PHLEBITE

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PHLEBITE
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DEFINITION

• Formation dun thrombus au sein dune veine

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PHYSIOPATHOLOGIE

• STASE VEINEUSE
• LESIONS TROUBLES DE PARIETALES LA
  COAGULATION

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STASE VEINEUSE

• SECONDAIRE A UN RALENTISSEMENT DU COURANT SANGUIN
• Immobilisation (voyage, alitement, plâtre)
• Obstacle à la circulation sanguine (grossesse,
  tumeur)
• Incontinence des veines (varices, insuffisance
  veineuse)

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LESION PARIETALE VEINEUSE

• Lésion de lendothélium vasculaire entraînant la
  formation dun thrombus
• Présence dun corps étranger (cathéter veineux)
• Extension dune tumeur au sein du vaisseau

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TROUBLE DE LA COAGULATION

• Prédisposition à la coagulation spontanée du sang
• Pilule oestroprogestative
• Tabac
• Déshydratation
• Déficit ou mutation de certain facteur
  intervenant dans la coagulation (protéine C, S,
  Antithrombine III)

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Signes cliniques

• Douleur du mollet (surale) ou de la cuisse
  (ilio-fémorale)
• Douleur à la palpation du mollet
• Douleur à la dorsiflexion du pied (signe de
  Homans)
• Diminution du ballottement du mollet par rapport
  au côté opposé
• Augmentation de la chaleur locale
• Œdème de la cheville

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Examens complémentaires

• BIOLOGIQUE
• Dosage des DDimères (si négatifs il ny a pas
  de phlébite, si positifs il y a peut être une
  phlébite)
• IMAGERIE
• Echodoppler veineux des membres inférieurs
• Confirme le diagnostic

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COMPLICATIONS

• AIGUE
• EMBOLIE PULMONAIRE
• EXTENSION DE LA THROMBOSE
• CHRONIQUE
• INSUFFISANCE VEINEUSE (maladie post-phlébitique)

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PRINCIPES DU TRAITEMENT

• Mesures générales
• Repos au lit strict
• Bas de contention dès le lever
• antalgiques
• Anticoagulation
• Héparine - non fractionnée
• - de bas poids moléculaires
• Antivitamine K (traitement par voie orale)

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ANTICOAGULATION

• Traitement précoce par héparine
• Relais AVK le plus précoce possible
• Effet de lhéparine est immédiat
• Effet des AVK est retardé
• Donc lhéparine ne sera arrêtée que si le
  traitement par AVK est efficace (cest-à-dire INR
  compris entre 2 et 3)

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EDUCATION SOUS AVK
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SURVEILLANCE

• CLINIQUE
• Douleur (EVA)
• Signes inflammatoires locaux
• Signes de complications (extension de la
  douleur, signe dEP)
• Constantes (PA, Fc, Fr, SatO2, TC)
• BIOLOGIQUE
• NFS Plaquettes (Thrombopénie??)
• TCA (HNF) INR (AVK) AntiXa(HBPM) si
  insuffisance rénale, obèsité, sujet âgé

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PREVENTION AVANT TOUT

• EVALUER LE RISQUE
• Risque élevé Chirurgie orthopédique (bassin,
  membre inférieur), chirurgie carcinologique,
  antécédent dEP, de phlébite, après un infarctus,
  accident vasculaire cérébral, maladie
  respiratoire aiguë.
• Risque modéré chirurgie générale ou
  gynécologique, affection médicale avec alitement
  prolongé.
• Risque faible chirurgie brève chez un sujet
  jeune.

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PREVENTION AVANT TOUT

• TRAITEMENT PREVENTIF
• 1) Mesures générales
• -Lever précoce
• -Surélévation et mobilisationdes membres
• -Bas de contention chez les personnes à
  risque
• 2) Anticoagulation préventive
• -HBPM à dose préventive
• risque élevé LOVENOX 0.4ml/j ss cut
• risque modéré LOVENOX 0.2ml/j ss cut
• SURVEILLANCE
• Clinique douleur, rougeur, chaleur dun
  membre
• Biologique plaquettes 2 fois /semaine

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• EMBOLIE PULMONAIRE

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DEFINITION

• MIGRATION DUN EMBOLE (THROMBUS LE PLUS SOUVENT)
  AU NIVEAU DE LARTERE PULMONAIRE OU UNE DE SES
  BRANCHES ENTRAINANT SON OBLITERATION

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PHYSIOPATHOLOGIE

• Formation dun thrombus au niveau dune veine
  profonde
• Détachement du thrombus
• Migration de ce thrombus passant par le réseau
  veineux puis loreillette droite, le ventricule
  droite et sarrêtant à lartère pulmonaire ou une
  de ses branches.
• Zone pulmonaire ventilée mais non perfusée

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(No Transcript)
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CLINIQUE

• INTERROGATOIRE
• Douleur basithoracique
• Dyspnée
• Présence de facteurs favorisants de thrombose
• Malaise, syncope
• Hémoptysie
• Angoisse
• Recherche de signes de phlébite

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• CLINIQUE
• Polypnée
• Tachycardie
• Fébricule
• Signes de phlébite

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EXAMEN COMPLEMENTAIRE

• BIOLOGIE
• - Gaz du sang (hypoxie et hypocapnie)
• - DDimères positifs
• ECG
• - tachycardie sinusale
• Radiographie Thoracique

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EXAMENS COMPLEMENTAIRESConfirmation du diagnostic

• Scintigraphie pulmonaire ventilation et perfusion
• Angioscanner thoracique (injection diode)

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EVOLUTION

• FAVORABLE (guérison)
• COMPLICATIONS
• Liées à lembolie pulmonaire
• - récidive embolique
• - choc cardiogénique
• - décès
• Lié aux médicaments
• - hémorragie sous anticoagulant
• - thrombopénie sous héparine

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TRAITEMENT

• MESURES GENERALES
• Repos strict au lit
• Perfusion
• Oxygène
• Surveillance au scope PA, Fc, Fr, SatO2
• TRAITEMENT MEDICAMENTEUX
• ANTICOAGULATION EFFICACE par HEPARINE ET AVK
• Lever à 48h de lanticoagulation en présence de
  linfirmière et mis en place de bas de contention
  

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ANTICOAGULATION

• Traitement précoce par héparine
• Relais AVK le plus précoce possible
• Effet de lhéparine est immédiat
• Effet des AVK est retardé
• Donc lhéparine ne sera arrêtée que si le
  traitement par AVK est efficace (cest-à-dire INR
  compris entre 2 et 3)

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SURVEILLANCE CLINIQUE

• EFFICACITE DU TRAITEMENT
• Constantes PA, Fc, Fr, SatO2
• Douleur thoracique (EVA)
• TOLERANCE DU TRAITEMENT
• Cathéter de perfusion
• Signes hémorragiques

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SURVEILLANCE BIOLOGIQUE

• PLAQUETTES
• TCA si traitement par HNF (6h après la mise en
  route)
• AntiXa si traitement par HBPM (4h après la 2ème
  injection)
• INR (AVK) entre 2 et 3

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AVANT LA SORTIE

• Autorisation du médecin
• Ordonnance danticoagulants
• Ordonnance de contrôle dINR
• Bas de contention (si phlébite)
• Carnet de surveillance AVK
• Éducation du patient

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NE PAS OUBLIER

• Repos strict au lit si suspicion de phlébite ou
  embolie pulmonaire
• Lever seulement après autorisation du médecin
• Relais héparine et antivitamine K
• Surveillance clinique et biologique
• Éducation du patient et carnet AVK