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Dr jorge estigarribia

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La dimetilargininaasim trica (ADMA) es m s espec fica en inhibir el ON produce vasoconstricci n e inhibe la vasorrelajaci n inducida por acetilcolina. – PowerPoint PPT presentation

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Title: Dr jorge estigarribia


1
SINDROME URÉMICO
NEFROLOGÍA
  • Dr jorge estigarribia
  • 2015

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Definición
  • Alteración en las funciones bioquímicas y
    fisiológicas durante el desarrollo de la ERC
    TERMINAL (Estadio 5) presentándose un conjunto de
    signos y síntomas que resultan de los efectos
    tóxicos derivados de los niveles elevados de
    toxinas urémicas como productos nitrogenados y
    otros desechos en la sangre.

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etiología
  • Se han identificado sustancias tóxicas como la
    homocisteína, las guanidinas y la ß2
    microglobulina, además de una serie de
    alteraciones metabólicas y endocrinas. La
    dimetilarginina asimétrica (ADMA) es más
    específica en inhibir el ON produce
    vasoconstricción e inhibe la vasorrelajación
    inducida por acetilcolina. La dimetilarginina
    simétrica (SDMA) es menos efectiva biológicamente
    que la forma asimétrica de la cual es metabolito.
  • Los exámenes de laboratorio muestran que los
    desechos nitrogenados, como la creatinina y la
    urea, se acumulan en el cuerpo (azoemia).
  • La azoemia prerrenal es algo común,
    especialmente en personas hospitalizadas por
    hipercatabolismo. (DIFERENCIAR)
  • Estos productos de desecho actúan como tóxicos
    cuando se acumulan en el organismo, dañando los
    tejidos y reduciendo la capacidad de
    funcionamiento de los órganos.
  • Quemaduras
  • Afecciones que permiten el escape de líquido de
    la circulación
  • Pérdida del volumen de sangre
  • Vómitos o diarrea prolongados, sangrado.
  • Ciertos tipos de cirugía
  • Embolia de la arteria renal
  • Oclusión de la arteria renal
  • Traumatismo al riñón
  • Insuficiencia cardiaca

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principales indicadores de falla renal cronica
  • Creatinina mg/100 mL 0,5-1,1 (Mujeres) 1.2
    (Varones)
  • Urea BUN mg/100 mL 7- 20 mg/ dl

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Fisiopatología
  • El síndrome urémico se manifiesta cuando la TFG
    se encuentra por debajo de 20 ml/min. Esta
    depuración renal deficiente provoca acumulación
    de solutos de retención urémica, los cuales en
    concentraciones elevadas son tóxicos.

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  • UREA Se sintetiza en el hígado como producto
    final del catabolismo proteico.
  • PREVIENE DE LA HIPERAMONIEMIA E HIPERGLUTAMINEMIA
  • ARGININA ORNITINA UREA
  • Arginina aumenta oxido nítrico
  • Amonio Bicarbonato Urea
  • UT A HIGADO Y RIÑON
  • 1,2,3,4,
  • 1HIGADOUT B ERITROCITO
  • Muy toxica tanto de forma directa como indirecta
  • INHIBE COTRANSPORTE NaK2Cl del eritrocito
  • INHIBE AMPc
  • AFINIDAD REDUCIDA DE HEMOGLOBINA POR O2
  • INHIBE OXIDO NITRICO SINTETASA.
  • INDUCE APOPTOSIS

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Los síntomas mas comunes del síndrome urémico se
manifiestan en los sistemas cardiovascular,
nervioso, hematológico, inmunitario, endocrino,
óseo y gastrointestinal.
  • Manifestaciones CV son constantes.
  • Las mas importantes son
  • La Pericarditis Urémica fibrinosa(10 de los
    pacientes)
  • La HTA
  • La disfunción miocárdica La uremia es un
    profibrotico causando fibrosis intersticial. La
    pentosidina (AGES) tiene papel importante. La HTA
    y la anemia tambien estan involucrados
  • Alteraciones del metabolismo de CHOS y Lípidos
    Ateroesclerosis acelerada
  • Estenosis o insuficiencia valvular calcificante
    Hiperparatiroidismo secundario
  • A su vez esto lleva a la hipertrofia cardiaca y a
    largo plazo a la miocardiopatía dilatada.

8
(No Transcript)
9
Encefalopatía urémica y Polineuropatia
urémica Estas manifestaciones nerviosas son
debidas a la hipercalcemia secundaria a el
hiperparatiroidismo secundario. Se pueden
prevenir con paratiroidectomia y pueden ayudar
los Bloqueadores de canales de calcio. Tambien
se han visto relacionados compuestos guanidinicos
(Ac. Guanidinisuccinico) en ERC ? hasta 30
veces.
10
Anemia normocitica normocromica Es constante y
universal en el paciente urémico. Se debe al
déficit en la producción de la eritropoyetina en
la vasa recta por disminución de la masa
renal. Su corrección mejora mucha con
eritropoyetina recombinante mejora gran cantidad
de síntomas.
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  • Trastornos de la Coagulación (Tanto
    hipercoagulabilidad como tendencia al sangrado)
  • Multifactorial
  • Alteración en adhesividad y agregación
    plaquetaria.
  • Hiperparatiroidismo secundario
  • Anemia
  • Alteraciones en la producción de PGs y TXA2
  • La actividad anticoagulante de la Proteína C se
    ve alterada y sus concentraciones bajas.
  • Concentraciones altas de trombina, antitrombina,
    fibrinógeno, plasmina, protrombina y trombina.
  • ? en la actividad del factor de Von Willebrand
    Favorece Hipercoagulabilidad.

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  • Déficit Inmunitario
  • Biodisponibilidad reducida de IL 2 secundaria a
    un consumo excesivo por linfocitos T activados.
  • Baja regulación de la función fagocitaria y de
    los receptores opsónicos luego de su expresión
    durante la activación del complemento por las
    membranas de diálisis.
  • Aumento en la producción de IL I, Del TNF alfa, y
    de la IL-6 por los monocitos activados y del CD23
    por los linfocitos B.
  • Estructuras peptídicas que tienen un efecto
    inhibidor marcado sobre las diferentes funciones
    inmunitarias, uno de estos compuestos tiene una
    estructura parecida a la de la molécula de la
    beta2microglobulina
  • Función de lisis de los Neutrofilos se encuentra
    alterada y esta función anormal es corregida por
    el tratamiento con diálisis peritoneal, por tanto
    se sugiere que en esta anormalidad participan
    toxinas urémicas dializables.

AGS (ACIDO GUANIDINSUCCINICO) AGP (PROPIONICO)
- inhibe de producción superoxido por
neutrófilos.
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  • HIPERCATABOLISMO
  • Producto de las alteraciones endocrinas referidas
    al metabolismo de los hidratos de carbono, a las
    hormonas tiroideas, a la hormona del crecimiento
    y a las hormonas sexuales.
  • Intolerancia a la glucosa, a la cual contribuyen
    una resistencia a la acción de la insulina y una
    alteración en la secreción de la insulina. La
    resistencia a la acción de la insulina es debida
    principalmente a una alteración en la captación
    de glucosa por el músculo, mientras que la
    secreción de insulina en respuesta a la
    hiperglicemia es variable.
  • .

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  • Alteración de la Función Tiroidea.
  • Se encuentran algunas alteraciones como son
    niveles basales elevados de TSH, cierto
    hipotiroidismo primario, una respuesta lenta de
    la TSH a la TRH, ritmo diurno ausente o
    disminuido de la TSH, glicolisación alterada de
    la TSH y los niveles totales y libres de la T y
    T4 pueden estar reducidos o normales.
  • También se ha señalado por otra parte que la
    liberación de la TSH puede estar inhibida por un
    mecanismo dependiente de la
  • dopamina
  • Alteración de la hormona de Crecimiento
  • Los niveles basales de la misma se encuentran
    elevados, pero esta situación no impide que
    exista un retardo en el crecimiento de los niños
    urémicos y se ha comprobado que la administración
    de la hormona del crecimiento recombinante humana
    corrige el retardo del crecimiento en los niños y
    mejora la utilización de las proteínas en los
    hemodializados adultos.
  • .

15
Alteración Hormonas Sexuales. En las mujeres
urémicas se observa que la FSH, la progesterona y
el estradiol tienen tendencia a ser iguales y la
LH a exceder los niveles observados normalmente
en la fase folicular del ciclo menstrual. En los
hombres urémicos se puede observar una elevación
de la LH y una disminución de la testosterona, lo
cual origina impotencia agravada por el aumento
de la prolactina . La prolactina a su vez
origina galactorrea y amenorrea en las
mujeres. Hiperparatiroidismo Secundario Osteodis
trofia Hipercalcemia
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  • Alteraciones Gastrointestinales
  • La gastritis erosiva, la esofagitis erosiva y la
    úlcera esofágica son las causas más comunes de
    sangrado digestivo en los pacientes con IRC
  • La gastrina circulante se encuentra elevada en
    los pacientes urémicos debido a una mayor
    secreción y por la otra a un metabolismo
    disminuido. la gastrina se considera que tiene
    propiedades tróficas y secretorias, estos hechos
    pueden explicar la hipertrofia del tracto
    gastrointestinal asociada a la IRC
  • Los niveles plasmáticos de varias hormonas que
    participan en la modulación de la motilidad
    gastrointestinal y en la regulación del hambre y
    la saciedad se encuentran elevados en la uremia.
    Estas alteraciones humorales pueden actuar sobre
    la musculatura lisa intestinal y en áreas
    particulares dentro del sistema nervioso central
    y son responsables de las alteraciones de la
    motilidad gastrointestinal, de la anorexia, de
    las nauseas y vómitos que se observan en los
    urémicos sintomáticos.

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  • Otras Alteraciones Enzimaticas
  • Alteraciones bioquímicas referidas a que un buen
    número de funciones enzimáticas y metabólicas se
    encuentran deprimidas como, por ejemplo, la
    gluconeogénesis, la deshidrogenasa láctica, el
    contenido mitocondrial de calcio, el consumo
    mitocondrial de oxígeno, la degradación de la
    insulina, la bomba de Na/K, déficit intrínseco de
    las mitocondrias.
  • la actividad de las enzimas antioxidantes como el
    superóxido dismutasa se encuentra elevada en los
    glóbulos rojos de los pacientes urémicos no
    dializados y baja en los pacientes dializados,
    lo cual puede contribuir al incremento del daño
    oxidativo en la uremia y el desarrollo de las
    complicaciones urémicas.

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Manifestaciones clínicas
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(No Transcript)
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síntomas
  • Sed
  • Nauseas
  • vómitos
  • Perdida de apetito
  • Confusión
  • Disminución de la lucidez mental
  • Disminución o ausencia del gasto urinario
  • En ultimo termino coma.

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Signos
  • Oliguria
  • Coloración cetrina de la piel (acumulación de
    pigmento urocromo)
  • Presencia de aliento similar al amoniaco
  • Turgencia cutánea deficiente
  • Frecuencia cardíaca rápida
  • Presencia de frote pericárdico
  • Evidencia de derrame pericárdico

DIMETILARGININA ASIMETRICA INHIBE ON
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Tratamiento
  • HEMODIALISIS ó DIALISIS
  • DIETA
  • Debe ser manejado por la dietóloga en base al
    peso y talla del enfermo otorgando una ingesta de
    proteínas que varían del 0.5 al 0.75 g / kg /
    día, alimentos con poco sodio y potasio, y que no
    sean elaborados previamente, no enlatados ni
    embotellados con aporte calórico proporcional a
    cada paciente, así como ingesta de agua
  • Manejo de las infecciones con antibióticos
    específicos para la bacteria causal no tóxicos
  • Antihipertensivos
  • Antieméticos
  • Complejo B, hierro y ácido fólico
  • Eritropoyetina subcutánea
  • Calcio, vitamina D3
  • Protectores de la mucosa gástrica
  • Sedantes en caso necesario.

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bibliografía
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  • Gracias
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