Diapositiva 1

1
EDUCACIÓN CLÍNICA PERMANENTE SERVICIO DE CLÍNICA
MÉDICA HOSPITAL JUAN BAUTISTA ALBERDI SECRETARIA
DE SALUD MUNICIPALIDAD DE ROSARIO
2
REACTANTES DE FASE AGUDA
3
SNC
CITOQUINAS
FOCO INFLAMATORIO
HIGADO
CITOQUINAS
SUPRARRENALES
RFA ()
RFA (-)
Síntesis de glucocorticoides ( )
Insulina ( - )
4
REACTANTES FASE AGUDA
POSITIVOS Proteina c reactiva Pr -A sérica amiloide Haptoglobina Fibrinógeno Fact- del complemento Ceruloplasmina Glicoproteina ácida 1 Alfa-1-antitripsina Alfa-1-antiquimiotripsina NEGATIVOS Albúmina Prealbúmina Transferrina Apo A 1 Fibrinonectina
5
PRINCIPALES CITOQUINAS INVOLUCRADAS EN LA RFA
CITOQUINAS IL-1 IL-1 alfa IL- 1 beta TNF-alfa(caquectina) TNF-beta ( linfotoxina) CITOQUINAS IL-6 IL- 6 Factor inhibitorio de leucemia (LIF) IL-11 Factor neutrófíco ciliar (CNTF) Oncostatina M (OSM)
6

• Las citoquinas de la familia IL-1 estimulan la
  síntesis y liberación de RFA IL-1 específicas, o
  de tipo 1
• Las ciquoquinas de la familia IL-6 estimulan la
  síntesis y liberación de RFA IL-6 específicas, o
  de tipo II.

7
ESTIMULA

• CITOQUINAS TIPO I CITOQUINAS TIPO II

INHIBE
SÍNTESIS DE REACTANTES FASE AGUDA TIPO I
8
RFA TIPO I ( IL-1) PROTEINA C REACTIVA PROTEINA A SÉRICA DEL AMIELOIDE GLICOPROTEÍNA ÁCIDA ALFA-1 RFA TIPO II ( IL-6) FIBRINÓGENO ALFA-1 ANTITRIPSINA ALFA-1 ANTIQUIMIO TRIPSINA HAPTOGLOBINA HEMOPEXINA CERULOPLASMINA
9

• Citoquinas Sintésis de RFA
• Glucocorticoides insulina

Inhibe
Estimula
10
Cinética de los RFA

• Proteínas que aumentan 100 a 1000 veces su
  concentración plasmática por encima de su valor
  basal
• Proteínas que la aumentan 2 a 4 veces
• Proteínas que la aumentan 50 de su valor

11

• PROTEINAS QUE AUMENTAN 100 A 1000
• VECES SU VALOR BASAL
• CINETICA RÁPIDA
• Pico a las 6 horas de la injuria tisular, vida
  media de
• 8 a 12 horas y retorno a sus valores basales al
  cabo
• de 3 a 4 días
• Ejemplos
• Proteina C reactiva - Proteína A sérica del
  amieloide

12
PROTEINAS QUE AUMENTAN 2 A 4 VECES SU VALOR BASAL

• CINÉTICA EVOLUCION MEDIA Pico 10 horas, V ½ 2
  días y retorno a niveles normales 6 a 8 días
  Ejemplo alfa 1- antitripsina y alfa 1-
  antiquimiotripsina
• CINÉTICA EVOLUCIÓN LENTA Pico 3-4 días, V ½ 3 a
  6 días, y retorno a niveles de normalidad 10-15
  días Ejemplo haptoglobina

Fibrinógeno
13
VARIABILIDAD DE LOS RFA

• Ante una inflamación respuesta fase aguda
• significativa endotoxemias bacterianas
• ( toxinas estimulo de IL-6 y otras)
• Respuesta moderada o nula ante una inflamación
  LES y colitis ulcerosa
• Utilidad ?......

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VARIABILIDAD DE LOS RFA

• Aumento de la eliminación en determinados
  contextos
• Fibrinógeno CID
• Haptoglobina Hemólisis
• Alfa-1-antitripsina Vasculitis
• Todos RFA Sme nefrótico

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VARIABILIDAD DE LOS RFA

• Deficiencia en la síntesis hepática
• 1-Insuficiencia hepática
• 2-Deficiencia de proteinas
• -Sme nefrótico
• -Enteropatia perdedora
  de proteínas
• -Malnutrición
• -Insuficiencia hepática

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VARIABILIDAD DE LOS RFA

• Aumentan la síntesis hepática de RFA
• Los estrógenos ( ACO, embarazo, ect )
• IMPLICANCIA?
• EJEMPLO TRASFERRINA-FERRITINA

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El RFA IDEAL

• Dependencia exclusiva de la reacción inflamatoria
• Independencia de la etiología de la inflamación
• Cinética de evolución rápida
• Buena sensibilidad
• Método de medición preciso y rápida ejecución.
• Es decir, no existe

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• LOS RFA MÁS IMPORTANTES DEL
• SER HUMANO SON LAS PROTEINAS
• DE CINÉTICA RÁPIDA
• PROTEINA C REACTIVA
• ( Es el RFA más utilizado clínicamente)
• PROTEINA A SÉRICA DEL AMIELOIDE
• ( Es muy difícil su medición )

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Proteina A sérica del amieloide

• Es una familia de proteínas codificadas en 4
  genes, localizados en brazo corto del cromosoma
  11, dos de los cuales (SAAA1 y SAAA 2) participan
  como RFA.
• Son lipoproteinas con HDL3 desplazando a Apo A1 (
  principal apoproteina de HDL).

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Proteina A sérica del amieloide

• Inhiben la fiebre inducida por TNF-alfa e IL-alfa
• Inhiben agragación plaquetaria inducida por
  trombina
• Inheben el estallido de neutrófilos, previniendo
  daño tisular
• Favorecen captación de HDL por macrófagos e
  inhiben su captación por hepatocitos
  redistribución del colesterol para utlización en
  reparación tisular??

21
RFA PERSISTENTE

• Ante un estímulo persistente o crónico, algunos
  RFA, cuya función es la protección del organismo
  terminan causando daño tisular.
• Osteomielitis, AR, TBC, Lepra, etc producen
  amiloidosis reactiva por RFA prolongadas.
• El amieloide tiene dos componentes, el P (
  todos los tipos de amieloide) y la proteina A,
  que es la que ya hemos visto ( SAA) cuyo depósito
  se ve facilitado por su elevada concentración
  plasmáticas secudnaria a RFA prolongada

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AMILOIDOSIS REACTIVA

• RIÑON SME NEFRÓTICO
• HIGADO LABORATORIO-SUBCLINICO
• CORAZON MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA
• PIEL PPPP( PAPULA-PLACA-PLIEGUES)
  PRURIGINOSAS.CEREAS-
• AGI MALABSORCIÓN. DIARREA.HD
• HIPÓFISISSUBCLÍNICO
• PÁNCREAS SUBCLÍNICO
• SUPRARRENALES SUBCLÍNICO

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• APO A 1 Principal proteina de HDL.
• HDL transporta el colesterol de los tejidos al
  hígado ( transporte reverso del colesterol)
• Durante RFA la producción de Apo-A1, en tanto
  la producción de SSA ( que sabemos
  reemplaza a Apo-A1)
• Si esto es así en la RFA prolongada habría
• incremento del ingreso del colesterol a los
• vasos sanguíneos por vía diferente al receptor
• Hipótesis ( si-entonces) Será la RFA sostenida
  FR
• cardiovascular????????

24
PROTEINA C REACTIVA

• 1930. Thomas Francis y William Tillet, observaron
  un factor en suero de pacientes con neumonia por
  neumococo que coprecitiba con el polisacárido C
  de la pared del neumococo. Esta reacción fue
  entonces denomina proteína c reactiva, luego se
  comprobó la misma reacción con otros
  microroganismos, trauamatismos, cirugías, etc.

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PROTEINA C REACTIVA

• FUNCIONES
• Se une a cromatina liberada de los tejidos
  necróticos
• durante la inflamación, promoviendo su
  depuración,
• probablemente así, previene respuestas inmune
  contra
• antígenos nucleares, probablemente este aumento
• no se refleje en la medición por estar unida a
  cromatina,
• probablemente por eso no se eleva en el LES como
  en
• la AR, es una hipótesis.

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• Actúa como opsonina per se, para bacterias,
  parásitos, complejos inmunes.
• Se une al C1q y activa la vía clásica del
  complemento ( favorece así la actividad de los
  macrófagos y neutrófilos en reación a
  fagocitosis-destrucción de mircroorganismos)
• Potencia la actividad de las células asesinas NK
• Modula la actividad plaquetaria

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UTILIDAD

• VALOR PREDICTIVO POSITIVO BAJO
• ( para diagnóstico de entidades inflamatorias
  específicas)
• VALOR PREDICTIVO NEGATIVO ELEVADO ( es decir, su
  falta de aumento descarta proceso inflamatorio)

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PROTEINA C REACTIVA Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
29

• Hipótesis
• ( Si) La aterosclerosis es una enfermedad
  inflamatoria
• ( Entonces) Los biomarcadores séricos
  inflamatorios
• Serían importantes en la evaluación RCV debido a
  que
• ellos o independientemente de la presencia o
• ausencia de FR tradicionales.
• PCR aparece en distintos estudios como un
• marcador sensible para sugerir inflamación
• vascular, y podría ser una alternativa
• metodológica para evaluar riesgo cardiovascular

30
PCR Y ATEROSCLEROSIS

• ACTIVA EL COMPLEMENTO Griselli M y col, J EXP
  MED 1999 190 1733-40
• PRESENTE EN PLACAS ATEROMATOSAS Torzewski y col
  ATVB 1998181386-92
• PROGRESION ATEROSCLEROTICA Paul A y col,
  Circulation 2004 109647-55
• ACTIVACION ENDOTELIAL Pasceri V y col
  Ciculation 2000 102 2165-68
• CAPTACION LDL POR MACROFAGOS Zwaka T
  et.al.Circulation 2001 103 1194-97
• ACTUA SOBRE RECEPTOR DE ANGIOTENSINA TIPO I
  (AT1-R) EN LA PATOGENESIS DE LA ATEROSCLEROSIS
• Wang CH y col Circulation 2003 1071783-90
• EFECTO PROCOAGULANTE Devaraj S y col
  Circulation 2003 107398-404

31
PCR COMO BIOMARCADOR ECV

• ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA Rossi y
  col.Circulation 2002, 105800-3.
• ANGINA INESTABLE Liuzzo G y col., NEJM 1994
  331417-23.
• IAM Tomassini y col, Am J Cardiol1999831595-
• MUERTE CV Morrow y col, J Am Call Cardiol
  199831 1460-5
• MS Burke A y col. Circulation 20021052019-
• SUJETOS SANOS Ridker y col, Circulation 1998
  98731-3

32
Evaluación de tecnologías sanitarias P C R
como marcador pronóstico de enfermedad
cardiovascular

• Hipotesis (Si ) PCR se encuentra elevada como
  parte
• de la respuesta inmunológica en el proceso de
  lesión
• vascular relacionado con la arteriosclerosis y
• ateromatosis
• (Entonces) Se postula a la PCR ( 1) como marcador
  
• de riesgo de ECV en pacientes sin historia previa
  
• (prevención primaria) (2) como marcador
  pronóstico
• en pacientes que cursan un síndrome coronario
  agudo
• sin elevación del segmento ST(SCASST).

33

• La tecnología
• La PCR se sintetiza en el hígado y sus niveles
• Séricos Normales son inferiores a 1 mg/dL.
• Como la medición Tradicional de PCR no tiene la
• sensibilidad apropiada en el rango requerido como
• marcador de riesgo cardiovascular, se han
• desarrollado técnicas de alta sensibilidad
• Denominadas PCR ultrasensible (PCR-US) con las
• que se pueden medir variaciones de la
• concentración de PCR de hasta 0,15 mg/dL.

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• Objetivo del trabajo Evaluar la evidencia
• disponible sobre la utilidad de la PCR como
• factor pronóstico de ECV.
• Métodos Búsqueda bibliográfica en bases de
• datos electrónicas (MEDLINE, LILACS,EMBASE,
• Colaboración Cochrane, TripDatabase, CRD de
• York) agencias de evaluación de tecnolog ías
• sanitarias y buscadores genéricos de Internet.

EVIDENCIA - Actualización en la Práctica
Ambulatoria - Septiembre/Octubre 2007 -
Disponible en internet www.evidencia.org/
volumen 10 nro.5
35
1) Como predictor de riesgo de ECV en población
general (prevención primaria)

• Si bien existe evidencia acerca de que la PCR-US
• es un predictor independiente de ECV en el largo
• plazo , no es claro aún el punto de corte a
  utilizar,
• no está adecuadamente establecida su
• incorporación rutinaria a las estrategias de
• evaluación de riesgo cardiovascular global y
  falta
• identificar la población blanco que más podría
• beneficiarse de esta tecnología

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2) Como marcador pronóstico en pacientes que
cursan un síndrome coronario agudo sin elevación
del segmento ST

• Existe evidencia que avala la asociación de PCR
• elevada, con riesgo aumentado de evento
• cardiovascular a corto y largo plazo, aportando
  un
• valor agregado a la estratificación de riesgo
  actual
• por medio de la clínica, el ECG y las enzimas
  (CPK
• MB y troponina).
• Existe una tendencia a comenzar a incorporarla a
• la rutina de estratificación de riesgo de estos
• pacientes, no estando aún establecido su punto de
• corte.

37
Evaluación de los pacientes con dolor torácico
agudo de origen incierto mediante la
determinación seriada de los valores PCR de alta
sensibilidad

• Hipótesis (Si) la concentración de PCR-as
• se incrementaría en el daño endotelial
• coronario o rotura de placa arteriosclerótica,
• (Entonces) todo dolor precordial de origen
• coronario cursara con elevación de PCR-as

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• Se estudio la utilidad de dos medidas
• seriadas de PCR-as en pacientes con dolor
• torácico y ECG no diagnóstico con
• Marcadores de daño miocárdico normales

Teresa Lozano, et al. - Evaluación de los
pacientes con dolor torácico agudo de
origenIncierto mediante la determinación seriada
de PCR-as. REV ESP CARDIOL.2007 60(8)817-24
39
CONCLUSION

• La ausencia de incremento PRC-AS Respecto al
• basal a las 24 horas () puede descartar evento
• coronario agudo ( valor predictivo negativo 97).
• IMPORTANCIA
• Esto permitiría dar de alta a los pacientes
• desde los servicios de urgencia de forma segura

() Sánchez PL, et al. Cinética de la proteína C
reactiva en las distintas manifestaciones
clínicas del síndrome coronario agudo. Rev Esp
Cardiol. 200659441-7.
40

• Recomendaciones () Los pacientes
• con dolor torácico agudo de probable origen
• coronario, marcadores de necrosis miocárdica
• negativos y ECG no diagnóstico requieren seguir
• un protocolo que incluye técnicas de detección
• de isquemia Según nuestros datos, mediante la
• utilización de la diferencia de PCR-as podría
• evitarse un número significativo de dichas
• pruebas

() Erhardt L, Herlitz J, et al. Task force on
the management of chest pain. Eur Heart J.
2002231153-76.
41

• El consenso de la Asociación Americana de
  Cardiología
• Recomienda la determinación de la PCR us en la
  valoración
• del RCV y le otorga valor de variable pronóstica
  independiente,
• tanto en prevención primaria como secundaria, en
  pacientes
• con aterotrombosis
• En estas también se expresa la necesidad de
  elaborar estudios
• que ayuden a determinar si la de los niveles
  de PCR us,
• tanto por intervenciones farmacológicas como no
• farmacológicas se asocian a de RCV

Pearson TA, Mensah GA, Alexander RW,Anderson JL,
Cannon RO, et al. Markers of inflammation and
cardiovascular disease Application to clinical
and public health practice. Circulation 2003
107 499-511.
42
UTILIDAD DE PCR EN PANCREATITIS AGUDA
NECROSIS PANCREÁTICA
43

• Es un predictor útil de PA severa a las 48 horas
• del establecimiento de los síntomas, pero no en
• la fase precoz. Paajanen H, Laato M, et al. Serum
  TNF
• compared whit CRP in the early assessment of
  severity of acute
• pancreatitis. Br J Surg 1995 82 271-3.
• Es el predictor mejor establecido y más utilizado
• de severidad en PA debido a su bajo coste y fácil
• disponibilidad, con un cut-off de 150 mg/l
  Dervenis C,
• Johnson CD, et al. Diagnosis, objective
  assessment of severity, and
• management of acute pancreatitis.Santorini
  Consensus Conference.
• Int J Pancreatol 1999 25 195-210.

44
NECROSIS GRASA PERIPANCREATICA
IL-6 PANCREATITIS AGUDA
45
CITOQUINAS Y PA

• La IL-6 representa el predictor precoz más
• exacto de severidad de PA con un rango de
• sensibilidad del 89 al 100 y de especificidad
• del 90 en las primeras 24 horas , superior a
• los encontrados para la PCR y el Apache II.
• Tiene bajo valor predictivo de mortalidad

46
CITOQUINAS Y PA

• Interleuquina 8 (IL-8) perfil similar al de la
  IL-6
• y un gran potencial como marcador precoz, con
• una especificidad del 74 al 88 en las
  primeras
• 24 horas
• Interleuquina 1 (IL-1) Similar a la IL-6 para
  predecirPA severa al ingreso (82 frente al 88),
  mejor especificidad dentro de las primeras 48
  horas, incluyendo a la IL-6 y la PCR

Chen CC, Wang SS, Lee FY, et al. Proinflamatory
cytokines in early assessment of the prognosis
of acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 1999
94 213-8.
47
Otros marcadores biológicos PA

• PROCALCITONINA Predictor precoz de severidad
• Con especificidad de 86
• ELASTASA POLIMORFONUCLEAR Varios
• estudios han demostrado que alcanza niveles
• séricos significativamente más altos en la PA
  severa
• que en la enfermedad leve a las 12 horas del
• establecimiento de los síntomas a las 24 horas,
• la especificidad para los niveles de elastasa
• mayores de 300 mg/l oscila entre el 81 y el 98

48
VALOR PCR APENDICITIS AGUDA

• Alto valor predictivo Negativo, es decir, ante
  sospecha
• de apendicitis aguda una PCR normal disminuye la
• probabilidad de la misma.
• Aumenta en fase temprana ( edematosa) de la
  enfermedad, es
• decir, es precoz.
• Dolor apendicular, leucocitosis y PCR positiva
  aumentan el
• valor predictivo positivo
• José Luis Padierna-Luna y colRev Mex Patol Clin,
  Vol. 52, Núm. 3, pp 163-167
• Julio -Septiembre, 2005
• Gronroos JM, Gronroos P. Leucocyte count and
  C-reactive protein in the diagnosis
• of acute appendicitis. Br J Surg 1999 86 (4)
  501-504

49
Otros utilidades PCR

• ENDOCARDITIS La determinación cuantitativa
  seriada es útil para monitorizar la respuesta a
  ATB
• POSQUIRÚRGICO PCR aumenta 4-6 horas luego de una
  cirugía, con un pico a las 48-72 horas del orden
  de los 25-35 mg/dl.Los valores vuelven a la
  normalidad a los 7 días, pero si hay
  complicaciones ( sepsis ej) los valores siguen
  altos.

50
Otros utilidades PCR

• ARTRITIS REUMATOIDEA Es una prueba que refleja
  con precisión la actividad de la enfermedad,
  sugiriéndose que la normalización es el mayor
  objetivo terapeútico
• UTI La medición seriada es útil en la pesquisa
  de infecciones intercurrentes, donde un
  incremento gt 25 en 24 hs es sugestivo de
  infección

51
Otros utilidades PCR

• MENINGITIS De utilidad en meningitis a líquido
  claro, donde su elevación sugiere meningitis
  bacteriana.
• DERRAME PLEURAL Util en el DD entre exudado y
  trasudado.
• UTI Factor pronóstico de mortalidad
• ENFERMEDAD CROHN En el DD con enfermedad
  funcional del intestino
• REESTENOSIS STENS.

52
OTROS RFA DE UTILIDAD

• HEPCIDINA
• FERRITINA
• TRANSFERRINA
• PROCALCINA

53
SNC
CITOQUINAS
FOCO INFLAMATORIO
HIGADO
CITOQUINAS
SUPRARRENALES
RFA ()
RFA (-)
Síntesis de glucocorticoides ( )
Insulina ( - )
54

• CITOQUINAS ( IL-6)
  HIGADO
• RFA ()
  RFA (-)
• HEPCIDINA
  FERRITINA TF ALBUMINA
• Inhibe salida He
• Enterocito - SER
• Acumulación
  FERRITINA
• de He ( LIC )
• Inhibe EPO

PCR
ALBUMINA
SIDEREMIA
TRANSFERRINA
Sat
FERRITINA
RRC
55
HEPCIDINA

• Se la considera RFA tipo II, IL 1 e IL 6 inducen
  su síntesis.
• Se sintetiza en el hígado.
• Función Ferrostato, principal factor que evita
  la acumulación de hierro
• Mecanismo inhibe salida de He de enterocitos (
  hierro de la dieta) e inhibe la salida del He del
  SER ( hierro de GR viejos, pool de He más
  importante)

56
HEPCIDINA

• AUMENTA EN ESTADOS DE EXCESO DE HIERRO
• DISMINUYE EN DEFICIENCIAS DE HIERRO E HIPOXIA
• MICROBICIDA especialmente estafilococos,
  estreptocoo grupo B, cándida albicans.
• Una mutación en el gen HFE provoca HEMOCRAMATOSIS
  TIPO I

57
FERRITINA

• Proteína especializada en el depósito del hierro
• Vida media 50-75 horas
• Se encuentra en grandes concentraciones en
  hígado, MO y músculo esquelético.
• El principal destino de la ferritina es el hígado
  ( aumenta en hepatitis)
• Es un RFA ()

58

• FERRITINA AUMENTA EN TODO PROCESO INFLAMATORIO
  AGUDO Y/ O CRÓNICO.
• ES MUY SENSIBLE Y POCO ESPECÍFICA ( para
  diagnóstico de un entidad inflamatoria
  particular).
• Enfermedad de Still del adulto
• Sin embargo, es de mucho interés su elevación
  en la enfermedad de Still del adulto, donde se
  eleva por encima de 5 veces su valor normal, lo
  que acompañado al contexto clínico de Still ayuda
  al diagnóstico diferencia. La combinación de
  elevación de F x 5 más una ferritina glicosilada
  lt 20 aumenta especificidad para enfermedad de
  Still

59

• FERRITINA( Variabilidad)
• Aumenta
• Procesos inflamatorios agudos y crónicos
• Citólisis ( Hepatitis, rabdomiólisis, IAM)
• Cirrosis
• Hipertiroidismo
• Tumores malignos ( es considerado marcador
• tumoral ( neuroblastoma, hepatocarcinoma,
• tumor de riñon, etc)
• Hemocromatosis

60
FERRITINA( Variabilidad)

• DISMINUYE
• Toda causa de hipoproteinemia
• Embarazo

61
TRANSFERRINA

• Proteína de transporte del hierro
• Se sintetiza en el hígado. Beta 1-globulina
• Vida media de 10 días
• Disminuye
• En inflamación RFA (-)
• Hiproteinemias
• Hemocromatosis
• Aumenta
• Embarazo-ACO ( estrógenos)
• Ferropenia

62
PROCALCITONINA

• La procalcitonina (PCT) es una prohormona de
  origen proteico.
• La calcitonina es producida por las células C del
  tiroides por proteólisis de procalcitonina
• Nivel sérico lt 0.1 ng/ml
• Aumenta durante infecciones principalmente
  bacterianas, todos los tejidos la producirían

63

• Se comporta como RFA ante las inflamaciones
  infecciosas
• Vida media de 24 horas Por lo que es ideal para
  monitoreo cada 24 horas en pacientes sépticos y
  en aquellos con riesgo de infección
  transplantados, neutropénicos, pancreatitis
  aguda, encefalopatías alcohólica, etc
• Utilidad SIRS dado que descarta infección
  bacteriana, su elevación es directamente
  proporcional al curso de la sepsis

64

• Otras utilidades
• Monitoreo de la terapia con ATB y evolución
• De infección bacteriana
• Diagnóstico diferencial cuando DOF

65
(No Transcript)
66
VELOCIDAD DE ERITROSEDIMENTACION

• I- PERSONAS ASINTOMÁTICAS
• No se debería solicitar dado que un aumento
• de VES aislado conduce a diagnóstico en el
• 0,06 de los casos. Por lo tanto no se
• deberían solicitar estudios caros e invasivos
• en este colectivo

67
VELOCIDAD DE ERITROSEDIMENTACION

• II- PERSONAS CON SÍNTOMAS Y EXPLORACIÓN
  INESPECÍFICAS
• La probabilidad de enfermedad grave es baja
• Se recomienda seguimiento clínico sin iniciar
• búsqueda de enfermedad oculta
• Técnica poco útil para la pesquisa de cáncer
  oculto

68
VELOCIDAD DE ERITROSEDIMENTACION

• Muchas enfermedades autoinmunes ( por
• Ejemplo ) en fase asintomática u
• oligosintomática elevan la VES por un estado
• de hipergammaglobulinemia secundaria a
• linfoproliferación de linfocitos B. ( Hepatitis
• autoinmune, cirrosis biliar primaria,
  pancreatitis
• crónica autoinmune, enfermedad celiaca, etc )

69
VELOCIDAD DE ERITROSEDIMENTACION

• Una VES elevada es útil en el diagnóstico de
• polimialgia reumática y arteritis de la temporal
• También es útil en el seguimiento de AR, pero
• menos que la PCR
• En paciente con diagnóstico de cáncer una
• VES elevada sugiere metástasis

70
VELOCIDAD DE ERITROSEDIMENTACION

• Util en el seguimiento de los pacientes con
  enfermedad de Hodgkin
• Una VES gt 100 indica alta probabilidad de
  enfermedad importante infección, enfermedad
  autoinmune o cáncer avanzado, discracias células
  plasmáticas
• Util en Sme febril sostenido cuando su valor es
  extremadamente bajo 1 a 2 mm/h Fiebre Tifoidea

71
Como se llama esta entidad?
72

• DEFICIENCIA DE ALFA 1 ANTITRIPSINA

73
Y esta ?
74

• INFLAMACION AGUDA

75
Y esta?
76

• INFLAMACION CRÓNICA

77
???????
78

• HEPATITIS SEVERA

79
?????????????????
80

• CIRROSIS

81
??????????
??????????
82

• SME NEFROTICO

83
(No Transcript)
84

• ENTEROPATIA PERDEDORA DE
• PROTEINAS

85
(No Transcript)
86
(No Transcript)
87
Gracias !