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Wahlpflicht Euter- und Ges

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Title: Wahlpflicht Euter- und Ges ugekunde Author: Wehrend Last modified by: Schuh Created Date: 10/19/2003 3:14:57 PM Document presentation format – PowerPoint PPT presentation

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Title: Wahlpflicht Euter- und Ges


1
Vorlesung Gynäkopathologie RindWintersemester
2006/7, 9. Fachsemester- Erkrankungen des
Ovar- Ovulationsstörungen
2
Präöstrus
Beginn der zyklischen Ovaraktivität
Östrus
Interöstrus
21 22 Tage
asaisonal polyöstrisch
Metöstrus
puerperale Azyklie
Unterbrechung durch Gravidität, (Senilität)
pathologische Zustände
3
Grundlagen der Follikelentwicklung
Ovulation
Follikeldurchmesser
Zyklus
  • wellenartige Follikelanbildung auf den Ovarien
  • Ovulation nur möglich wenn Progesteron ?
  • Follikelwachstum bedeutet Eizelldifferenzierung
    (Befruchtungs- und Entwicklungskompetenz) und
    Syntheseleistung der somatischen
    Folllikelzellen

4
Grundlagen der Follikelentwicklung
Ovulation
Follikeldurchmesser
Zyklus
  • Luteolyse Fehlt das Signal des Embryos kommt
    es zum Abbau des Gelbkörpers
  • Das endogene Luteolysin ist endometriales
    PGF2?

5
Luteolyse
Östrogene induzieren die Synthese von
Oxytozinrezeptoren im Endometrium
Oxytozin aus dem Gelbkörper bindet an die
Endometriumrezeptoren
Induktion der Prostaglandinsynthese im Endometrium
Luteolyse
Oxytozin stellt einen wesentlichen Faktor für die
Luteolyse beim Wiederkäuer dar.
6
Für den Ablauf des physiologischen Zyklus ist
eine Kommunikation zwischen Uterus und Ovar
notwendig.
PGF2?
Ovarerkrankungen können oftmals nicht von
Uterus-erkrankungen isoliert betrachtet werden
und umgekehrt.
7
  • Erkrankungen des Ovar
  • Angeborene und erbliche anatomische Defekte
  • Aplasie der Ovarien
  • Hypoplasie der Ovarien
  • Uterusbedingte Störungen der Ovarfunktion
  • Corpus luteum pseudograviditatis (Corpus luteum
    persistens)
  • Zentral-hypophysär bedingte Störungen1.
    Dystrophie2. Follikelatresie3.
    Ovarialzysten4. Subfunktion der Gelbkörper

8
  • Erkrankungen des Ovar
  • Ovarialtumoren
  • endokrin aktiv
  • nicht endokrin aktiv
  • Entzündliche Veränderungen im Ovarbereich
  • Oophoritis2. Verklebungen3. Abszesse
  • Ovarialblutungen Ovarialhämatome
  • Paraovarialzysten

9
  • Aplasie der Ovarien
  • Ovarien fehlen vollständig- sehr selten,
    kombiniert mit weiteren Missbildungen-
    Leitsymptom bei beidseitigem Vorliegen normal
    entwickelte Färse kommt nicht in Brunst

Bei unilateraler Aplasieungestörte
Reproduktionmöglich
10
  • Hypoplasie der Ovarien
  • Primäre Unterentwicklung der Ovarien
  • D.D. Ovardystrophie)- einseitig oder
    beidseitig
  • Leitsymptom Sterilität, Subfertilität bei
    Färsen- Pleiotropie Gonadenhypoplasie und
    Weißscheckung

Pleiotropie Ein Gen ist für die Ausprägung
mehrerer Merkmale verantwortlich.
11
Azyklie keine Funktionsgebilde aber normale
Organgrösse
Hypoplasie keine Funktionsgebilde und
verminderte Organgrösse
12
Corpus luteum persistens- persistierender
Gelbkörper, der den Zyklus blockiert Ätiologie
- fehlende/mangelhafte uterine Prostaglandin
- produktion - Absterben des Embryos nach
Etablierung der Gravidität Klinik -
Azyklie ohne Gravidität - (palpierbarer)
Gelbkörper, US, (Milchprogesterontest) D.D
. - stille Brunst (Anaphrodisie) -
Trächtigkeit - Azyklie aus anderen Gründen
(Ovardystrophie)Diagnose - Wiederholungsuntersuc
hungen Therapie - Prostaglandinapplikation -
Brunst nach 2 4 Tagen
13
  • Dystrophie der Ovarien (Atrophie)
  • funktionsfähige Ovarien haben ihre Funktion
    eingestellt
  • Ausdruck einer chronischen Mangelsituation oder
    von Stress (Hitzestress von DSB in heißen
    Entwicklungsländern)
  • Klinik - Azyklie ohne Gravidität - rektale
    Palpation/US kleine Ovarien ohne
    Funktionsgebilde
  • - abgemagerte, chronisch kranke Tiere
  • Therapie - häufig irreversibel -
    Bestandsanalyse - Ursache abstellen
  • - alleinige Hormontherapie ist sinnlos

14
Mögliche Ursachen der Ovardystrophie
Fütterungsmängel
Sozialer Stress
Lichtmangel
Wassermangel
Hohe Milchleistung
Mängel im Kuhkomfort
Chronische Erkrankungen
Ohne Bestandsanalyse ist eine befriedigende
Problemlösung nicht möglich.
15
  • Follikelatresie
  • Rückbildung eines Graafschen Follikels
  • anovulatorischer Zyklus
  • D.D. - physiologische Rückbildung kleinerer
    Tertiärfollikel
  • Häufigkeit - 2 3 aller umrindernden Tiere
  • Ätiologie - relativer/absoluter LH-Mangel
    ? - Zunahme bei Hitzestress
  • Klinik - physiologische Brunst aber keine
    Gravidität - Subfertilität/Infertilität
  • Diagnose - rektale Untersuchung/US post
    inseminationem - Milchprogesterontest
  • Therapie - Besamung mit GnRH(hCG)-Gabe (?)

16
Grundlagen der Follikelentwicklung
gonadotropin-unabhängig
gonadotropin-abhängig
LH-Impuls
Die meisten Follikel atresieren.Unterscheide
physiologische und pathologische Atresie
17
Ovarialzysten Def. persistierende Graafsche
Follikel periovulatorisches Wachstum aber keine
Ovulation Einteilung - einseitig,
beidseitig, solitär, multipel -
endokrinologisch aktiv oder inaktiv - nach
Art des Hormones FOLLIKEL-THEKA-ZYSTEN
FOLLIKEL-LUTEIN-ZYSTEN großzystische
Degeneration eigentliche Ovarialzysten kleinzysti
sche Degeneration viele arretierte kleine
Tertiärfollikel
Luteinisierung
18
(No Transcript)
19
Follikel-Theka-Zysten Bedeutung - eine der
wichtigsten Gynäkopathien des Rindes - 40
aller Kühe weisen temporär Zysten
auf Pathogenese - ungenügende, fehlende
oder nicht zeitgerechte LH-Ausschüttung
(Warum?) - Follikel persistiert (häufig
weiteres Wachstum) - induzierbar Gestagene,
Anti-LH Physiologischen Zysten - in den
ersten sechs Wochen post partum
spontane Regression
20
Follikel-Theka-Zysten Prädisponierende
Faktoren exogen - Fütterungsmängel -
Haltungsmängel - saisonale Faktoren endogen
- Erblichkeit geschätzte Heritabilität 15 43
- Milch- und Milchfettleistung (positive
Korrelation) - Altersdisposition -
allgemeine Krankheitszustände
Heritabilität Erblichkeit Anteil der
genetischen Varianz an der Gesamtvarianz
21
Follikel-Theka-Zysten Symptome vielgestaltig
(abhängig von der endokrinen Potenz) - Nymphoma
nie - Ödematisierung der Vulva - Einfallen
der Beckenbänder - Hydro- und Mukometra -
Milchrückgang - Zyklusblockade -
symptomlos Verlauf - Persistenz - spontane
Rückbildung
22
Follikel-Theka-Zysten Diagnose - wiederholte
rektale Untersuchung/US (8 14 Tage) -
(Follikelgröße gt 2,5 cm) - klinische
Symptomatik Beurteilung - Dauer der
Erkrankung - schlecht beidseitig, multiple
Zysten - Zeitpunkt des Auftretens Behandlung
- Bestandsproblem oder Einzeltier ? -
Manuelle Sprengung (Verblutungs- und
Verklebungsgefahr !) -
Ovulationsauslösung (hCG, GnRH-Analoga) -
Gestagene - Punktion der Zyste
23
Follikel-Theka-Zysten Prinzip der
Ovulationsauslösung - fehlendes LH wird
supplementiert - aber Zyste muss ansprechbar
sein im positiven Fall Ovulation oder
Luteinisierung Luteinisierung Interöstrus
Brunst in 16 20 Tagen Prinzip der
Gestagenbehandlung (Dauer 10 18 Tage)1.
Unterdrückung der LH-Ausschüttung Zysten, die LH
brauchen, bilden sich zurück. 2.
Unterdrückung der LH-Ausschüttung Reboundeffekt
24
Follikel-Theka-Zysten Prophylaxe -
Prädisponierende Faktoren abstellen -
Puerperalkontrolle rechtzeitige Behandlung
gewährleisten Follikel-Lutein-Zysten Bedeutung
- seltener als Follikel-Theka-Zysten Pathogenese
- Luteinisierung eines präovulatorischen
Follikels ohne Ovulation -
Progesteron-Sekretion - Blockierung des
Zyklus
25
Follikel-Lutein-Zysten Symptome - Anöstrus
(Interöstrus) ohne Gravidität Verlauf -
Persistenz - spontane Rückbildung Diagnose -
wiederholte rektale Untersuchung/US (8 14
Tage) - Milchprogesterontest Therapie -
Luteolyse durch Prostaglandine (PGF2?)
26
Gelbkörperinsuffiziens
  • mangelhafter postovulatorischer Anstieg des
    Progesteron (P4)
  • P4-Konzentrationen (ng/ml Milch am 5. Tag nach
    der Ovulation)
  • gt 3 ng/ml Gravidität bleibt zu 50 55
    erhalten
  • lt 1ng/ml Gravidität bleibt zu 10 erhalten
  • Entscheidend ist der postovulatorische Anstieg
    (4. 5. Tag) und der absolute Wert
  • Zusammenhang P4-Konzentration und embryonale
    Interferonsynthese

27
Gelbkörperinsuffiziens - Ursachen
  • Ätiologie ist unklar
  • Gewisse Altersabhängigkeit
  • 1. Laktation ca. 10 2. Laktation ca. 20
    3. Laktation ca. 30
  • - Risikofaktoren Krankheiten (BVD/MD) Fütterungs
    mängel Endotoxine?

Hochleistung höherer Energieumsatz höherer
Leberstoffwechsel höhere Steroidmetabolisieru
ng
28
Gelbkörperinsuffiziens - Ursachen

Stronge et al., 2005 FaktorenanalyseNegative
Korrelation zwischen Milchleistung zum Zeitpunkt
der Besamung und P4-Konzentrationen am 4., 5., 6.
und 7. Tag des Zyklus.
29
Progesteronsubstitution Hilft viel viel?

Prinzip LH wirkt luteotroph Strategie Gabe von
LH, hCG, GnRH Wirkung - Ovulation/Luteinisierung
von Tertiärfollikeln - Formierung
akkzessorischer Gelbkörper - Steigerung von P4
und Senkung von Östrogen
Neure Untersuchungen konnten zeigen negativer
Einfluss auf die Trächtigkeitsrate niedriger
P4negativer Einfluss auf die Trächtigkeitsrate
hoher P4 Wichtig ist das Timing zwischen
P4-Anstieg, Endometrium und Embryo
30
GnRH-Gabe nach der Besamung (Bartolome et al.
2005)
  • 831 HF-Kühe, klinisch gesund, Ovsynch-Verfahren
    ab 64. Tag post partum
  • Vier Gruppen
  • 1. Gruppe GnRH 5. Tag nach der Besamung 2.
    Gruppe GnRH 15. Tag nach der Besamung 3.
    Gruppe GnRH 5. und 15. Tag nach der
    Besamung 4. Gruppe keine Behandlung
  • - Trächtigkeit am 27. und 55. Tag nach der
    Besamung

31
GnRH-Gabe nach der Besamung (Bartolome et al.
2005)
  • - Einmalige GnRH-Behandlung hat keinen Vorteil
    gegenüber der Kontrollgruppe.
  • Doppelte GnRH-Behandlung führt zu einer
    signifikanten Reduktion der Trächtigkeitsrate.

32
Gelbkörperinsuffiziens Praktische Konsequenz

Erklärung, warum eine GnRH-Injektion nach der
Besamung unterschiedliche Ergebnisse liefert. -
Vorteil Tiere mit Gelbkörperinsuffiziens,
Steigerung der Trächtigkeitsrate um bis zu 10
Tiere mit verzögerter Ovulation - kein
Einfluss- negativer Einfluss zu hohe
P4-Werte?, zu schnelle Gelbkörperdifferenzieru
ng? Forderung keine blinde Gabe von GnRH,
insbesonders vorsichtig bei
Intervallbehandlung
33
  • Zystische Gelbkörper
  • Gelbkörper mit Hohlraum (US)
  • Umwandlung in Gelbkörper ohne Hohlraum möglich
  • funktionell nicht schlechter als massive
    Gelbkörper, daher keine Erkrankung

34
  • Endokrin aktive Tumoren des Ovars
  • selten, aber in allen Altersklassen möglich
  • Granulosazell-, Thekazelltumoren
  • Hormone greifen in den Zyklus ein Nymphomanie
    Östrogene Azyklie Progesteron stieriges
    Verhalten Testosteron

Östrogene
Androgene
Thekazelle
Granulosazelle
Luteinzelle
Luteinzelle
Progesteron
Progesteron
35
Kuh mit bullenartigem Verhalten aufgrund eines
testosteronproduzierenden Ovartumor.
36
Endokrin aktive Tumoren des Ovars Diagnose -
rektale Untersuchung/US Verdachtsdiagnose -
pathohistologische Differenzierung Therapie -
operative Entfernung (Ovarektomie)
Nicht endokrin aktive Tumoren des Ovars -
mechanische Störungen- oft intermittierendHamart
ome ausgehend von GefäßenTeratome undifferen
zierte TumorenZystadenome wahrscheinliche
zystische GranulosazelltumorenDysgerminome ausge
hend von den germinativen Zellen
37
  • Oophoritis
  • entzündliche Veränderungen der Ovarien
  • Ätiologie - systemische Infektionen - lokale
    Reizung (Trauma Zystensprengen, u. a.)
  • Verklebungen, Verwachsungen
  • sekundär in Folge von Blutungen und Entzündungen
  • Diagnose rektale Untersuchung/US
  • Therapie keine

38
  • Ovarialblutungen
  • jede Ovulation geht mit Blutungen einher
    Resorption
  • als Folge von rektalen Untersuchungen,
    Manipulationen (Enukleation von Gelbkörpern)-
    bleiben meist lokal begrenzt
  • Diagnose - rektale Untersuchung/US - Anämie
    (Blutbild, Schleimhäute, Tachykardie,
    Tachypnoe)
  • - (Bauchhöhlenpunktion)
  • Therapie - Zuchtpause - häufig Verklebungen
    als Finalzustand

39
  • Paraovarialzysten
  • flüssigkeitsgefüllte Hohlräume in der Nähe der
    Ovars (Mesosalpinx, Mesovar)
  • Reste von Wolfschen Gängen
  • Differentialdiagnostische Bedeutung
    Verwechslung mit Ovarialzysten
  • - keine Beeinflussung der Fertilität

40
  • Ovaraktivität post partum
  • Azyklie
  • zeitgerechte Ovulation
  • verzögerte Ovulation
  • Follikelatresie
  • Follikelpersistenz Zystenbildung

41
Ereignisse nach der Geburt
Beginn der Eierstocksfunktion und Beginn des
Zyklusaktivität
- kurze Phase der Afunktion- bereits um den
10. Tag erneute Follikelbildung nachweisbar
wirkt sich förderlich auf die Gebärmutterrückbildu
ng aus- Erste Ovulation zwischen dem 10. und 21.
Tag aber häufig - keine Brunstanzeichen -
verkürzte Zyklusphase - geringere
Progesteronsynthese Die Eierstocksfunktion
läuft sich ein. - vollwertiger Zyklus (Länge,
Hormonwerten, u. a.) ab der 6. Woche zu erwarten
42
Diskrepanz zwischen Energieverbrauch und
Aufnahme - Milchleistung steigt schneller als
Futteraufnahme- Maximale Trockensubstanzaufnahme
in 5. 11. Woche nach der Geburt- Einschmelzen
der Reserven Lipolyse Freiwerden von
Stoffwechselmetaboliten (NEFA, Ketonkörper, u.
a.)
43
Sehr individuell- Höhe des Defizites bis zu
115 MJ/Tag- Dauer 5 16 Wochen- Umfang der
Mobilisation - Ansatz für Selektion
Kompensationsfähigkeit
44
Ereignisse nach der Geburt
Beginn der Eierstocksfunktion
FollikelÖstrogene
Ovulation
GelbkörperProgesteron
Azyklie
45
Kein Beginn der Eierstocksfunktion nach der
Geburt(Azyklie)
Richtwert auf dem ersten Blick lt 15
ohne sonstige Erkrankungen lt 5
Riskofaktorenkein Einfluss wäre
1Nachgeburtsverhaltung 3,5Gebärmutterentzündun
g 11klinische Erkrankungen im ersten Monat
nach der Kalbung 3,1Ketose (Energiemangel) 11
,3Länge der Trockenstehphase 2,9
Hormonelle Anregung ist immer nur eine Notbehelf.
Ursachen/Risikofaktoren finden und
beseitigen.
46
Ovulationszeitpunkt nach dem Östrus
Beginn der Brunst 28 38 Stunden späterEnde
der Brunst 10 12 Stunden später Verzögert
e Ovulation ausbleibende Ovulation 24
Stunden post inseminationem - abzugrenzen
von der Follikelatresie, Zystenbildung und
falscher Brunstansprache
47
Variationen im Ovulationszeitpunkt
LH-Peak
Ende Brunst
28 38 Std.
Beginn der Brunst
Ovulation
80
48
Energie-versorgung- Azyklie- verzögerte
Ovulation
Stress
Hormoneller Impuls LH-Peak
49
Folgen der verzögerten Ovulation

Trotz Doppelbesamung und Kontrolle der Ovulation
deutlich verringerte Trächtigkeitsrate
Verzögerte Ovulation Zeitgerechte Ovulation Tierzahl
31,3 61,3 850
22,8 68,1 690
32,9 48,2 304
- Gameten sind überaltert - Embryo findet kein
optimales Uterusmilieu vor - Einfluss auf die
Gelbkörperfunktion?
50
Theorien zur Pathogenese
  • experimentell ß-Karotin-Mangel (Schams et al.,
    1977)
  • photoperiodische Einflüsse
  • chronische Krankheiten
  • negative Energiebilanz post partum
  • Neuer Ansatz Aktuelle Energieversorgung in der
    Brunst beeinflusst den Ovulationszeitpunkt

Glukosebedarf der Milchkuh (Flachowsky u.
Lebzien, 2004) 30 kg Milch/Tier/Tag 2,0
2,4 kg Glukose 40 kg Milch/Tier/Tag 2,8
3,2 kg Glukose 50 kg Milch/Tier/Tag 3,2
4,0 kg Glukose
51
Zusammenhang zwischen Milchleistung und
verzögerter Ovulation

1. Schritt Zusammenhang zwischen Milchleistung
und verzögerter Ovulation ist signifikant.2.
Schritt Zusammenhang zwischen Glukosekonzentratio
n und verzögerter Ovulation ist signifikant.
52
Modell laktierende Kühe, die zu
unterschiedlichen Zeitpunkten
Glukoseinfusionen bekommen
Zeitpunkte 18., 19., 20. Tag Parameter
Follikelwachstum Hormonwerte Ovulationszeit
punkt Zykluslänge Gelbkörperfunktion
Glukosezufuhr am 19. Tag des Zyklus verkürzt den
Abstand Brunst - Eizellfreisetzung. Die aktuelle
Stoffwechsellage der Kuh beeinflusst den
Ovulationszeitpunkt.
53
LH-Peak unter energetischen Gesichtspunkten
Verfügbare Energie
Primäre Bedürfnisse essentielle
LebensvorgängeZNS-Aktivität, Kreislauf, u. a.
Sekundäre Bedürfnisse Thermoregulation,
Bewegung,u. a.
Tertiäre Bedürfnisse Fettansatz, Reproduktion,
u. a.
54
LH-Peak unter energetischen Gesichtspunkten
Verfügbare Energie
Rezeptoren im Hirnstamm, die die Verfügbarkeit
der Energie im Sinne laufender Oxidation
wahrnehmen Oxidation von Glukose Weiterleitung
des Signals in den Hypothalamus Modulation der
GnRH/LH- Freisetzung Daneben eine Reihe anderer
Systeme (IGF, Insulin, u.a.) Wade u. Jones,
2004 Martens, 2005
55
Leitsymptom verkürzter Zyklus - seltener als
verlängerter Zyklus
  • physiologisch bei ersten Zyklen post partum
  • Gelbkörperinsiffiziens
  • Follikelatresie
  • Follikel Theka - Zyste
  • endokrin aktiver Ovartumor (Östrogensynthese)
  • reizende Uterusspülungen in den ersten Tagen des
    Zyklus (bis Tag 7)
  • Scheinbar verkürzter Zyklus
  • - Brunsterscheinungen im Interöstrus parallel
    zu den Follikelbildungswellen

56
Leitsymptom verlängerter Zyklus
  • verzögerte Gelbkörperrückbildung
  • embryonaler Tod nach Trächtigkeitserkennung
  • Endometritis
  • reizende Uterusspülungen am 15. oder 16.
    Zyklustag
  • Scheinbar verlängerter Zyklus
  • mangelhafte Brunstbeobachtung
  • Stillbrünstigkeit
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