Title: Dr jorge estigarribia
1SINDROME URÉMICO
NEFROLOGÍA
- Dr jorge estigarribia
- 2015
2Definición
- Alteración en las funciones bioquímicas y
fisiológicas durante el desarrollo de la ERC
TERMINAL (Estadio 5) presentándose un conjunto de
signos y síntomas que resultan de los efectos
tóxicos derivados de los niveles elevados de
toxinas urémicas como productos nitrogenados y
otros desechos en la sangre.
3etiología
- Se han identificado sustancias tóxicas como la
homocisteína, las guanidinas y la ß2
microglobulina, además de una serie de
alteraciones metabólicas y endocrinas. La
dimetilarginina asimétrica (ADMA) es más
específica en inhibir el ON produce
vasoconstricción e inhibe la vasorrelajación
inducida por acetilcolina. La dimetilarginina
simétrica (SDMA) es menos efectiva biológicamente
que la forma asimétrica de la cual es metabolito. - Los exámenes de laboratorio muestran que los
desechos nitrogenados, como la creatinina y la
urea, se acumulan en el cuerpo (azoemia). - La azoemia prerrenal es algo común,
especialmente en personas hospitalizadas por
hipercatabolismo. (DIFERENCIAR) - Estos productos de desecho actúan como tóxicos
cuando se acumulan en el organismo, dañando los
tejidos y reduciendo la capacidad de
funcionamiento de los órganos.
- Quemaduras
- Afecciones que permiten el escape de líquido de
la circulación - Pérdida del volumen de sangre
- Vómitos o diarrea prolongados, sangrado.
- Ciertos tipos de cirugía
- Embolia de la arteria renal
- Oclusión de la arteria renal
- Traumatismo al riñón
- Insuficiencia cardiaca
4principales indicadores de falla renal cronica
- Creatinina mg/100 mL 0,5-1,1 (Mujeres) 1.2
(Varones) - Urea BUN mg/100 mL 7- 20 mg/ dl
5Fisiopatología
- El síndrome urémico se manifiesta cuando la TFG
se encuentra por debajo de 20 ml/min. Esta
depuración renal deficiente provoca acumulación
de solutos de retención urémica, los cuales en
concentraciones elevadas son tóxicos.
6- UREA Se sintetiza en el hígado como producto
final del catabolismo proteico. - PREVIENE DE LA HIPERAMONIEMIA E HIPERGLUTAMINEMIA
- ARGININA ORNITINA UREA
- Arginina aumenta oxido nítrico
- Amonio Bicarbonato Urea
- UT A HIGADO Y RIÑON
- 1,2,3,4,
- 1HIGADOUT B ERITROCITO
- Muy toxica tanto de forma directa como indirecta
- INHIBE COTRANSPORTE NaK2Cl del eritrocito
- INHIBE AMPc
- AFINIDAD REDUCIDA DE HEMOGLOBINA POR O2
- INHIBE OXIDO NITRICO SINTETASA.
- INDUCE APOPTOSIS
7 Los síntomas mas comunes del síndrome urémico se
manifiestan en los sistemas cardiovascular,
nervioso, hematológico, inmunitario, endocrino,
óseo y gastrointestinal.
- Manifestaciones CV son constantes.
- Las mas importantes son
- La Pericarditis Urémica fibrinosa(10 de los
pacientes) - La HTA
- La disfunción miocárdica La uremia es un
profibrotico causando fibrosis intersticial. La
pentosidina (AGES) tiene papel importante. La HTA
y la anemia tambien estan involucrados - Alteraciones del metabolismo de CHOS y Lípidos
Ateroesclerosis acelerada - Estenosis o insuficiencia valvular calcificante
Hiperparatiroidismo secundario - A su vez esto lleva a la hipertrofia cardiaca y a
largo plazo a la miocardiopatía dilatada.
8(No Transcript)
9Encefalopatía urémica y Polineuropatia
urémica Estas manifestaciones nerviosas son
debidas a la hipercalcemia secundaria a el
hiperparatiroidismo secundario. Se pueden
prevenir con paratiroidectomia y pueden ayudar
los Bloqueadores de canales de calcio. Tambien
se han visto relacionados compuestos guanidinicos
(Ac. Guanidinisuccinico) en ERC ? hasta 30
veces.
10 Anemia normocitica normocromica Es constante y
universal en el paciente urémico. Se debe al
déficit en la producción de la eritropoyetina en
la vasa recta por disminución de la masa
renal. Su corrección mejora mucha con
eritropoyetina recombinante mejora gran cantidad
de síntomas.
11- Trastornos de la Coagulación (Tanto
hipercoagulabilidad como tendencia al sangrado) - Multifactorial
- Alteración en adhesividad y agregación
plaquetaria. - Hiperparatiroidismo secundario
- Anemia
- Alteraciones en la producción de PGs y TXA2
- La actividad anticoagulante de la Proteína C se
ve alterada y sus concentraciones bajas. - Concentraciones altas de trombina, antitrombina,
fibrinógeno, plasmina, protrombina y trombina. - ? en la actividad del factor de Von Willebrand
Favorece Hipercoagulabilidad.
12- Déficit Inmunitario
- Biodisponibilidad reducida de IL 2 secundaria a
un consumo excesivo por linfocitos T activados. - Baja regulación de la función fagocitaria y de
los receptores opsónicos luego de su expresión
durante la activación del complemento por las
membranas de diálisis. - Aumento en la producción de IL I, Del TNF alfa, y
de la IL-6 por los monocitos activados y del CD23
por los linfocitos B. - Estructuras peptídicas que tienen un efecto
inhibidor marcado sobre las diferentes funciones
inmunitarias, uno de estos compuestos tiene una
estructura parecida a la de la molécula de la
beta2microglobulina - Función de lisis de los Neutrofilos se encuentra
alterada y esta función anormal es corregida por
el tratamiento con diálisis peritoneal, por tanto
se sugiere que en esta anormalidad participan
toxinas urémicas dializables.
AGS (ACIDO GUANIDINSUCCINICO) AGP (PROPIONICO)
- inhibe de producción superoxido por
neutrófilos.
13- HIPERCATABOLISMO
- Producto de las alteraciones endocrinas referidas
al metabolismo de los hidratos de carbono, a las
hormonas tiroideas, a la hormona del crecimiento
y a las hormonas sexuales. - Intolerancia a la glucosa, a la cual contribuyen
una resistencia a la acción de la insulina y una
alteración en la secreción de la insulina. La
resistencia a la acción de la insulina es debida
principalmente a una alteración en la captación
de glucosa por el músculo, mientras que la
secreción de insulina en respuesta a la
hiperglicemia es variable. - .
-
14- Alteración de la Función Tiroidea.
- Se encuentran algunas alteraciones como son
niveles basales elevados de TSH, cierto
hipotiroidismo primario, una respuesta lenta de
la TSH a la TRH, ritmo diurno ausente o
disminuido de la TSH, glicolisación alterada de
la TSH y los niveles totales y libres de la T y
T4 pueden estar reducidos o normales. - También se ha señalado por otra parte que la
liberación de la TSH puede estar inhibida por un
mecanismo dependiente de la - dopamina
- Alteración de la hormona de Crecimiento
- Los niveles basales de la misma se encuentran
elevados, pero esta situación no impide que
exista un retardo en el crecimiento de los niños
urémicos y se ha comprobado que la administración
de la hormona del crecimiento recombinante humana
corrige el retardo del crecimiento en los niños y
mejora la utilización de las proteínas en los
hemodializados adultos. - .
-
15 Alteración Hormonas Sexuales. En las mujeres
urémicas se observa que la FSH, la progesterona y
el estradiol tienen tendencia a ser iguales y la
LH a exceder los niveles observados normalmente
en la fase folicular del ciclo menstrual. En los
hombres urémicos se puede observar una elevación
de la LH y una disminución de la testosterona, lo
cual origina impotencia agravada por el aumento
de la prolactina . La prolactina a su vez
origina galactorrea y amenorrea en las
mujeres. Hiperparatiroidismo Secundario Osteodis
trofia Hipercalcemia
16- Alteraciones Gastrointestinales
- La gastritis erosiva, la esofagitis erosiva y la
úlcera esofágica son las causas más comunes de
sangrado digestivo en los pacientes con IRC - La gastrina circulante se encuentra elevada en
los pacientes urémicos debido a una mayor
secreción y por la otra a un metabolismo
disminuido. la gastrina se considera que tiene
propiedades tróficas y secretorias, estos hechos
pueden explicar la hipertrofia del tracto
gastrointestinal asociada a la IRC - Los niveles plasmáticos de varias hormonas que
participan en la modulación de la motilidad
gastrointestinal y en la regulación del hambre y
la saciedad se encuentran elevados en la uremia.
Estas alteraciones humorales pueden actuar sobre
la musculatura lisa intestinal y en áreas
particulares dentro del sistema nervioso central
y son responsables de las alteraciones de la
motilidad gastrointestinal, de la anorexia, de
las nauseas y vómitos que se observan en los
urémicos sintomáticos.
17- Otras Alteraciones Enzimaticas
- Alteraciones bioquímicas referidas a que un buen
número de funciones enzimáticas y metabólicas se
encuentran deprimidas como, por ejemplo, la
gluconeogénesis, la deshidrogenasa láctica, el
contenido mitocondrial de calcio, el consumo
mitocondrial de oxígeno, la degradación de la
insulina, la bomba de Na/K, déficit intrínseco de
las mitocondrias. - la actividad de las enzimas antioxidantes como el
superóxido dismutasa se encuentra elevada en los
glóbulos rojos de los pacientes urémicos no
dializados y baja en los pacientes dializados,
lo cual puede contribuir al incremento del daño
oxidativo en la uremia y el desarrollo de las
complicaciones urémicas.
18Manifestaciones clínicas
19(No Transcript)
20síntomas
- Sed
- Nauseas
- vómitos
- Perdida de apetito
- Confusión
- Disminución de la lucidez mental
- Disminución o ausencia del gasto urinario
- En ultimo termino coma.
21Signos
- Oliguria
- Coloración cetrina de la piel (acumulación de
pigmento urocromo) - Presencia de aliento similar al amoniaco
- Turgencia cutánea deficiente
- Frecuencia cardíaca rápida
- Presencia de frote pericárdico
- Evidencia de derrame pericárdico
DIMETILARGININA ASIMETRICA INHIBE ON
22Tratamiento
- HEMODIALISIS ó DIALISIS
- DIETA
- Debe ser manejado por la dietóloga en base al
peso y talla del enfermo otorgando una ingesta de
proteínas que varían del 0.5 al 0.75 g / kg /
día, alimentos con poco sodio y potasio, y que no
sean elaborados previamente, no enlatados ni
embotellados con aporte calórico proporcional a
cada paciente, así como ingesta de agua - Manejo de las infecciones con antibióticos
específicos para la bacteria causal no tóxicos - Antihipertensivos
- Antieméticos
- Complejo B, hierro y ácido fólico
- Eritropoyetina subcutánea
- Calcio, vitamina D3
- Protectores de la mucosa gástrica
- Sedantes en caso necesario.
23bibliografía
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