Aucun titre de diapositive

1
HYPO- HYPERNATREMIES
Pr C ICHAI
DAR-Est, CHU de Nice
2
. La réhydratation d'une acidocétose diabétique
s'effectue avec

1. des cristalloïdes type NaCl 0,9 ou 0,45
2. du Ringer-Lactate
3. du glucosé à 10
4. des amidons
5. de l'eau pure

3
. Le tableau biologique suivant Na 151 mmol/l
Cl- 114 mmol/l Het 50 créatininémie 170
µmol/l azotémie 8,8 mmol/l protidémie 82 g/l
est celui

1. d'une hyperhydratation intracellulaire pure
2. d'une hyperosmolarité plasmatique
3. d'une déshydratation globale
4. d'une déshydratation intracellulaire pure
5. d'une pseudohyponatrémie

4
. Les oedèmes sont classiquement rencontrés au
cours des

1. hyponatrémies hypervolémiques
2. hyponatrémies normovolémiques
3. du SIADH
4. des hypertonicités plasmatiques
5. des hypernatrémies

5
OSMOLARITES DEFINITIONS
2 types de substances osmotiques
- osmoles inactives (urée, méthanol, éthylène
glycol) diffusent passivement à travers la
membrane cellulaire
- osmoles actives (sodium, glucose, mannitol,
glycérol) restent extra-cellulaires (sauf
glucose insuline)
6
OSMOLARITES DEFINITIONS
1 - Osmolarité Plasmatique (OsmP)
C de subst. osmotiques/l de plasma
En pratique 1 _at_ 2
2 - Osmolalité Plasmatique
C de subst. osmotiques/kg d'eau plasm.
7
OSMOLARITES EN PRATIQUE
- Mesurée
mesure du ? cryoscopique
. Tonicité plasm. (Na x 2) glyc
(mmol/l) 275-290 mosm/l
8
HYPERTONICITE DESHYDRATATION INTRACELLULAIRE
9
HYPERTONICITE ? HYPEROSMOLARITE
osmoles inactives
Urée, méthanol, éthylène-glycol
hydratation intra normale
10
HYPOTONICITE HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE
11
HYPONATREMIE ET TONICITE
1 - HypoNa hypotonie vraie hypoNa
hyperhydratation intra
2 - HypoNa isotonie pseudohypoNa
hydratation intra normale
12
LA BALANCE HYDRIQUE
(Sterns RH et al, 1994)
ADH
1200
5
1100
4
ADH plasmatique (pg/l)
Osmolalité urinaire (mosm/kg)
900
C urinaire maximale
3
700
500
2
300
1
150
SOIF
280
284
288
290
294
296
Osmolalité plasmatique (mosm/kg)
13
STIMULI DE SECRETION d'ADH
Hypertonicité
Osmorécepteurs
ADH
14
STIMULI DE SECRETION d'ADH
15
REGULATION DES PERTES RENALES
cible de l'ADH V récepteurs
canaux à eau aquaporines (9)
16
STRUCTURE des AQUAPORINES
6 hélices trans mb
AQP1
PKA phosphoryl. site
26 putative AQP2 mutations
AQP2
17
LOSMOREGULATION CEREBRALE
Tonicité plasmatique normale
100 eau
100 osmoles actives
18
CONDUITE A TENIR DEVANT UNE HYPONATREMIE
En pratique 4 étapes
1. Confirmer sa réalité
2. Evaluer sa gravité ( son retentissement
clinique neurologique)
3. Rechercher sa cause (classer en fct du VEC)
4. En assurer le traitement
19
HYPONATREMIE CONFIRMER SA REALITE
Etude de l' Osm. P. mesurée
Elevée
Normale
Fausses HypoNa
PseudohypoNa isotoniques
Basse
Vraies hypoNa hypotoniques
Hyperprotidémie Hyperlipidémie
Isotoniques
Hypertoniques
- Hyperglycémie - Mannitol - Glycérol
- Urée - Ethylèneglycol - Méthanol - Ethanol
Evaluation du VEC
TO
20
HYPONATREMIE EVALUER SA GRAVITE
Gravité clinique Neurologique
Na (mmol/l)
conscience normale
stupeur
convulsions
confusion
coma
130
120
110
100
r 0,64
65 patients Na 124 mmol/l
n 65
p lt 0,01
ARIEFF et al. Medicine, 1976
90
21
HYPONATREMIE EVALUER SA GRAVITE
Influence du sexe
(Ayus et al Ann Intern Med, 1993)
97
100
hommes
femmes
80
54
60
Risque relatif x 28
46
40
20
3
patients hypoNa n 674
lésions cérébrales n 34
22
HYPONATREMIE EVALUER SA GRAVITE
Influence hormonale chez la femme
(Ayus et al Ann Intern Med, 1993)
Période postménauposique
100
89
Période d'activité génitale
76
80
60
Risque relatif x 26
40
24
20
11
patientes hypoNa contrôles n 367
lésions cérébrales n 33
23
HYPONATREMIE EVALUER SA GRAVITE
Facteurs de risque d'oedème cérébral aigu
- Femme en période d'activité génitale et/ou
postopératoire
- Femme âgée sous thiazidiques
- Enfant
- Patients psychiatriques polydipsiques
- Hypoxie
24
HYPONATREMIE CHERCHER SA CAUSE
(Ayus JC 1995 Gennari FJ 1998 Kumar S 1998
Adrogué HJ 2000)
Etude du volume extracellulaire
VEC normal
VEC
VEC
Anamnèse
non
non
oui
S. DEC
S. HEC
oui
non
non
oedèmes
normale
variable
abaissée
PVC
aux apports
lt 20
gt
30
lt 20
gt 30
Na U (mmol/l)
pertes extrarénales
pertes rénales
normaux
Hémodilution
Prot. Het
HémoC
normale
Fct rénale
IR (fct ou mixte)
IR (fct ou mixte)
25
SIADH CRITERES DIAGNOSTIQUES
(SCHWARTZ-BARTTER, 1957)
1. Critères absolus
- hyponatrémie hypotonique
- signes cliniques d'intoxication à l'eau
- antidiurèse anormale (Osm U trop élevée / Osm P)
- fonction surrénalienne normale
- correction partielle par restriction hydrique
26
SIADH PRINCIPALES CAUSES
1. Pathologies du SNC

• infections abcès, encéphalite, méningite
• TC, AVC, thrombose veineuse, polyradiculonévrites
  ,
• polyneuropathies, délirium tremens,

2 . Pathologies pleuropulmonaires

• carcinome bronchique (petites cellules),
  mésothéliome
• SDRA, infections tuberculose, aspergillose,
  pneumonies

3 . Tumeurs

• poumon, TD, pancreas, arbre urinaire, thymus

4 . Troubles endocriniens
5 . Divers

• médicaments diabinèse, syntocinon, minirin,
  IMAO, anticancéreux

• VC, chirurgie, SIDA, idiopathique

27
TYPES DE SIADH
ADH plasm.
18
(pg/ml)
C
A
A Random SIADH (37)
14
B reset osmostat (33)
10
C Vasopressine leak (15-20)
B
D normal (10-15)
8
D
C normale
4
2
(mosm/kg)
Osm P
250
260
270
280
290
30
0
Relation entre ADH plasm. et Osm P aprés
perfusion de salé hypertonique (Zerbe RZ et al,
Am Rev Med 1990)
28
IDENTIFICATION DE CONTEXTES PARTICULIERS
1.
HypoNa postopératoire
. 10 des hospitalisés 3ème cause d'hypoNa

hospitalière
(JACOBSON HR, 1986)
.
4,4 des patients postop.
(CHUNG HP, 1986)
Mécanismes
- perf. de solutés hypotoniques (G 5)
- stimulation de l'ADH par douleurs, hypoxie,
hypoglycémie, nausées, hypoTA, narcotiques
- incapacité de dilution des urines, mvts
transmembranaires de Na (maladie postop ?)
29
IDENTIFICATION DE CONTEXTES PARTICULIERS
2.
Le
T
rans
U
retral
R
esection of
P
rostate syndrome

TURP

(TAUZIN-FIN P et al, 92 BADETTI C et al 93
FABER MD et al 94)
.
1 à 7 des résections transurétrales
.
Décrit après manoeuvres endoscopiques
intra-utérines
.
Deux tableaux
- hypoNa isotonique
glycocolle 2,2
pseudo HypoNa
isotonique
à VEC
- hypoNa hypotonique
glycocolle 1,5
hypotonique
. précocément absorption intravasculaire
dans les 2 cas, métab. du glycocolle
HypoNa retardée
(hypoton. hypervol.)
30
IDENTIFICATION DES CONTEXTES PARTICULIERS
3.
HypoNa des buveurs de bière
(RAPHAEL JC et al 80 ORY JP et al 84)
HypoCl HypoK alcalose métab. hypovolémie
Mécanismes ?
-
SIADH ?, Potomanie, diarrhée et polyurie
osmotique
car forte osmolarité de la bière, mais pauvreté
en Na
DONC VRAIE FAUSSE HYPONa
4.
HypoNa et SIDA

(AGARWAL A et al 89 VITTING KE et al 90 HOEN
B et al 91)
-
30 à 56 des SIDA
Mécanismes

SIADH (SNC) hypovolémie (diarrhée),
insuffisance surrénale
31
HYPONA TRAITEMENT NON SPECIFIQUE
aiguës
correction rapide
chroniques symptomatiques
1. Sérum salé hyperton.
1. Sérum salé hyperton.
- Na de 4-5 mmol/l/h si signes
neurologiques graves
- Na de 1-2 mmol/l/h
- puis Na de 2 mmol/l/h jusqu'à
disparition des signes
2. Diurétiques de l'anse
3. Restriction hydrique
2. Diurétiques de l'anse
ne jamais dépasser Na 15 mmol/24 h
toujours arrêter salé hypertonique si Na
130 mmol/l et/ou disparition des signes
neurologiques
32
HYPONA TRAITEMENT NON SPECIFIQUE
correction lente
chroniques asymptomatiques
1. Restriction hydrique
(lt 800 ml)
2. Déméclocycline
(600-1200 mg/j)
3. Antagonistes des récepteurs V2
"aquarétiques"
33
LA MYELINOLYSE CENTROPONTINE
(STERNS RH et al, 86 LAURENO R et al 88
MASSON C, 91)
Démyélinisation protubérantielle,

-
mais aussi SG, SB, thalamus, cervelet, etc...
Scanner, IRM, PEA ???
-
Survenue
lors de la correction de l'hypoNa
ou après un intervalle libre de 1 à plusieurs
jours
-
Clinique
détérioration neurologique
progressive confusion... pseudobulbaire,
quadriparésie..., coma chronique..., décès
34
LA MYELINOLYSE CENTROPONTINE
(ARIEFF , 86 STERNS RH et al, 86 LAURENO R et
al 88 MASSON C, 91
Pathogénie
-
.
correction trop rapide de l'hypoNa
. pré-existait à l'hypoNa
. terrain carentiel (thiamine, éthyl, dénutrition)
. hypoxie, sexe féminin
Traitement préventif
-
. recharge sodée lente
ne pas remonter la
natrémie de plus de 2 mmol/l/h jusqu'à
128-130 mmol/l
. alimentation, Vitamine B1
Traitement curatif symptomatique
-
35
DIAGNOSTIC DES HYPEROSM PLASM
1ère étape
OsmP et tonicité plasm.
HyperOsmP
HyperOsmP
hypertoniques
isotoniques
Intox alcoolique
Hyperazotémies
. Ethanol
. ATCD
. Méthanol
. Ethylèneglycol
OsmPc
OsmPc Nle et OsmPm
TO
36
DIAGNOSTIC DES HYPEROSM PLASM
HyperOsmP hypertoniques
S de déshydratation intra
. attention
aux hypodipsies, aux tr de cs
1 -
Soif
. attention
si VEC
2
-
Perte de poids
3 - S neurologiques
. dpd de l'osmorég. cérébrale
. ? du VEC
4
-
Autres
. fièvre, dyspnée, rabdomyolyse
37
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Hypertonie plasm
Hyperglycémie
VEC

. CAD
. SHH
Nac Na glyc
x 0,3 mmol/l
(Katz)
38
SIGNES NEUROLOGIQUES ET HYPERGLYCEMIE
(Arieff AI et al, 1977)
OsmP (mosm/kg)
500
45
0
4
00
350
300
250
Coma
Stupeur
Conscience N.
Obnubilation
39
SIGNES NEUROLOGIQUES ET HYPERNATREMIE
(Snyder NA et al, 1987)
Na mmo/l
166
164
162
160
158
156
154
152
Stuporeux
Conscient
Obnubilé
Comateux
n 48
n 45
n 53
n 13
15
64
50
survivants
(2)
(34)
(24)
40
HYPEROsmP PERIOPERATOIRE
1 - HyperNa postop
. Neurochirurgie
. 22 des cas d'hyperNa
. 5è j postop dans 50 des cas
. Chirurgie abdo
2
- Hyperglycémie postop
. diabète, atteinte pancréatique
. apports excessifs de glucose
. médicaments hyperglyc catéchol, corticoides
. Age
sensation de soif, capacité de C
des urines
(Snyder NA et al, 1987 Ayus JC et al, 1995)

. Infection
. Infirmité, démence
41
LE SHH PARTICULARITES CLINIQUES
1) Début insidieux
Diagnostic tardif
- dépistage précoce polyurie-polydipsie
- TRT préventif
42
CLASSIQUES ? CLINIQUES ENTRE SHH ET ACD
SHH
ACD
Terrain
DID, jeune
DNID, âgé
3 j à 3 sem
Durée des
1 à 4 j
prodromes
Patho sous-jacente
Patho sous-jacente
Facteurs
sévère, Déshydratation
moins sévère
favorisants
globale
Variables mais moins
Troubles de
Variables
sévères que dans ACD
conscience
Rares
Habituelles
Convulsions
Respiration
Non
Oui
de Küssmaul
43
CLASSIQUES ? BIOLOGIQUES ENTRE SHH ET ACD
SHH
?
ACD
Glycémie
30 mmol/l
lt 30 mmol/l

350 mosm/l
lt 350 mosm/l
OsmP
- ou faiblement
fortement
Cétonémie
Variable
Variable
Natrémie
Kaliémie
Variable
Variable
gt 7,20
lt
7,20
pH
Normal
ou faiblement
Trou anionique
fortement élevé
fortement

Glycosurie
- ou faiblement
fortement
Cétonurie
En fait véritable "continuum" entre SHH et ACD
44
TRAITEMENT
1 - TRT préventif
2- TRT étiologique
3
- TRT symptomatique
corriger
rétablir la volémie
l'hypertonie plasm.
priorité absolue
. hyperglycémie
. hyperNa à VEC
(Morrison G et al, 1994
Ayus JC et al, 1995,
Halperin ML et al, 1995)
45
. La réhydratation d'une acidocétose diabétique
s'effectue avec

1. des cristalloïdes type NaCl 0,9 ou 0,45
2. du Ringer-Lactate
3. du glucosé à 10
4. des amidons
5. de l'eau pure

46
. Le tableau biologique suivant Na 151 mmol/l
Cl- 114 mmol/l Het 50 créatininémie 170
µmol/l azotémie 8,8 mmol/l protidémie 82 g/l
est celui

1. d'une hyperhydratation intracellulaire pure
2. d'une hyperosmolarité plasmatique
3. d'une déshydratation globale
4. d'une déshydratation intracellulaire pure
5. d'une pseudohyponatrémie

47
. Les oedèmes sont classiquement rencontrés au
cours des

1. hyponatrémies hypervolémiques
2. hyponatrémies normovolémiques
3. du SIADH
4. des hypertonicités plasmatiques
5. des hypernatrémies