Prof. Dr. Abelardo Garc

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Lesiones graves por agentes físicos externos y
fármacos
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Objetivos

• Casi-ahogamiento
• Clínica y Tratamiento
• Golpe de calor
• Clínica y Tratamiento
• Hipertermia inducida por fármacos
• Síndrome neuroléptico maligno
• Hipertermia maligna
• Hipotermia
• Etiología y fatores de riesgo
• Clínica y tratamiento

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Ahogamientos
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Definición (casi-ahogamiento)

• Indica claramente el suceso ocurrido y la
  posibilidad de vida posterior. Puede existir
  aspiración de agua o no
• Síndrome de inmersión muerte súbita al contacto
  con agua fría. Espasmo de glotis x estimulación
  vagal -gt asfixia (10-15 )
• Ahogamiento secundario o retardado si fallecen a
  los días del casi-ahogamiento

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Epidemiología

• Causa más frecuente de muerte accidental en
  pediatría (bañeras y piscinas). Segunda causa de
  muerte accidental en menores de 20 años
• El 50 fallece sin posibilidad de recibir
  atención médica
• Factores de riesgo enfermedad cardiaca y
  epilepsia. Drogas, alcohol (niveles elevados
  hasta en el 10 )
• En niños 8 de malos tratos

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Patogénesis

• Entrada de agua en vía respiratoria (hipoxia por
  alt de la V/Q) o laringo-espasmo (hipoxia x
  apnea)
• Agua dulce cambia las características del
  surfactante pulmonar -gt colapso alveolar,
  atelectasias, alt V/Q e hipoxemia. Hemodilución y
  hemólisis
• Agua salada menor efecto sobre el surfactante.
  Bloquea los espacios alveolares aumentando el
  shunt intrapulmonar. SDRA y hemoconcentración

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Patogénesis

• Aspiración de agua contaminada
• Obstrucción bronquial si materias en suspensión
• Encefalopatía post-anóxica (grado -gt pronóstico)
• Hipotermia
• diving reflex ? bradicardia y redistribución
  del flujo sanguíneo al cerebro y corazón con
  disminución del metabolismo cerebral agua
  helada

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Clínica

• Periodo de isquemia-hipoxia y reperfusión
• SDMO
• Cardiovascular (arritmias, disfunción miocárdica,
  shock)
• Respiratorio LAP -gt SDRA
• Neurológico hasta muerte encefálica
• Renal hasta en el 50
• Coagulación hemolísis y CID

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(No Transcript)
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Tratamiento inmediato

• Rescate de la víctima
• ABCDE
• RCP básica avanzada
• Oxígeno
• Evitar y tratar la hipotermia
• Maniobra de Heimlich NO recomendada (vómitos)

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Tratamiento en el hospital

• Mantener o iniciar las maniobras de RCP avanzada
• UCI
• Valoración clínica, Rx (columna), bioquímica ...
• Evaluar posibles lesiones asociadas
• Tratamiento de la hipotermia
• Resucitación cerebral avanzada
• antibióticos, esteroides ?

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Pronóstico

• Parada
• RCP prolongada
• RCP avanzada
• Hipotermia (lt 35 º)

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Golpe de Calor
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• Calambres musculares excesiva sudoración y
  pérdida de sal. Deshidratación hiponatrémica. DD
  tetania x calor (espasmo carpopedal y parestesias
  periorales y distales)
• Colapso por calor Sudoración profusa. Reducción
  del flujo sanguíneo cerebral y del GC por aumento
  del flujo en la piel. Grandes pérdidas de agua
  libre. Deshidratación hipernatrémica
• Golpe de calor

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Concepto

• El golpe de calor es la causa más común de
  hipertermia con compromiso vital
• La ganancia de calor se produce por actividad
  muscular y por las reacciones metabólicas,
  mientras que la pérdida de calor se produce por
  mecanismos de radiación, conducción, convección y
  evaporación

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Causas

• Aumento de la producción
• Ejercicio
• Fiebre
• Tireotoxicosis
• Disminución de la pérdida
• Deshidratación
• Falta de aclimatación
• Mucoviscidosis
• Enfermedad del SNC
• Enfermedades pulmonares

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Fisiopatología

• Desnaturalización de las proteinas y enzimas
• Alteración de los fosfolípidos de las membranas
  (permeabilidad)
• Lisis mitocondrial con metabolismo anaerobio y
  acidosis metabólica ( shock circulatorio)
• Liberación de citokinas y FNT
• Aumento de la producción de ON

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(No Transcript)
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Factores concurrentes

• Sumatorio de calor ambiental y de humedad
• Factores predisponentes
• Enfermedad cardiovascular
• Ejercicio extenuante
• Obesidad
• Anormalidades de piel o sudoración
• Drogas alcohol, anticolinérgicos,
  simpaticomiméticos, bloqueantes beta adrenérgicos
  

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Hallazgos clínicos

• Forma clásica ambientes excesivamente
  calurosos. Pródromos de 1-2 días
• Forma post-ejercicio clínica inmediata
  (soldados, atletas). Estado confusional y pérdida
  de conciencia
• Afectación multisistémica similar a ambas formas
  clínicas

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Clínica

• Temperatura central gt 40 ºC (Sudoración presente
  o ausente)
• Disfunción importante del SNC confusión,
  convulsiones, coma
• Taquipnea LAP/SDRA
• Taquicardia e Hipotensión hiperdinamia en
  jóvenes
• Lesión hepática (80 ) 10 FHF
• Lesión renal IRA en el 30
• Alteraciones GI
• Rabdomiolísis

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Diagnóstico

• Historia de exposición al calor con o sin
  ejercicio físico, especialmente en época de altas
  temperaturas ambientales
• Exploración alt de conciencia, anhidrosis
  (algunos casos), temperatura corporal muy elevada
• Bioquímica CPK elevada
• DD síndromes hipertérmicos, enf del SNC, enf
  infecciosas, enf endocrinas

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Tratamiento

• Dirigido al
• reemplazamiento del volumen intravascular
• reducción inmediata de la temperatura central
• control y prevención de complicaciones

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Tratamiento

• UCI
• Proteger la vía aérea
• Aportar oxígeno
• Líquidos iv. Corregir hiper K-Na, hipo Ca e hipo
  P
• Enfriar al paciente
• NO antipiréticos no anticolinérgicos
• Tratar las convulsiones y otro tipo de
  complicaciones (rabdomiolisis, acidosis
  metabólica, coagulopatías)

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Enfriamiento

• Ambiente fresco y evaporación (agua tibia)
• Baño de agua fría-helada (evitar
  vasoconstricción)
• Bolsas de hielo en axilas e ingles
• Enemas de agua helada
• Hemodiálisis o diálisis peritoneal. CEC

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Hipertermia inducida por fármacos
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Definición
Hablamos de hipertermia inducida por fármacos
cuando se produce una elevación de temperatura
corporal derivada de una pérdida en el control de
la termoregulación provocada por el uso de
determinados fármacos
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• Alt del centro regulador central del hipotálamo
  anterior (SN autónomo), piel y médula espinal
• Patogenia variable
• Complicaciones rabdomiolísis, CID, hiper K,
  fracaso renal, acidosis metabólica, fracaso
  hepático y muerte
• Fármacos cocaína, anfetaminas, con efecto
  anticolinérgico (tricíclicos, atropina,
  fenotiacinas ..) y los salicilatos. Anestésicos y
  relajantes
• Tipos de mayor gravedad (UCI)
• Hipertermia maligna
• Síndrome Neuroléptico Maligno

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Hipertermia maligna
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Definición y Epidemiología

• Síndrome clínico de rigidez muscular, hipertermia
  y acidosis que se produce en individuos
  genéticamente susceptibles, durante o después de
  haberse sometido a anestesia general
• Incidencia 1/100.000 (adultos) y 1/10.000
  (pediatría). Más de la mitad de los casos en
  menores de 15 años
• En el 25-50 de los casos, anestesia previa sin
  complicación. En el 25 , antecedentes familiares

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Etiología

• Anestésicos volátiles inhalados (halotanos,
  enflurano, isoflurano, ciclopropano, éter,
  cloroformo, etileno ..
• Relajantes musculares depolarizantes
  (succinilcolina)

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Fisiopatología

• Alteración de la regulación del calcio en la
  fibra muscular esquelética con incapacidad de
  retener Ca en el retículo sarcoplásmico
• Contracción prolongada de la fibra, producción
  masiva de calor, alto VO2, deplección rápida de
  ATP. Muerte celular

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Clínica

• En minutos (habitual) o hasta 12 horas

PRECOZ TARDÍA
Rigidez muscular Hipertermia importante
Taquicardia sinusal Hipotensión
Cianosis Arritmias
Aumento CO2 espirado Acidosis metabólica
Dificultad para ventilar Rabdomiolísis
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Clínica

• Tríada Rigidez muscular Acidosis metabólica
  Hipertermia
• Hipertonía muscular (75 ). Dificulta ventilación
  y es refractaria a relajantes musculares
• Hipertermia (gt 40 ºC). Puede ser tardía y no
  siempre está presente
• Taquipnea como respuesta a acidosis metabólica,
  EAP y alto VO2
• Shock, FRA (rabdomiolísis), parada

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Diagnóstico

• Clínico y por anamnesis
• Escasa fiabilidad de estudios preoperatorios
• CPK
• Contractilidad en presencia de halotano y caféina

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Tatamiento

• Ante sospecha suspender la cirugía y la
  exposición a los fármacos. UCI
• Satisfacer estado hipermetabólico FiO2 1,
  mayor vol min
• Fluidoterapia y diuréticos osmóticos
• Enfriamiento pasivo activo (ya visto)
• Fármacos Dantrolene Procainamida si arritmias

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Síndrome Neuroléptico Maligno
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Definición y Epidemiología

• Rigidez muscular hipertermia alteración nivel
  de conciencia disfunción del sistema nervioso
  autonómo
• 0,2 a 3,23 de los pacientes en tratamiento con
  neurolépticos
• En relación con incremento de dosis o nuevo
  neuroléptico
• No causa hereditaria conocida

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Etiopatogenia

• Los fármacos implicados tienen propiedades
  antagonistas de los receptores D2 dopaminérgicos
• Secundario a disminución de la actividad o de la
  disponibilidad de la dopamina en el SNC
• Hipertermia mixta mayor producción, menor
  eliminación y alteración termoregulación
  hipotalámica
• Neurolépticos con mayor actividad
  antidopaminérgica haloperidol, flufenacina

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Otros fármacos

• Butifenonas Halo-, dro- y bromo-peridol
• Fenotiazinas clor- y levome-promacina,
  flufenazina
• Análogos Fenotiazinas cloza- y loxa-pina
• Tioxantenos tiotixeno, zuclopentixol
• Otros Neurolépticos metoclopramida, prometazina,
  domperidona, risperidona
• Antidepresivos tricíclicos
• Otros suspensión antiparkinsonianos, litio,
  levodopa

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Factores

• Más frecuente en
• Varones
• Siquiátricos
• Edad media
• Coadyuvantes
• Deshidratación
• Agotamiento

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Clínica

• Poco uniforme disfagia, disartria, rigidez
  muscular difusa (extrapiramidal de causa central
  tubo de plomo), distonía, pseudoparkinsonismo,
  catatonia u opistótonos ocasionales
• Insuficiencia respiratoria
• Hipertermia
• Rabdomiolísis
• Coma
• Inestabilidad autonómica diaforesis, hipo TA,
  arritmias

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Laboratorio (inespecífico)- Otras exploraciones

• Elevación de CPK, transaminasas, urea y
  creatinina
• Leucocitosis
• Rabdomiolísis
• CID
• LCR normal
• TAC craneal, normal

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Diagnóstico (criterios de Caroff y Mann)

• Trat con neurolépticos de 1-4 semanas
• Hipertermia gt 38 ºC
• Rigidez muscular
• Exclusión de otra enfermedad neurosiquiátrica,
  sistémica o inducida x fármacos
• al menos 5 de los siguientes cambio de estado
  mental, taquicardia, hipertensión, hipotensión,
  sudoración, sialorrea, temblor, incontinencia,
  elevación CPK o mioglobina en orina,
  leucocitosis, acidosis metabólica

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Diagnóstico diferencial

• Hipertermia con afectación neurológica
  meningitis, encefalitis, golpe de calor,
  hipertermia maligna, síndrome serotoninérgico
  (escalofríos, giros de cabeza y rigidez en
  extremidades inferiores), síndrome
  anticolinérgico (sequedad de piel y mucosas,
  midriasis, alucinaciones, retención urinaria,
  disminución motilidad intestinal, respuesta a la
  fisiostigmina), endocrinopatías (tirotoxicosis,
  feocromocitoma) y patología del SNC (hemorragia
  hipotalámica, hidrocefalia aguda)

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Tratamiento

• UCI. Vigilancia nivel de conciencia y vía aérea
• Suspensión de fármacos
• Enfriamiento pasivo activo (ya visto)
• Fármacos Dantroleno, agonistas dopaminérgicos
  (bromocriptina, amantadina, levo- y carbi-dopa) y
  benzodiacepinas
• Hidratación y diuresis osmótica

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Hipotermia
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Definición

• Temperatura central ? 35 ºC
• Habitualmente por exposición o inmersión
• Intensidad
• I. Ligera 35 a 32 ºC
• II. Moderada 32 a 28 ºC
• III. Grave lt 28 ºC

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Factores predisponentes

• Edades extremas
• Trauma
• Eritrodermias
• Drogas alcohol, barbitúricos, benzodiacepinas,
  fenotiacinas
• Malnutrición

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Etiología

• Alteraciones en producción de calor
• Endocrinas
• Déficit de nutrientes
• Incapacidad muscular
• Alteraciones en termoregulación
• Periféricas
• Alteraciones del SNC
• Alteraciones por pérdida de calor
• Medioambiental
• Vasodilatación
• Factores dermatológicos

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Clínica

• En función de la disminución de la temperatura
• Neurología Desde alt cognitiva a coma (1 ºC
  6-7 de FSC). A 18 ºC electroencefalograma plano
• Cardiovascular bradicardia, hipoTA, shock
  cardiogénico, arritmias (FV), onda J de Osborn. A
  los 20 ºC asistolia
• Respiratorio hipoventilación, bradipnea. Con
  menos de 24 ºC apnea

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Clínica

• Renal poliuria con orina hipoosmolar
  (disminución de la actividad de la h
  antidiurética)
• Hematología hemoconcentración, leucopenia con
  granulocitopenia, trombocitopenia, alt de la
  coagulación
• Metabólico Hipo Na y Mg, hiper K, acidosis mixta
• Intestinal erosiones en mucosa gástrica, ulcus.
  Ileo con menos de 32 ºC y pancreatitis si menos
  de 26,7 ºC

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Tratamiento

• Agresivo y precoz. ABCDE
• Proteger vía aérea (intubación sonda NG)
• Iniciar RCP si no hay evidencia de perfusión
• Retirar ropa húmeda. Mantas térmicas
• Evitar el desencadenamiento de arritmias (catéter
  central, Swanz-Ganz ..)
• Sueros iv (salino 0,9 ) calientes
• Temperatura central
• Recalentamiento

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Tratamiento

• Vigilancia de la hiper K
• VM y resucitación cerebral avanzada
• Poco valor de los antiarritmicos
  supraventriculares (NO atropina, NO digoxina)
• pO2 falsamente elevado (7,2 por ºC)
• En hipotermia extrema puede ser muy difícil
  determinar el pulso o el ECG

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Recalentamiento

• 32 a 35 ºC pasivo y externo, mantas calientes,
  lámpara ...
• 30 a 32 ºC igual aumento de temperatura
  ambiente, colchón caliente, calentadores de
  convección
• lt 32 ºC o si alteración hemodinámica grave igual
  activo. Sueros, inmersión, VM u oxigeno
  caliente
• lt 28 ºC o si no actividad cardiaca, o no
  elevación de 1 ºC/h lavado peritoneal o pleural,
  diálisis, CEC, (irrigación de estómago o vejiga)

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Observaciones Terapéuticas

• La desfibrilación puede ser inefectiva si la
  temperatura central es menor de 28 a 30 ºC
• Las drogas adrenérgicas pueden ser inefectivas
  por debajo de 30 ºC
• Las drogas vasoactivas deben emplearse
  cuidadosamente debido a su potencial arritmógeno
• Se debe mantener la reanimación completa hasta
  alcanzar una temperatura gt 30 a 32 ºC