necrótico.
• El área afectada está indurada y roja, el proceso
  puede alcanzar a veces la fascia, al eliminar el
  tejido esfacelado deja una úlcera de aspecto
  crateriforme.
• Tratamiento
• Local drenaje quirúrgico con técnica aséptica
• Sistémico se aplican las mismas consideraciones
  que para los forúnculos

11
INFECCIONES NECROTIZANTES DE PIEL Y PARTES
BLANDAS

• 1. Infecciones necrotizantes inespecíficas
• Son procesos que presentan elementos diagnósticos
  clínicos, o por estudios
• complementarios que sugieren fuertemente la
  presencia de una infección
• necrotizante, suficiente para considerarlo como
  una urgencia infectológica.
• Son entidades en las que no es posible reconocer
  clínicamente la profundidad
• de los tejidos afectados ni la etiología
  microbiana.
• 2. Infecciones necrotizantes específicas
• En estos casos es posible llegar a un diagnóstico
  etiológico y/o de tipo de
• tejido y profundidad comprometidos, por lo cual
  es posible que sea necesario
• ajustar las medidas terapéuticas básicas antes
  mencionadasa la entidad Específica.
• -Pueden ser diagnosticadas
• a) De inicio a partir de los elementos
  clínicos y microbiológicos
• recogidos en la evaluación inicial
• b) Posterior cuando el diagnóstico se
  realiza a
• partir de los hallazgos quirúrgicos y/o de
  los resultados
• microbiológicos confi rmatorios.

12
Manifestaciones clínicas

• Es fundamental a través de una adecuada
  evaluación clínica del cuadro local y general
  intentar determinar si se trata de una infección
  localizada en piel y tejido subcutáneo
  superficial erisipela, o si la misma compromete
  en forma más difusa al subcutáneo profundo
  celulitis, a la fascia fascitis y/o al músculo
  subyacente miositis.
• La falta de respuesta a los antibióticos en
  cualquiera de estas situaciones es un signo de
  alta sospecha de necrosis profunda.
• En estadios avanzados de la infección se puede
  observar necrosis cutánea, coloración violácea o
  parduzca de la piel (frecuentemente en parches)
  y/o la aparición de bullas hemorrágicas que
  constituyen signos evidentes de procesos severos,
  profundos y necrotizantes en franca progresión,
  con probable compromiso de fascia y músculo.
• Estos hallazgos ocurren como resultado de la
  trombosis de los vasos nutrientes y la
  destrucción de los nervios cutáneos, hechos que
  típicamente suceden en la infección avanzada.(

13
Principales elementos clínicos sugestivos de
infección necrotizante profunda

• Presencia de uno o más de los siguientes
• Dolor intenso y desproporcionado respecto de la
  lesión visible
• Edema que sobrepasa eritema
• Anestesia cutánea
• Decoloración azulpurpúrica en parches
• Alteraciones del sensorio y otros signos
  sistémicos más evidentes que los locales
• Bullas hemorrágicas
• Crepitación
• Necrosis cutánea
• Rápida progresión del cuadro a pesar de un
  esquema ATB adecuado
• Shock

14
Factores predisponentes para la aparición
deinfecciones necrotizantes profundas

• La mayoría de los enfermos tiene al menos una
  de las siguientes condiciones previas
• Trauma local, diabetes, enfermedad vascular
  periférica, fracturas expuestas, drogadicción
  endovenosa, obesidad, edad avanzada, alcoholismo,
  desnutrición, postración, insuficiencia renal o
  inmunodeficiencias (SIDA, cáncer, neutropenia,
  etc.)
• Por su parte, los procedimientos quirúrgicos
  perineales, abdominales y del cuello también
  pueden ser origen de infecciones profundas
  severas de piel y tejidos blandos.

15
(No Transcript)
16
(No Transcript)
17
Fascitis tipo 1 o polimicrobiana

• La fascitis tipo 1 o polimicrobiana es la mas
  frecuente y se observa sobre todo en sujetos con
  factores de riesgo asociados.
• El edema muscular puede producir un sindrome
  compartimental con mionecrosis secundaria.
• Dentro de este apartado se incluyen 2
  entidades con nombre propio
• La gangrena de Fournier (que suele empezar en el
  escroto y extenderse al perine, el pene, los
  gluteos y la pared abdominal)
• La ulcera de Meleney (que aparece despues de la
  cirugia, habitualmente tras una laparotomia
  abdominal).

18
Fascitis tipo 2 o gangrena estreptococcica

• La fascitis tipo 2 o gangrena estreptococcica
  esta causada por S. pyogenes y su prevalencia ha
  aumentado de forma preocupante en las 2 ultimas
  decadas
• Suele desencadenarse tras un traumatismo leve
  aunque puede aparecer en ausencia de una puerta
  de entrada evidente.
• A diferencia de la fascitis tipo 1, esta puede
  afectar a personas inmunocompetentes.
• Presenta una evolucion muy rapida, con importante
  afectacion del estado general, deterioro de la
  funcion renal y shock toxico.

19
Tratamiento

• 1- Quirurgico
• La fascitis es una urgencia quirurgica que
  requiere desbridamiento del tejido desvitalizado
  y descompresion de los compartimentos isquemicos
  para evitar un sindrome compartimental asociado.
• La cirugia precoz es esencial, de tal manera que
  la demora quirurgica pasadas las primeras 24 h se
  correlaciona con un aumento importante de la
  mortalidad
• Se aconseja realizar una reinspeccion quirurgica
  entre las 24 y las 48 h y repetir la escision de
  tejidos desvitalizados y la limpieza del area
  tantas veces como sea necesario.
• Las heridas deben dejarse abiertas para que
  cierren por segunda intencion y debe valorarse en
  el momento oportuno la necesidad de colocar un
  injerto.
• El tratamiento quirúrgico radical y de emergencia
  debe ser realizado sin consideraciones estéticas,
  por cuanto se trata de un problema de vida o
  muerte, y es un grave error postergar la
  acción quirúrgica en la esperanza de que
  determinado ATB o una aplicación de oxígeno
  hiperbárico pueda evitar la operación.

20
Tratamiento ATB

• 2- El tratamiento antibiotico de eleccion
  comprende piperacilina-tazobactam, carbapenemicos
  en monoterapia o una cefalosporina de tercera o
  cuarta generacion asociada a clindamicina o
  metronidazol.
• En las 3 opciones se puede añadir un glucopeptido
  o un linezolid si hay riesgo de SARM.
• En la fascitis tipo 2 se recomienda la asociacion
  de penicilina (o betalactamico) con clindamicina,
  ya que esta ultima facilita la fagocitosis de S.
  pyogenes, inhibe la sintesis de la proteina M,
  suprime la produccion de toxinas, por lo que
  puede tener un efecto inmunomodulador y tiene
  efecto inoculo o eagle

21
a) Pacientes inmunocompetentes con infecciones
adquiridas en la comunidad

• Los esquemas empíricos de elección son
• La combinación de ampicilina-sulbactam
  clindamicina
• (AII)
• La combinación de una cefalosporina de 1º
  generación
• (cefazolina) con una droga antianaeróbica
  (clindamicina
• o metronidazol) (B II)
• Ante la confirmación de infección por STC grupo
  A o C.
• perfringens debe asociarse penicilina
  clindamicina
• (A II).

22
b) Pacientes con infecciones intrahospitalarias,
asociadas al sistema de salud, inmunocomprometidos
o con sepsis grave

• De acuerdo con cada escenario, las asociaciones
  recomendadas son
• Ciprofloxacina o ceftriaxona clindamicina
  (A II)
• Cefalosporina de 3 con cobertura
  antipseudomona (Ceftazidime o Cefepime)
  Clindamicina (A II)
• Piperacilina-tazobactam Clindamicina o
  Ciprofloxacina (A III)
• Carbapenem (Imipenem o Meropenem o
  Ertapenem) clindamicina (A III)
• - El agregado de vancomicina a cualquiera de
  los esquemas anteriores dependerá de la
  prevalencia de infecciones por SAMR de cada
  centro asistencial en particular (B III).
• - La asociación de la amikacina podría
  contribuir además de lo señalado respecto del
  tratamiento de la sepsis a mejorar la cobertura
  de posibles bacilos negativos resistentes a los
  B-lactámicos recomendados, y obtener sinergia
  frente a bacterias con patogenicidad incrementada
  (ej, Klebsiella, Enterobacter, Serratia y
  Pseudomonas)

23
(No Transcript)
24
(No Transcript)
25
(No Transcript)