LE DIABETE (2

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LE DIABETE(2 partie)

• Cours école IDE St Egrève
• Janvier 2009
• Dr Marie MULLER, service de diabétologie, CHU

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PLAN

1. Introduction
2. Régulation de la glycémie
3. Définition et types de diabète
4. Diabète de type 1 et son traitement
5. Diabète de type 2 et son traitement
6. Complications aigues
7. Complications chroniques
8. Diabète et grossesse

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6) Complications aigues
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6) Les complications métaboliques aigus du diabète

• 6.1 Hypoglycémie
• 6.2 Cétose diabétique et acido-cétose
• 6.3 Plaies de pied diabétique

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6.1 Hypoglycémie quelques rappels

• - Le cerveau ne consomme quasiment que du glucose
  100 g. par jour
• - En labsence de diabète
• Qd glycémie ?, la sécrétion dinsuline baisse
• et il y a une décharge dH. hyperglycémiantes
• (Glucagon, Adrénaline, Cortisol, GH)
• - Chez le diabétique
• 1 dose dinsuline injectée et non régulable
• 2 ? des H. hyperglycémiantes

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6.2 Hypoglycémie définition

• correspond à une baisse de la
• glycémie en dessous de 0,6 g/l
• (3,3 mmol/l)
• associée à des signes cliniques,
• nombreux et non spécifiques,
• variables dun sujet à lautre,
• mais souvent semblables pour un
• même sujet

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• Toute manifestation anormale chez un diabétique
  traité par insuline, sulfamides ou glinides, doit
  être considéré comme une hypoglycémie et traité
  comme telle.

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6.3 Hypoglycémie déroulement

• Dabord les signes adrénergiques liées à
  lactivation du SN autonome
• Sueurs, pâleur, tremblements, palpitations,
  faim
• Puis les signes neuroglucopéniques liées au
  manque de sucre ds le cerveau
• Troubles du comportement et de lhumeur,
  nervosité, agressivité, sensation débriété,
  ralentissement de la parole ou des actes

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6.4 Hypoglycémie causes

• ? Touche aussi bien DT1 que DT2
• ? On doit rechercher la cause afin de prévenir
  la récidive
• Repas sauté ou moins riche en glucides
• Exercice physique important
• Dose dinsuline trop forte, certains ADO
• Injection dans zones de lipodystrophies ou en IM
  (aiguille trop longue)
• Consommation dalcool sans glucides

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6.5 Hypoglycémie risques
Risque à court terme si pas de resucrage perte
de connaissance puis coma hypoglycémique Grave
surtout sur certains terrains alcoolisme,
dénutrition, grand âge Mais pas de risque à long
terme comme pour lhyperglycémie chronique
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6.6 Hypoglycémie traitement

• Si pas de trouble de conscience
• resucrage rapide par 15 g de glucides
• 3 morceaux de sucres
• 1 jus de fruit 20 cl ou 1 verre de soda
• 3 bonbons
• 1 cuillère à soupe de miel ou confiture
• 1 petit berlingot de lait concentré

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• Si troubles de conscience
• ? coma hypoglycémique
• - 2 ampoules de 20 ml de G30 en IV puis
  perfusion de G5 ou G10 ensuite
• (40 ml de G30 12 gr de glucides)
• - À domicile 1 amp. de glucagon en IM puis
• resucrage oral dès que possible

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6.7 Hypoglycémie Conseils aux patients

• Arrêt de lactivité en cours
• Confirmation par 1 glycémie capillaire (la faire
  juste après resucrage si pas bien)
• Resucrage par 20 g de glucides
• Les symptômes passent après 10 min.
• Recontrôler la glycémie 30 min gtresucrage
• ? si glycémie tjrs basse 2ème resucrage avec
  sucres rapides et sucres lents (tranche de pain
  ou 2 biscottes) si repas éloignés

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MESSAGE POUR LES SOIGNANTS

• Tout comportement inexpliqué ou malaise chez un
  patient diabétique doit faire rechercher une
  hypoglycémie
• Dans le doute, mieux vaut resucrer pour rien que
  laisser perdurer une hypoglycémie

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Les complications métaboliques aigus du diabète

• Hypoglycémie
• Cétose diabétique et acido-cétose
• Plaies de pied diabétique

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• Pour comprendre lacidocétose diabétique
• Graisses de réserve utilisées qd l'organisme ne
  peut pas utiliser le sucre en qté suffisante
• donc soit en cas de jeûne soit en cas de
  carence en insuline chez le diabétique
• Il y a alors production de déchets ou corps
  cétoniques, dont l'acétone, qui passent dans les
  urines
• Graisses de réserve carburant de secours qui
  produit des déchets ayant tendance à s'accumuler

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• D'autre part, cette production d'acétone
  s'accompagne de la production de déchets acides
  qui vont perturber le fonctionnement des cellules
  avec risque de coma
• Sucre carburant normalGraisses carburant de
  secoursproduisant des déchets acidesAcétone
  témoinde l'utilisation des graisses

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? Définition de la Cétose diabétique et de
lacido-cétose diabétique

• Glycémie ? 3 g/l Urines acétone
• Survient svt chez DT1 que DT2 (9/10)
• Conséquence terminale dune carence en insuline,
  totale ou incomplète
• Circonstances
• diabète de type 1 révélation, arrêt volontaire
  ou non de traitement, pathologie aigue
  intercurrente
• diabète de type 2 décompensé (il y a svt 1
  facteur déclenchant IDM, infection)

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• Accumulation de corps cétoniques responsable de
  troubles digestifs (douleurs abdos,nausées,
  vomissements)
• Et responsable ensuite dune acidose métabolique
  (expliquant la dyspnée)
• Tableau clinique
• -Sd PUPD, asthénie, amaigrissement
• -Troubles digestifs
• -Polypnée, déshydratation
• -Présence dune glycosurie et cétonurie
• -/- troubles de conscience et coma

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• Traitement de lacido-cétose diabétique
• -Réhydratation hydro-électrolytique
• -Insulinothérapie au PSE en iv
• -Apports de potassium selon iono
• Si coma mutation en USI ou réanimation et idem
  si acidose sévère (pHlt7,20)
• Evolution vers la guérison dans la plupart des
  cas (lt1 de mortalité)

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• Mesures préventives
• -glycémies capillaires pluri-quotidiennes
• -si Glycémie gt2,50g/l, faire une
• bandelette urinaire
• -ne jamais arrêter linsuline même en cas
• de jeûne
• -en cas dinfection, ne pas arrêter linsuline
  mais multiplier les contrôles

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Les complications aigus du diabète

• Hypoglycémie
• Cétose diabétique et acido-cétose
• Plaies de pied diabétique

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LE PIED DIABETIQUE

• Problème majeur de santé publique
• Principale cause damputation non traumatique
• dans les pays développés (10.000/an en France)
• Prévalence des ulcères de pied 4-10 des
  diabétiques selon lage et le type de diabète
• Coût économique important
• hospitalisations prolongées, consultations
  nombreuses,
• AT, récidives, séquelles, amputations

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• PHYSIOPATHOLOGIE
• Intrication de 3 phénomènes
• Neuropathie
• Artériopathie
• Infection

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Neuropathie diabétique Aspects cliniques
Orteils en griffe
Rétractions tendineuses
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Déformations des pieds
Avant-pied rond
Pied creux
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Le Mal Perforant plantaire

• Siège préférentiel points de pression
• (tête du 1, 4 ou 5métatarse)

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Lésions dartériopathie
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Lésions infectées
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7) COMPLICATIONS CHRONIQUESou complications
dégénératives liées au diabète
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Complications chroniques du D.

• liées aux effets de l'hyperglycémie à long terme
• se rencontrent quelque soit le type de diabète
  après un certain nombre dannées si le contrôle
  glycémique est mauvais
• Deux types datteintes
• Microangiopathique (petits vaisseaux)
• ?rétine, reins, lt nerfs
• Macroangiopathique (gros vaisseaux)
• ?coronaires, mb inf, tronc supra-aortique

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1 Microangiopathie ? Rétinopathie

• 1 cause de cécité ds pays industrialisés
• Apparition prévenue ou retardée par bon équilibre
  glycémique
• Fréquence augmente avec durée du D.
• Fréquence et sévérité augmentent avec mauvais
  contrôle glycémique
• Surveillance examen annuel du fond d'œil par un
  ophtalmologue

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1 Microangiopathie ? Néphropathie

• 20 des malades dialysés en néphro.
• fréquent chez DT1
• Agravée par HTA
• Dépistage créatinine plasmatique
  microalbuminurie protéinurie
• Ttt contrôle glycémique régime pauvre en
  protéines Ttt HTA médicaments
  néphroprotecteurs (IEC et ARA2)

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1 Microangiopathie ? Neuropathie

• Fréquence augmente avec durée du D.
• ( 50 après 25 ans d'évolution)
• Tableau classique
• polyneuropathie sensitivo-motrice des membres
  inf., bilat. et symétrique, diffuse et distale,
  "anesthésie en chaussettes"
• Caractère pf très invalidant et douloureux

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• Mais également
• neuropathie végétative touchant
• -le système génito-urinaire (impuissance,
• vessie neurogène, miction par regorgement)
• -le système cardio-vasculaire (hypoTA
• orthostatique)
• -le système digestif (gastroparésie, diarrhée)
• -la peau (anhidrose?sécheresse cutanée ?fissures
  et crevasses ?plaies de pied)

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2 Macroangiopathie complications
macro-vasculaires

• principal facteur de mortalité des D.
• Troncs supra-aortiques AVC
• Maladies coronariennes angor, IDM, insuffisance
  cardiaque. Rarement symptomatique chez le
  diabétique.
• Artères des membres inférieurs AOMI
• fréquent chez les diabétiques

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(No Transcript)
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8) DIABETE ET GROSSESSE
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Diabète et grossesse

• 1) Diabète pré-gestationnel
• 2) Diabète gestationnel

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Diabète et grossesse

• Grossesses à haut risque, nécessitant une
• prise en charge multi-disciplinaire
• -diabétologue
• -gynéco-obstétricien et sage-femmes
• -généraliste
• -néphrologue
• -ophtalmologue

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PHYSIOLOGIE

• Glycorégulation chez la femme enceinte non
  diabétique 2 périodes successives
• 1) 1ère moitié de la grossesse anabolisme
• -Insulinémie et insulinosensibilité augmentent
• ? la Glycémie baisse surtout la nuit et au réveil
• 2) 2ème moitié de la grossesse catabolisme
• -discrète insulinorésistance (H. placentaires,
  cortisol, prolactine)
• -si pancréas normal, hyperinsulinisme
  réactionnel euglycémie

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PHYSIOLOGIE

• -si pancréas déficient, insulinosécrétion
  insuffisante
• surtout en PP, donc diabète gestationnel
• -lhyperglycémie maternelle retentit sur le dvlpt
  fœtal
• Gluc. traverse barrière placentaire ?
  hyperinsulinisme
• fœtal réactionnel
• -insuline rôle trophique donc favorise la
  macrosomie (croissance des parties molles)

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PHYSIOLOGIE

• Barrière hémato-placentaire
• -Glucose et corps cétoniques passent
• -linsuline ne passe pas
• Seuil rénal de réabsorption du glucose abaissé
  donc la glycosurie na aucun intérêt

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Diabète Prégestationnel (connu avant la
grossesse)

• Diabète dès la phase conceptionelle
• DT1gt DT2 (en augmentation)
• Risque malformatif
• Corrélation entre risques materno-fœtaux et le
  degré d hyperglycémie maternelle

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Diabète Prégestationnel

• Programmation des naissances et PEC
  pré-conceptionnelle (équilibre glycémique lors de
  la conception Ttt dune rétinopathie) contrôle
  glycémique strict (pas svt obtenu chez DT2
  mise à linsuline)
• Fécondité normale chez la femme diabétique

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Diabète Prégestationnel

• Retentissement de la grossesse sur le diabète
• Adaptations métaboliques
• Conséquences sur le traitement
• Risque des complications métaboliques aigues
• Effets sur les complications chroniques

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Diabète Prégestationnel

• Retentissement de la grossesse sur le diabète
• Adaptations métaboliques G ?instabilité
  glycémique
• Augmentation modérée de linsulino-sensibilité le
  premier trimestre
• Insulino-résistance périphérique physiologique
  importante en fin de grossesse (augmentation de
  50 à 70 des besoins)

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Diabète Prégestationnel

• Evolution des besoins en insuline
• Premières semaines diminution de 20
• 2T augmentation de 50 à 70 stabilisé jusquà
  accouchement
• Post-partum retour au besoin antérieur dès
  accouchement voir moins (allaitement)
• Risque hypoglycémique
• Fréquentes (20 à 70)
• Prévention optimisation du ttt et de
  lautosurveillance

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Diabète Prégestationnel

• Risque dacido-cétose
• Incidence 2 à 3, surtout 2T, risque majoré par
  augmentation de la lipolyse et cétogénèse
• Facteurs corticoides, bêta-mimétiques,,
  mauvaise gestion ttt ou ASG
• Particularité niveau glycémique modeste (2 à
  3g/L)
• Risque mort fœtale (10 à 20)
• Prévention ASG régulière, BU si glycémiegt 2g/l

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Diabète Prégestationnel

• Effets sur les complications chroniques
• Rétinopathie diabétique (RD)
• Apparition ou aggravation possible pdt la G.
• Prévention FO systématique avant conception
• Car nécessité de traiter la RD avant la grossesse
  (laser) et surveillance
• -pas de RD tous les 3 mois
• -RD FO tous les mois
• -RD non stabilisée accouchement par césarienne

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Diabète Prégestationnel

• Effets sur les complications chroniques
• Néphropathie
• - si existence dune ND risque HTA gravidique
  (60) pré-
• éclampsie (40), accouchement prématurée
• - grossesse à haut risque IRC ou protéinurie
  (RCIU,
• prématurité, toxémie)
• ? Prévention dépistage ND (microalb. des 24 h,
  Créat.) et HTA en préconception, PEC
  pluri-disciplinaire (néphrologue)

52
Diabète Prégestationnel

• Coronaropathie exceptionnelle mais grave
• -CI absolue à la grossesse car risque vital
  maternel
• -à dépister si D. ancien avec complications
  microvasc.
• Neuropathie pas dinfluence de la grossesse
• Dysthyroïdies auto-immunes plus fréquentes donc à
  dépister (dosage TSH)

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Complications de la grossesse
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Complications foetales
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Les malformations foetales

• fréquentes pdt la G. diabétique
• Liées à effet tératogène de lhyperglycémie,
  surtout pdt les 8 premières semaines
• Risque de malf. graves 4-10 (2.1 sans D.)
• Appareil cardio-vasculaire, SNC, squelette,
  appareil uro-génital
• Risque de malformation idem population générale
  si bon équilibre glycémique dès la conception

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La macrosomie foetale

• 10 à 45
• liée à lhyperinsulinisme fœtal
• Inversement proportionnel au contrôle glycémique
  2e partie de grossesse
• Périmètre abdominal gt 97e percentile
• Hypertrophie des organes viscéraux

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La macrosomie foetale

• Responsable de complications obstétricales
  maternelles et fœtales
• Augmentation taux césarienne (50), lésions
  périnéales
• Accouchement dystocique, dystocie des épaules,
  paralysies du plexus brachial

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Hydramnios

• Plus fréquent, 15 à 30 des cas
• Lié à lhyperglycémie maternelle
• Augmente le risque daccouchement prématuré, de
  RPM, dhémorragie de la délivrance

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Mort fœtale in utero

• Augmentée chez patientes diabétiques 3,5
• Plusieurs mécanismes
• Cardiomyopathie hypertrophique
• Parfois due acidocétose maternelle
• Augmente considérablement en fin de
• grossesse, doù la naissance systématiquement
• programmée entre 38 et 39 SA

60
Souffrance fœtale chronique

• Recherche dune cardiomyopathie hypertrophique en
  échographie
• Recherche dun RCIU à lécho doppler

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Complications néo-natales

• Détresse respiratoire fréquente (retard de
  maturation du surfactant lié à hyperIns. et
  prématurité)
• Troubles métaboliques hypoglycémies liées à
  lhyperIns.

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PEC de la patiente diabétiqueavant la grossesse

• Programmation de la grossesse sous CO efficace
• Dépistage et Ttt des complications dégénératives
• Optimisation du traitement
• - Objectifs glycémiques stricts
• GAJ0.8-1.20 g/L, GPPlt1,40g/L, HbA1clt6.5.
• - Moyens schémas multi-injections (3 à 4/j) ou
• pompe externeDT1, insuline pf nécessaire DT2
• - Autosurveillance 6/J (pré et post), BU
• - Autorisation grossesse 3 mois de  bon
  équilibre  ( HbA1C la basse possible)

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PEC de la patiente diabétiquependant la grossesse

• Surveillance mensuelle clinique TA, œdème, poids
• Surveillance métabolique étroite
• Tous les 15j
• ASG pré et post-prandiales indispensables 6
  dextros/j
• Objectifs stricts
• GAJlt0.9 g/l et PPlt 1.20 g/l
• HbA1c (hémodilution)
• DT2 pas dADO, insuline souvent indispensable au
  moins à T3, mêmes objectifs glycémiques

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PEC de la patiente diabétiquependant la grossesse

• Alimentation gt 1600 Kcal/jour même si surcharge
  pondérale. Sucres lents et rapides à chaque
  repas, collation
• Suivi des complications
• -FO
• -créatininémie, microalbuminurie
• -BU cétonurie, albuminurie
• Surveillance obstétricale
• Recherche de malformations fœtales, surveillance
  LA et biométrie, évaluer le bien-être foetale

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Modalités de laccouchement

• Programmer laccouchement entre 38 et 39 SA, même
  en labsence de complications
• Taux de césarienne 60
• Césarienne prophylactique dindication
  obstétricale ou si EPF gt 4500g

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EN CONLUSION

• En dehors de complications dégénératives
  sévères, la G. nest pas CI chez la femme
  diabétique.
• Mais risques fœtaux importants
• Nécessitant un strict contrôle métabolique en
  pré-conception jusquà laccouchement
• Surveillance rigoureuse et pluri-disciplinaire

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Diabète Gestationnel

• Physiopathologie, définition et prévalence
• Dépistage
• Prise en charge

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Diabète Gestationnel

• Définition et prévalence
• Intolérance au glucose de sévérité variable
  apparue pendant la grossesse
• Physiopathologie
• Carence en insuline relative majorée en période
  post-prandiale (diminution de linsulino-sécrétion
  réactionnelle observée dans grossesses normales)

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Diabète Gestationnel

• Dépistage et critères diagnostics
• -Période idéale 6ème mois (24 à 28 SA)
• -Diagnostic en 2 temps (Consensus ALFEDIAM et
  collège Gynéco-obstétricien)
• ?Dépistage par Test de OSullivan
  glycémie 1h après prise orale de 50g de glucose
• ( 100 sensibilité)
• Si gt1,30g/L (8,7mmol/l), confirmation par HGPO

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Diabète Gestationnel

• - Qui dépister? Tout le monde entre 24 et 28 SA
  (car 1/2 DG na pas de facteur de risque)
• - Si risques de DG (macrosomie, atcd de DG ou de
  mort-né, obésité, atcd diabète familiaux)
• dépistage dès le premier trimestre puis 24 ou 28
  SA
• - GAJ gt 1,40g/L (7,8mmol/L) DG, pas de
  nécessité de test de dépistage

71

• Dépistage et critères diagnostics

72
Diabète Gestationnel risques?

• Risques fœtaux
• mort néonatale, macrosomie, trauma obstétrical,
  détresse respiratoire, hypoglycémies
• Risques maternels
• obésité et diabète à long terme

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Diabète Gestationnel prise en charge

• 1) Dès le diagnostic (en moins d1 semaine)
• Mesures diététiques
• -Déterminant poids avant G., prise de poids
  depuis G., apports énergétiques
• -1800-2000kcal /j (gt1500kcal/j), stabilité
  pondérale
• -50 de glucides à IG bas, suppression des sucres
  rapides (gâteaux, bonbons, sodas, jus de fruits)
• -réduction des lipides (privilégier
  poly-insaturés) et enrichie en calcium

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Diabète Gestationnel prise en charge

• Education à ASG et ses objectifs (à jeûnlt0.9 g/l
  et en PPlt1.20 g/l) 4 contrôles par jour
• Activité Physique
• 20 min. 3fois/ sem. gt
• amélioration de linsulinosensibilité, aucune
  morbidité
• si pas de CI obstétricale

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Diabète Gestationnel prise en charge

• 2) Insulinothérapie
• Si échec des règles hygiéno-diététiques au bout
  de 1 à 2 semaines maximum
• En fonction des glyc. pathologiques (pré ou
  postP)
• Analogues rapides (Humalog, Novorapid) gt postP
• Intermédiaires NPH coucher gt réveil
• Système injecteur simple, Pompe externe si besoin
• Surveillance métabolique identique au Diabète
  Prégestationnel

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Diabète Gestationnel devenir

• - Maternel
• Risque dintolérance au glucose ou diabète
• progression de 10 /an
• - Reclassement des patientes nécessaires
• Quand?
• 3 mois après accouchement
• Après lallaitement et avant la prise dOP
• Comment?
• HGPO à 75g de glucose

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Diabète et Grossesse Conclusions

• Pré-gestationnel
• Programmation et contraception
• Gestationnel
• Dépistage universel systématique adapté aux FR
  maternels
• Reclassement et surveillance après laccouchement
• Prise en charge
• Multidisciplinaire
• Traitement et surveillance adaptés aux objectifs