D vitamin

1
Komplexitás az osteoporosis ellátásában A
vesemuködés, mint a terápiaválasztás egyik dönto
tényezoje Speer Gábor Semmelweis Egyetem I. sz.
Belklinika
2
A krónikus veseelégtelenség stádiumaistádium GF
R klinikai leírása1. gt 90 vesekárosodás
megtartott GFR-el2. 60-89 enyhén
beszukült GFR3. 30-59 mérsékelten beszukült
vesefunkció4. 15-29 súlyosan beszukült
vesemuködés5. 15 lt végstádiumú
veseelégtelenség
3
már korán, 60 ml/perc GFR alatt ?
kialakul a kalcium-, D vitamin-,
foszfátanyagcsere és a
m.p.m. muködés zavara ?- kezd kialakulni
a csontanyagcsere károsodása, azaz a renalis
osteodystrophia (ROD)- fokozódik a
kardiovaszkuláris morbiditás és mortalitás
4
Ez nem más, mint csont, igazi csont az érben!
5
Krónikus veseelégtelenség csont- és ásványi
anyagok anyagcsere zavara
(CKD-MBD)- a csont- és ásványianyagok (Ca, P)
anyagcseréjének különbözo zavarai krónikus
veseelégtelenséggel összefüggoen.- ennek
csontmanifesztációja a ROD
6
Renalis osteodystrophia- Alapvetoen
szövettani diagnózis.- A csontanyagcsere komplex
zavara, mely krónikus veseelégtelenségben és
evvel kapcsolatosan alakul ki, a csontok
szilárdságának csökkenéséhez, törékenységé-hez
vezet.
7
(No Transcript)
8
A krónikus veseelégtelenség stádiumai és a
csontmanifesztációkstádium GFR csont- és
ásványanyag anyagcsere zavar1. gt
90 2. 60-89 3. 30-59 4. 15-29 5.
15 lt
CKD-MBD
CKD-MBD, ROD
9
Alapfogalmak PTH- csontreszorpció
?, renalis Ca visszaszívás ? ? plazma Ca ?,
renalis P ürítés ?- a vese D vit. aktivációja
?- szintézisének triggere Ca ? (CaSR), P ?-
szintézisét gátolja aktív D vit. (VDR)
10
Alapfogalmak aktív D vit.
(kalcitriol)- csontreszorpció ?, renalis Ca
visszaszívás ?, Ca és P bélbol való felszívása
? ? plazma Ca ?, P ?- szintézisének triggere
PTH, Ca ?, P ?- szintézisét gátolja P ?
11
70 év felett ? 7-dehidrokoleszterol a
szintje ? 75-al ? bor ? 290-315nm (UVB)?
? megköti ? vastag
ózon D3 previtamin melanin ?
naptej bor kapillárisai DBP
? máj, hidroxiláció
25OHD3 ? vese, hidroxiláció
1,25(OH)2D3 ? DBP
vér ? sejt, receptor
(VDR)

• aktivitása csökken
• korral
• máj-, és
• vesebetegségek
• már 65 ml/perc
• CrCl alatt

12
(No Transcript)
13
Szekunder hyperparathyreosis (sHPT) ha a GFR
?- foszfátretenció ? P ? ? PTH ?
? kalcitriol ? ? PTH ? ?
sHPT- m.p.m ? CaSR és VDR expresszió ? ?
sHPT- csontszövet ? PTH iránti érzékenység ? ?
sHPT
14
sHPT ?- csontok demirelizálódnak ?
BMD ? ? ROD- renalis anaemia-
kardiovaszkuláris (CV) kalcifikáció ? CV halál
?- a m.p.m. sejtek állandó stimulációja miatt
? sejt hypertrophia ? diffúz hyperplasia
? tercier hyperparathyreosis ?
ROD ? operáció
15
A CK-MBD és a ROD klinikuma- csontfájdalom,
izomgyengeség, törések- nincs specifikus
csontmarker- BMD ? (L1-L4) vesebetegekben
félrevezeto lehet (aorta meszesedése!) radius
, femur legyen- QUS szerepe nem egyértelmu-
PTH, Ca, P legyen normális- D vitamin legyen
normális
16
ha a GFR 65 ml/perc alatt ? calcitriol szint ?
? myopathia ? ? elesés ?4x - rizikófaktora az
elesésnek tehát - a GFR és az aktivált D vit.
szint is- maga a 65 ml/perc GFR a calcitriol
szintet helyettesíto paraméter is lehetne!-
36 hét, 1µg/die alfacalcidol, 193 alany, 187
placebo szignif. ? az elesések száma, 65
ml/perc GFR alatti betegekben
17
A CK-MBD és ROD kezelésestádium GFR kezel
és célja 1. gt 90 a Ca, P, D vit.,
PTH szérum szintek legyenek2. 60-89 normáli
sak 3. 30-59 a fentieken felül D
vitamin analóg 4. 15-29 odafigyeléssel kell D
vit. analógot adni, illetve nem 5. 15
lt helyes
18
A krónikus veseelégtelenség stádiumai és az
elérendo célokstádium GFR PTH kalcium pg/m
l mmol/l3. 30-59 40-60 normál 4. 15-29 7
0-110 normál 5. 15 lt 150-300 2,1-2,37
19
Krónikus veseelégtelenség - leggyakoribb
oka diabetes mellitus 2-es típusa
(DM2T)- DM2T ? neuropathia ?
fájdalom ? retinopathia ? elesések száma
? ? törési rizikó ?
20
Az elesok száma
Pnem szignifikáns
Plt0,05
Az elesés az étrendi kalcium-bevitel
függvényében. 36 hét, 193 alfacalcidol, 187
kontroll.
21
D vitamin analóg (alfakalcidol) kezelés és
fájdalom
22
ha a BMD ?? AS ?- ha a BMD ?? vascularis
calcificatio ?- vascularis calcificatio ? CV
rizikófaktor - az OP-ban szenvedo no CV
kockázata ?? vs. kortársak FORDÍTVA
IS!- a CV legtöbb rizikófaktora ? BMD ? (magas
RR, glu., koleszt., homocystein oxidatív stress)
- postmenop. no vasc. calcif. van ?
csontvesztés 2x ? vs. kortárs
23
klinikai vizsgálatok - 2348
postmenop., 9 év OP ? vasc. calcif. kifejezett
calcif. ? törési rizikó 4x ? - 720 postmenop.,
AS? ? csontvesztés ?- Framingham Heart Study
364 alany, 27 év ? kalcif. ? csontvesztés
(nokben csak) a BMD csökkenése rizikófaktora a
CV morbiditásnak, a
calcifikáció rizikófaktora a csonttörésnek?!
24
az aktív mechanizmus
foszfát OPG BMP-2 OPN chr.
gyulladás MGPoxidált lipidek AHSG RANK
L NO Cbfa-1
kalcifikáció
-
mind osteogen elemek, mert azonos a
mechanizmus (ossifikáció)
25
az aktív mechanizmus foszfát

kalcifikáció
ha a GFR 60 alatt ? se P ? ? Cbfa-1 ? NPP1
mutáció familiáris infantilis arteriális
kalcifikáció
26
Miért fontos a GFR 60/65 ismerete?-
kreatinin 44-106 umol/l1. 60 éves, 70 kg,
kreat. 107, no ? GFR 55 ml/perc ffi ?
GFR 65 ml/perc2. 60 éves, 80 kg, kreat. 107,
no ? GFR 62,5 ml/perc3. 50 éves, 80 kg,
kreat. 120, no ? GFR 62,7 ml/perc
ÁTSIKLUNK FELETTE
27
(No Transcript)