SINDROME COMPARTAMENTAL ABDOMINAL

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SINDROME COMPARTAMENTAL ABDOMINAL
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HISTORIA

• 1863 , COMIENZAN PUBLICACIONES EN ANIMALES SOBRE
  LOS EFECTOS DEL AUMENTO EN LA PRESION
  INTRAABDOMINAL
• 1948 , GROSS DESCRIBE TECNICAS DE ABDOMEN ABIERTO
  EN MALFORMACION CONGENITA DE PARED
• 1984 , KRON ACUÑÓ TERMINO ACTUAL

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DEFINICION

• CONTINUO DE CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS SECUNDARIOS
  A UN AUMENTO DE LA PRESION INTRAABDOMINAL , QUE
  CULMINA CON FALLA ORGÁNICA TOTAL
• RESULTADO FINAL DE HIPERTENSIÓN ABDOMINAL NO
  CONTROLADA

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PRESION INTRAABDOMINAL

• NORMALMENTE ES CERO O LEVEMENTE NEGATIVA EN
  INDIVIDUO RESPIRANDO ESPONTANEAMENTE O LEVEMENTE
  POSITIVA EN PACIENTE CONECTADO A VM.
• GRADACION DE BURCH
• I 10-15 mm Hg
• II 16-25 mmHg
• III 26-35 mmHg
• IV gt 35 mmHg

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MEDICION DE IAP

• DIRECTA CATETER INTRAABDOMINAL
• ( LAPAROSCOPÍA , EXPERIMENTAL )
• INDIRECTA
• PRESIÓN INTRAGASTRICA SE INSTILAN 50 100 ML
  DE SOLUCION FISIOLÓGICA Y A TRAVES DE SONDA
  CONECTADA A TRANSDUCTOR ( O MEDICION DE COLUMNA
  DE AGUA ) , CERO CORRESPONDE A LINEA MEDIOAXILAR
• PRESIÓN INTRAVESICAL SE INSTILA MISMA CANTIDAD
  DE SUERO , SE INSTALA SONDA FOLEY Y SE CLAMPEA
  SALIDA POSTERIOR A CANAL DE ASPIRACIÓN EL CUAL
  SE CONECTA A TRANSDUCTOR O MANOMETRO DE AGUA . EL
  CERO CORRESPONDE A SINFISIS PUBICA

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• PRESIÓN INTRAGASTRICA PUEDE SER AFECTA POR
  COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO , RIESGO DE ASPIRACIÓN
  , VACIAMIENTO GÁSTRICO
• BUENA CORRELACION ENTRE VALORES OBTENIDOS POR
  CATETERES INTRAPERITONEALES Y LA PRESION VESICAL
  (HASTA 70 mmHg)
• PATOLOGIAS INTERFIEREN MEDICIÓN INTRAVESICAL ,
  TAL COMO VEJIGA NEUROGÉNICA, ADHESIONES
  INTRAABDOMINALES , OBESIDAD MÓRBIDA
• RIESGO DE INFECCIÓN , INTERFIERE CON MEDICIÓN DE
  DIURESIS

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ETIOLOGÍA

• PUEDE DESARROLLARSE EN PACIENTES QUIRÚRGICOS Y NO
  QUIRÚRGICOS Y EN AUSENCIA DE DISTENSIÓN ABDOMINAL
  IMPORTANTE
• ACS SE DESARROLLA CON CAMBIOS RAPIDOS EN LA
  PRESION INTRAABDOMINAL ( HORAS)
• PACIENTES CON PATOLOGÍA CRÓNICA TAL COMO
  OBESIDAD TIENEN MAYOR TOLERANCIA A AUMENTOS DE
  LA PRESION

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ETIOLOGÍA

• RETROPERITONEALES PANCRATITIS , SANGRAMIENTO
  RETROPERITONEAL
• INTRAPERITONEAL OBSTRUCCION INTESTINAL ,
  SANGRAMIENTO , GRANDES TUMORES , NEUMOPERITONEO ,
  PACKING ABDOMINAL , EDEMA DE VISCERAS , ILEO
• PARED ABDOMINAL REDUCCION DE GASTROSQUISIS U
  ONFALOCELE , ESCARAS , CIERRE DE LAPAROTOMIA BAJO
  TENSIÓN

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PATOFISIOLOGÍA

• CARDIOVASCULAR
• 10-15 mmHg AUMENTO PRECARGA , CONTRACTIBILIDAD
  CONSERVADA HAY AUMENTO DEL GASTO
• El retorno venoso estaría aumentado por la
  movilización de vasos de capacitancia dentro del
  abdomen ( sistema Esplácnico )
• Presión arterial se mantiene estable y hay
  aumento de la frecuencia cardíaca

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PATOFISIOLOGÍA

• CARDIOVASCULAR .
• 16-25mmHg DISMINUYE LA PRECARGA Y AUMENTA LA
  POSTCARGA POR LO QUE DISMINUYE EL GASTO
• Disminución de retorno venoso ocurre por
  estrechamiento de VCI a nivel de diafragma por
  elevación de éste y por estrechamiento en nivel
  de transición de zona de alta y baja presión . El
  aumento de presión intratorácica disminuye el
  flujo de la VCS
• El aumento de la resistencia ocurre por
  compresión directa del lecho capilar

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PATOFISIOLOGIA

• CARDIOVASCULAR
• gt 25 mmHg SE AFECTA TAMBIEN CONTRACTIBILIDAD ,
  GASTO CARDIACO MARGINAL
• El aumento de la presión intratorácica lleva a
  compresión cardíaca directa y aumento de la PVC y
  Presión de capilar pulmonar .

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PATOFISIOLOGÍA

• PULMONAR
• La elevación del diafragma lleva a un aumento de
  la presión intratorácica y compresión del
  parénquima a partir de los 15 mmHg , lo que causa
  atelectasia y alteracion de la ventilación
  perfusión ( existe también disminución en el
  flujo sanguíneo) .
• Hipoventilación lleva a hipoxia e hipercapnia
• Presión de la vía aérea aumentada

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PATOFISIOLOGÍA

• RENAL Oliguria aparece con valores de 15 20
  mmHg gt 30 hay anuria .
• Disminución del flujo de arteria renal por
  disminución del gasto cardiaco
• Compresión de vena renal y arterias corticales
• Shunt corticomedular disminuye la filtración
  glomerular (explica oliguria con GC normal)
• Aumento de los niveles hormona antidiurética
• No se debe a compresión ureteral

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PATOFISIOLOGÍA

• GASTROINTESTINAL Sistema más sensible al
  aumento de presión
• Con 20 mmHg se ha demostrado disminución en flujo
  de tronco celíaco , art. Mesentérica , art.
  Hepática y mucosa intestinal .Con 10 mmHg ya se
  afecta sistema microcirculación hepática y vena
  porta .
• Aun en experimentos en que mantienen gasto
  cardiaco y volumen intravascular normal
• Compresión externa de vasos mesentéricos causa
  edema intestinal ? distensión .

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PATOFISIOLOGÍA

• GASTROINTESTINAL
• Flujo glandulas suprarrenales se conservan hasta
  40 mmHg
• Malperfusión lleva a perder la barrera mucosal y
  hay translocación bacteriana , sepsis y FMO

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PATOFISIOLOGÍA

• PARED ABDOMINAL
• Con valores de 10 mmHg el flujo sanguíneo de los
  rectos ha caído a un 58 de su valor normal
• La hipoperfusión explicaría el aumento de
  dehiscencias, infección de herida operatoria y
  fasceítis necrotizante .
• El edema de pared secundario a la patología de
  base y a resucitación , disminuye su
  expansibilidad y aumenta la hiperpresión .

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PATOFISIOLOGÍA

• SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
• Presión intracraneana aumenta en forma simultánea
  
• Disminución del flujo venoso del plexo lumbar que
  lleva a aumento en presión de liquído
  cefalorraquídeo
• Disminución en retorno venoso desde el craneo lo
  que aumentaria la presión en uno de los
  componentes intracraneanos
• Aumento del Co2 causa vasodilatación cerebral
• Secundariamente hay disminución de perfusión
  cerebral

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INCIDENCIA

• DIFICIL DE ESTIMAR POR FALTA DE DEFINICIÓN
  ESTANDAR
• RECONOCIMIENTO DE LA PATOLOGÍA VA EN AUMENTO
• Meldrum 1997 , 14 pac. Con trauma abdominal
  severo que requirió cirugía
• Morris , 1993 , 15 de 13.187 admisiones
  consecutivas por trauma
• NIÑOS 0.6 DE 1762 INGRESOS A UTI

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CLÍNICA

• PACIENTE CON PATOLOGÍA ABDOMINAL ( QUIRURGICA O
  NO ) CON PROGRESIVA DISTENSIÓN ABDOMINAL ,
  AUMENTO DE PRESIÓN VENOSA CENTRAL , DE LOS
  REQUERIMIENTOS VENTILATORIOS Y DISMINUCIÓN DE
  DIURESIS
• SOLO CLINICA, SENSIBILIDAD 53 76
• PACIENTES CON HIPOVOLEMIA PREVIA CUADRO ADQUIERE
  GRAVEDAD MAYOR

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MANEJO

• DIAGNÓSTICO PRECOZ
• PREVENCIÓN
• Debe evitarse cierre de laparotomía bajo tensión
  excesiva
• Precaución en el control de presiones durante
  laparoscopía
• Monitorizar presión intraabdominal indirecta en
  todo pacinte crítico con patología abdominal

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MANEJO

• HIPERPRESIÓN ABDOMINAL
• I MANTENER NORMOVOLEMIA
• II RESUCITACIÓN HIPERVOLÉMICA
• SINDROME COMPARTAMENTAL
• DESCOMPRESIÓN QUIRÚRGICA
• CUÁNDO?
• ADULTOS PIA gt 25 mmHg

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MANEJO MEDICO

• APORTE IMPORTANTE DE VOLUMEN
• NO USAR DIURETICOS
• SOPORTE VENTILATORIO
• APOYO INOTRÓPICO CUIDADOSO
• DOPAMINA
• MEJORAR COAGULACIÓN
• MANEJO DE HIPOTERMIA

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MANEJO QUIRURGICO

• CASOS EXTREMOS DESCOMPRESIÓN EN UTI
• IMPORTANTE NO OPERAR PACIENTES HIPOVOLEMICOS (
  REDUCCIÓN BRUSCA DE RS)
• COORDINAR CON ANESTESISTA VENTILACIÓN (EVITAR
  BAROTRAUMA)
• CIERRE PRIMARIO? / BOLSA BOGOTÁ?/ MALLA?

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MANEJO MEDICO POSTDESC

• DESCOMPRESION REVIERTE EFECTOS DE IAP
• HIPOTENSION PUEDE VERSE DEBIDO A CAIDA BRUSCA DE
  RVS
• PUEDE USARSE BICARBONATO PARA REVERTIR WASHOUT DE
  PRODUCTOS METABOLISMO ANAEROBIO
• USO SIMULTANEO DROGAS VASOACTIVAS ?

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BIBLIOGRAFIA 1

• FACTORES PREDICTIVOS ASOCIADOS CON DESARROLLO DE
  ACS
• 22 PAC QUE DESARROLLARON ACS Y 22 QUE NO REVISAN
  RETROSPECTIVAMENTE
• NO HUBO DIF. EN LA CAUSA QUIRURGICA NI EN EL
  TRANSCURSO INTRAOP.
• EN PARAMETROS QUE HABIA DIFERENCIA SE HIZO
  ANALISIS DE REGRESIÓN LOGISTICA Y LOS UNICOS QUE
  PERMANECIERON FUERON PRESION VIA AEREA Y FLUIDOS
  EN 24 HRS POSTOP

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BIBLIOGRAFIA 1

• FACTORES PREDICTIVOS ASOCIADOS CON DESARROLLO DE
  ACS
• ESTABLECIERON ECUACIÓN PREDICITIVA DEL DESARROLLO
  DE ACS EN LA SIGUIENTE FÓRMULA
• P 1 / ( 1 e Z )
• z - 18.6763 0.1671( PAP) 0.0009 ( Balance
  fluidos en 24 hrs.)
• Ej. Si PAP 45 y recibió 12 L., probabilidad es 41
  
• McNeils , NYORK , Feb 2002

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BIBLIOGRAFIA 2

• ACS EN NIÑOS
• TODOS PACIENTES INGRESADOS A UTIP , SE MEDIA
  PRESION INTRAVESICAL ( 5 AÑOS)
• SONDA FOLEY INSTILADA CON 20-30 ml
  SOL.FISIOLOGICA
• ACS PIA gt 15 MAS TRES DE LOS SIGUIENTES
  OLIGURIA O HIPOTENSIÓN REFRACTARIAS A REPOSICIÓN
  DE VOLUMEN , ACIDOSIS METABÓLICA , AUMENTO
  PCO2.
• SE ANALIZARON VARIABLES 4 HRS PREVIO A ACS ,
  DURANTE EPISODIO Y 4 HRS DESPUES DE
  DESCOMPRESION. SE USÓ T STUDENTS

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BIBLIOGRAFIA 2

• ACS EN NIÑOS
• SE INGRESARON 1762 PACIENTES
• 10 PACIENTES , 0,6 DESARROLLARON ACS
• DESDE 2 MESES A 13 AÑOS
• 2 PACIENTES PRESENTAN 3 EPISODIOS Y 1 DOS
  EPISODIOS ( 15 EPISODIOS )
• CAUSAS NO QUIRURGICAS ENCEFALITIS
  MENINGOCOCCEMIA , COLITIS , TROMBOSIS MESENTERICA
  .

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BIBLIOGRAFIA 2

• ACS EN NIÑOS
• CAUSAS QUIRURGICAS 2 PERITONITIS , 1 POSTOP
  KASAI , 1 HDA BALA CEREBRAL , 1 HEMATOMA SUBDURAL
  , 3 POLITRAUMATIZADOS , 2 INVAGINACIONES
• PARAMETROS CON DIFERENCIA SIGNIFICATIVA FUERON
  DIURESIS , PAFI , PAM , Ph ,EB , TANTO PREVIO Y
  POSTERIOR A DESCOMPRESION
• EN 8 CASOS SE DEJÓ CON MALLA , 3 SE CERRARON , 3
  CON BOLSA BOGOTÁ Y 1 MURIO
• 4 EPISODIOS SE REPRODUJERON EN PACIENTTES CON
  MALLA.
• PROM . DE PIA AL MOMENTO DE ACS 23.9

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BIBLIOGRAFIA 2
1 OP. DE KASAI HEMORRAGIA PACKING 30 MALLA /13
2 TROMBOSIS VENA MESENTERICA NECROSIS INTESTINAL 27 RESECCION
3 INVAGINACION EDEMA INTEST Y ASCITIS 23/21 MALLA/BOLSA 14 DIAS
4 HEMATOMA SUBDURAL NECROSIS INTESTINAL 31 BOLSA / 2
5 HERIDA POR BALA INTRACEREBRAL ISQ. TOTAL INTESTINAL 27 MURIO
6 COLITIS PSEUDIMEMBRANOSA EDEMA INTEST Y ASCITIS 19 MALLA / 9
7 MENINGOCOCCEMIA EDEMA INTEST Y ASCITIS 23 MALLA / 4
8 ENCEFALITIS STATUS CONVULSIVO NECROSIS JEJUNAL 17 RESECCION
9 PERITONITIS EDEMA INTESTINAL 24/25/20 MALLA 19 /3 / 3
10 POLITRAUMATIZADO HEMORRAGIA Y EDEMA 27/20/23 BOLSA /4 MALLA/9
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BIBLIOGRAFIA 2

• ACS EN NIÑOS
• CONCLUSIONES
• TÉCNICAS PARA MANEJAR ESTE CUADRO PRIMERO SE
  USARON EN NIÑOS
• 40 PAC. CAUSA PRIMARIA FUE ISQUEMIA O NECROSIS
  INTESTINAL ( RARO EN ADULTOS )
• SEGUNDA CAUSA FUE EDEMA INTESTINAL O ASCITIS (
  ISQUEMIA / REPERFUSION ? )
• EN TRES PAC. EL CUADRO SE DESARROLLÓ CON PIA lt 20
  mmHg . ALTO GRADO SOSPECHA
• 40 PACIENTES TENIAN EXCLUSIVAMENTE LESION SNC
• Beck , R , Israel , Crit Care Med , 2001

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MORTALIDAD

• ADULTOS 40 50
• NIÑOS 60