REVISI

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REVISIÓN DE LA LITERATURAALTERACIONES
HIDROELECTROLÍTICAS Y ÁCIDO-BÁSICAS2003-2005

• Dr Manuel Macia
• Servicio de Nefrología
• Hospital Universitario Nta Sra de Candelaria
• Tenerife

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ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS Y
ÁCIDO-BÁSICAS 2003-2005MÉTODO

• Revisión Medline desde Septiembre 2003 a
  Septiembre 2005. Palabras clave acidosis,
  alkalosis, hyper / hypo-kalemia, hyper /
  hypo-natremia.
• Revisión de índices nefrología (Nefrología, KI,
  JASN, NDT, AJKD), medicina interna (NEJM, Lancet,
  Medicina Clínica, JAMA, BMJ, ArchIM, AnnIM),
  medicina intensiva (CritC) y básicas (JCI, Nature
  Medicine)
• Los estudios clínicos fueron revisados y
  seleccionados en base a nueva información, nuevas
  perspectivas en fisiopatología, aplicación
  practica y a criterio del ponente.
• Se excluyeron estudios realizados en pacientes de
  diálisis.

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...in the last analysis, composition of the
plasma is determined not by what the body ingests
but by what the kidney retain and what they
excrete
Navar LG. The legacy of Homer W. Smith
mechanistic insights into renal physiology. J
Clin Invest 2004 114 1048-1050.
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ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS Y
ÁCIDO-BÁSICAS 2003-2005ESQUEMA

• Qué debemos saber?.
• Hiponatremia en corredores de maratón-triatlón.
• Hiperpotasemia asociada a los inhibitores del
  SRAA.
• Nuevos conceptos sobre el manejo del agua, sal e
  HTA.
• Edemas secundarios a fármacos.
• Fluidoterapia en situaciones críticas.
• Aspectos genéticos de las tubulopatías.
• Libros y eventos.

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QUÉ DEBEMOS SABER? EL CURRICULUM EN EQUILIBRIO
ÁCIDO-BASE E HIDROELECTROLÍTICO.
Am J Kidney Dis 2005 46(Aug) 356-361
Am J Kidney Dis 2005 45 (May) 941-949
6
HIPONATEMIA EN CORREDORES DE MARATÓN / TRIATLÓN

• Almond CSD et al. Hyponatremia among runners in
  the Boston marathon. N Eng J Med 2005 352
  1550-1556. (n488)
• Hew TD. Women hydrate more than men during
  marathon race hyponatremia in the Houston
  marathon a report of 60 cases. Clin J Sport Med
  2005 15 148-153. (n113)
• Hew TD et al. The incidence , risk factors, and
  clinical manifestations of hyponatremia in
  marathon runners. Clin J Sport Med 2003 13
  41-47. (n55)
• Sulzer NUet al. Serum electrolytes in ironman
  triathletes with exercise-associated muscle
  cramping. Med Sci Sports Exerc 2005 37
  1081-1085. (n20)
• Sharwood KA et al. Weight changes, medical
  complications, and performance during ironman
  triathlon. B J Sports Med 2004 38
  718-724.(n30)
• Reid SA. Study of hematological and biochemical
  parameters in runners completing a standar
  marathon. Clin J Sports Med 2004 14 344-353.
  (n155)
• Kratz A et al. Sodiu status of collapsed marathon
  runners. Arch Pathol Lab Med 2005 129 227-230.
  (n140)

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HIPONATEMIA EN CORREDORES DE MARATÓN / TRIATLÓN

• La HipoNa (lt135 mEq/l) por retención acuosa es
  una situación frecuente (13). El aumento de peso
  durante la carrera es el mejor predictor (OR 4.2)
  se corrrelaciona con la ingesta excesiva de
  líquidos. La mayor duración de la carrera (OR
  3.6) y el BMIlt20 (OR 2.5). No relación con la
  composición de los líquidos ingeridos, sexo
  femenino (beben más?) y la ingesta de AINEs.
• Prevención y tto evitar excesiva ingesta de
  líquidos (400-800 ml/h)(?), peso pre/post en
  entrenamientos, y tabletas de Na (?) salino
  hypertónico cuando síntomas (vomitos)(?).
• Triatlón los calambres no se asociaron a
  alteraciones HE. No alteraciones, pierden peso y
  se correlaciona con aumento de Na

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HIPONATEMIA EN CORREDORES DE MARATÓN / TRIATLÓN
Exitus K
Si vas al maratón....no bebas
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HIPERPOTASEMIA ASOCIADA A INHIBIDORES DEL SISTEMA
RAA

• Palmer BF. Managing hyperkalemia caused by
  inhibitors of the renin-angiotensin-aldosterone
  system. N Eng J Med 2004 351 585-592.(Revisión)
• Juurlink DN et al. Rates of hyperkalemia after
  publication of the randomized aldactone
  evaluation study. N Eng J Med 2004 351
  543-551.(n1.3 m)
• Cruz CS et al. New strategies for treatment of
  heart failure with aldosterone antagonists and
  the risk of hyperkalemia. Expert Opin Drug Saf
  2005 4 677-688.
• Ahmed A et al. A propensity score analysis of the
  impact of ACEi on long-term survival of older
  adults with heart failure and perceived
  contraindications. Am Heart J 2005 149 737-743.
• Mangrum AJ et al. ACEi and ARBs in chronic renal
  disease safety isuues. Sem Nephrol 2004 24
  168-175.(Revisión)
• Svensson M. Hyperkalemia and impaired renal
  function in patients taking spironolactone for
  congestive heart failure retrospective study.
  BMJ 2003 327 1141-1142. (n125)

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Palmer B. NEJM 2004
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HIPERPOTASEMIA ASOCIADA A INHIBIDORES DEL SISTEMA
RAA

• 1999 N Eng J Med estudio RALES. Espir reduce la
  MM de ICC. HyperK 2. Control estricto, evitar K,
  no ptes IRC-III o HiperK basal. Am J Med 2001.
• Observacional. 1994-2001. Tarjetas sanitarias
  1.3m ptesgt66 a. Ptes /- IC. Prescipción Ald,
  ingresos y exitus K, ingresos por IC, otros
  fármacos. Excluyó muerte súbita, lt66a., utilizó
  datos administrativos.
• Riesgos 1- No controles BQ. 2- No atención a
  situaciones de riesgo. 3- Se obvian procesos que
  aparecen durante el tto (FRA). 4- Dosis mayores
  de Espir y fármacos que favorecen Hiperk. 5-
  Mayor ingesta de K. 6- Tratan ptes que no tienen
  indicación (disfunción diastólica, cor
  pulmonale). 7.- Edad. 8.- FEVI. 9.- NYHA.
• Prevención 1- Calcular CCr. 2- Evitar
  AINEs-bbloq. 3- Dieta baja K. 4- Usar tzd o fur.
  5- BicNa si acidosis. 6- Iniciar IECAs ó ARA a
  baja dosis. 7- Medir K 1 sem tras inicio, si lt5.5
  bajar dosis ó retirar alguno. 8- Si esta en tto
  con IECA o ARA, la Spir a 25 mg/d y evitar esta
  combinación si CCr lt30 ml/m. 9- Si K gt5.5 a pesar
  de estas acciones, retirar estos fármacos.

10- INICIAR TTO EN FASES PRECOZES
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HIPERPOTASEMIA ASOCIADA A INHIBIDORES DEL SISTEMA
RAA
Exitus K 3 (2)
Estimación USA 37.000 i/año (100 i/d), 4.200
m/año (12 m/d).
13
HIPERPOTASEMIA ASOCIADA A INHIBIDORES DEL SISTEMA
RAA
Los resultados de un gran estudio pueden
influir de manera significativa en la práctica
clínica (prescripciones) en ausencia de presiones
de la industria farmaceútica
En medicina hacen falta 50 años para introducir
un concepto nuevo, y 100 años para eliminar uno
erróneo Thomas
J Humblin
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NUEVOS CONCEPTOS SOBRE EL MANEJO DEL AGUA, SAL E
HTA

• Shafiee MA et al. Defining conditions that lead
  to the retention of water the importance of the
  arterial sodium concentration. Kidney Int 2005
  67 613-621. (n15)
• Nguyen MK, Kurtz I. A new formula for calculating
  electrolyte-free water clearance based on Edelman
  Equation. J Am Soc Nephrol 2004 14 560
  (abstract).
• Nguyen MK, Kurtz I. Determinants of the plasma
  water sodium concentration. J Am Soc Nephrol
  2004 14 750 (abstract).
• OShaughnessy KM, Karet FE. Salt handling and
  hypertension. J Clin Invest 2004 113 1075-1081.
  (Revisión)
• De Wardener H et al. Plasma sodium and
  hypertension. Kidny Int 2004 2454-2466
  (Revisión)

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NUEVOS CONCEPTOS SOBRE EL MANEJO DEL AGUA, SAL E
HTA

• La diuresis acuosa ocurre cuando se ingieren de
  forma rápida grandes cantidades de H2O. El
  organismo precisa conservar H2O para permitir la
  pérdida de calor como vapor. Existen sensores en
  el hipotálamo, que detectan un balance positivo
  de H2O. Nap inhibe la sed y la secreción de
  Vasopresina.
• Determinar las condiciones necesarias para
  retener el agua ingerida.
• En que condiciones se retiene una sobrecarga
  acuosa?
• Es el descenso del Nap venoso un buen indicador
  del estímulo que suprime la liberación de
  vasopresina?
• Una vez que se inicia la diuresis acuosa, que
  determina la cantidad del agua que será
  eliminada?

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Nap--v
Ingesta lenta
Nap--a
Factores que tras una sobrecarga oral de H2O
regulan la disminución de los niveles circulantes
de vasopresina e inducen diuresis acuosa 1.-
Factores previos a la absorción de H2O
orofaríngeos (ej, hielo). 2.- Grado de edema
celular del osmostato central Nap-a. 3.-
Estímulos no-osmóticos para la liberación de
vasopresina y de niveles de RV2 dolor, ansiedad
y dieta basal rica en Na (necesitan mayor balance
de agua). 4.- Capacidad para introducir con
rapidez H2O en la célula muscular ejercicio
(aumenta el Qb) y si aumentan el nº de osmoles en
el ICF (ej, cazador del paleolítico ó animales en
desierto).
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NUEVOS CONCEPTOS SOBRE EL MANEJO DEL AGUA, SAL E
HTA

• Parece que el sistema de control del H2O está
  diseñado para retener H2O. Todas las orinas
  recogidas Uosm gt Posm
• Si el agua se bebe lentamente o con fructosa
  (mala absorción) se retiene sin ser absorvida.
• La ingesta rápida (20ml/kg en 15m) produce
  diurésis acuosa.
• Una vez que se para la ingesta (UPosm) se
  retiene el 38.
• Nap-a es la señal inicial.

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NUEVOS CONCEPTOS SOBRE EL MANEJO DEL AGUA, SAL E
HTA
LA REGULACIÓN DE REABSORCIÓN DE SAL POR EL RIÑON
CRUCIAL EN HTA GENÉTICA
1.- Liddle AD, HTA, Alc hipoK, No Aldos.
Mutaciones ENaC. 2.- PseudohipoAldos-I pierde
sal, Ac met hiperK, renina y aldosterona.
Resistencia renal Mineralocor. AR/AD. Alcalosis
Metabolica Hereditaria Perdida de sal, TA, K,
SRA 3.- Bartter 4 tipos, Ca-u, N Ca Mg-p,
nefrocal, NaKClC2. dd Tto diurético asa.
4.- Gitelman Ca-u, Mg-u, Mg-p, NaClCT. dd
tto. con TZD o laxantes. 5.- Gordon HTA,
retención Na asociada a CL, acid hiperK.
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EDEMAS SECUNDARIOS A FÁRMACOS

• Kalambokis GN et al. The edematogenic properties
  of insulin. Am J Kidney Dis 2004 44 575-590.
• Guan YF et al. Thiazolidinediones expand body
  fluid volume through PPAR? stimulation of
  ENaC-mediated renal salt absortion. Nat Med 2005
  11 861-866.
• Zhang H. Collecting duct-specific deletion of
  PPAR? blocks thiazolidinedione- induced fluid
  retention. PNAS 2005 102 9406-9411
• Semenkovich CF. TZDs and diabetes testing the
  waters. Nat Med 2005 11 822-824.
• Karter AJ et al. Pioglitazone initiation and
  subsequent hospitalization for congestive heart
  failure. Diabetic Medicine 2005 22 986-993.
  (n23440)
• Fabian TJ et al. Paroxetine-induced hyponatremia
  in older adults. Arch Intern Med 2004 164
  327-332. (n75)

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Kalambolis GN. AJKD 2004
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EDEMAS SECUNDARIOS A FÁRMACOS

• TZDs sensibilidad a insulina y bloq
  inflamación. Se unen a los PPAR? que forman
  heterodímeros con RXr.
• peso por dif cel. grasa edema.
• absorción de Na por estimulación del ENaC del
  TC por PPAR?. No si tto. amilorida o flox/flox.
• KO con CD-specific disruption PPAR? es resistente
  al edema por RGZ.
• 15 edema gt con insulina. ICC?
• Kaiser permanente 320 ing/2 a ICC. Sulf vs Ins
  1.56 Pio1.28 met 0.7.
• Edema por realimentación insulina y retencion
  Na-u. Amiloride?

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FLUIDOTERAPIA EN SITUACIONES CRÍTICAS

• SAFE study investigators. A comparison of albumin
  and saline for fluid resuscitation in the
  intensive care unit. N Eng J Med 2004 350
  2247-2256.(n6997).
• Cook D. Is albumin safe?. N Eng J Med 2004 350
  2294-2296.
• Wills BA et al. Comparison of three fluid
  solutions for resuscitation in Dengue shock
  syndrome. N Eng J Med 2005 353 877-889. (n512)
• Molyneux EM, Maitland K. Intraveous fluids
  Getting the balance right. N Eng J Med 2005 353
  941-944.

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FLUIDOTERAPIA EN SITUACIONES CRÍTICAS

• 1998 meta-análisis el uso de albúmina aumenta el
  riesgo de muerte (6). uso de albúmina. 2001 no
  diferencia. coloides vs cristaloides?
• Población heterogénea de ptes críticos que
  requieren fluidoterapia, cual es el efecto sobre
  la mortalidad (28d) de usar alb 0.4 vs SS 0.9?.
  16 UCIs, ramdomizado, doble ciego. Excluyeron
  THO, cir. cardiaca y quemados.
• No dif. en RR de muerte, SV, nº disfunción
  orgánica, duración de ventilación, de RRT y
  estancia en UVI / hosp. Trauma n1186, tendencia
  RR 1.36 por daño cerebral 1.62 Sepsis n1218,
  tendencia RR 0.86. Interferencias
  fisiopatológicas.
• Práctica criterios uso (preferencias,
  tolerancia, seguridad, coste?). Investigación
  propiedades oncóticas, dosis-concentración de
  alb, furosemida en ALI, H. Poincaré. Diseño
  screening-ram por enfermeras-médicos, ram web
  24h/7d, 95 consentimiento, permitió optimizar
  protocolo e información en tiempo real a los
  participantes.

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FLUIDOTERAPIA EN SITUACIONES CRÍTICAS

• Limitaciones SAFE Alb y SS no equipotentes como
  expansores, sus potencias relativas no han sido
  evaluadas (11.4, PAM,PVC) No se evaluaron
  otras intervenciones, pero nº ptes similar Alb
  recibio más RBC pero un vol 71ml/pte No datos
  para diferencias entre subgrupos. En ptes
  seleccionados cual es más beneficioso?.
• OMS . Shock niños sepsiscoma, SIRSletargia,
  deshidratación. Algoritmo fisiopatologíco,
  estudios y prioridades. Col vs cristal.
• Dengue shock. Alteración perm capilar y
  coagulopatía. M 1-5. Doble ciego-ram. Necesidad
  de usar coloides tras Dex 6, Starch 6 y RL.
  Shock moderado RL 25 ml/kg/2h es tan efectivo,
  barato y seguro (no alergia).

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FLUIDOTERAPIA EN SITUACIONES CRÍTICAS
Existen algunos pacientes a los que no podemos
ayudar No hay ninguno al que no podamos
dañar.
Arthur L Bloomfield
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ASPECTOS GENÉTICOS DE LAS TUBULOPATÍAS

• Kass RS. The channelopathies novel insights into
  molecular and genetic mechanisms of human
  disease. J Clin Invest 2005 115 1986-1989.
• Jentsch TJ et al. Chloride channel disease
  resulting from impaired transepithelial transport
  or vesicular function. J Clin Invest 2005 115
  2039-2046.
• Aschcroft FM. ATP-sensitive potassium
  channelopathies focus on insulin secretion. J
  Clin Invest 2005 115 2047-2058.

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ASPECTOS GENÉTICOS DE LAS TUBULOPATÍAS

• Canales iónicos grupo diverso de proteínas
  forman poros. Control entrada (despol) y salida
  (repol) iones en la cel. Básicos en diversas
  funciones celulares. La mutación de genes que las
  codifican canalopatías (ej, LQTS, diabetes)
  función ó estructura.
• Tejidos no exitables
• Canales Cl regulan el paso de H2O y sal, el
  volumen celular, la acidificicación y la
  homeostasis iónica de las organélas.
• Canales K sensibles a ATP relación inversa

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ASPECTOS GENÉTICOS DE LAS TUBULOPATÍAS
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RESUMENES SEN 2005

• Garcia Perez A y cols. Hiperpotasemias en
  urgencias, incidencia y variaciones estacionales.
  (n 5792). K gt 5. Verano 3.281000 vs invierno
  11000. Fallo renal.
• Anaya S y cols. Hiperpotasemia grave secundaria a
  farmacos en el servicio de urgencias. (n 71). K gt
  6.5. IECAS, Espir, Digital, AINEs. Comorbildiad
  IR, combinacion. Mortalidad 20.
• Navarro M y cols. Acidosis lactica por metformina
  en 8 pacientes con diabetes mellitus tipo 2.
  Incidencia 0.031000. Mayor uso de metf obliga
  calcular el CCr.

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LIBROS Y EVENTOS
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LIBROS Y EVENTOS
RENAL REGULATION OF ACID/BASE HOMEOSTASIS
PHYSIOLOGY AND PATHOPHYSIOLOGY Dr. C Wagner.
Zürich www.ndt-educational.org
32
CURSO SOBRE EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE E
HIDRO-ELECTROLÍTICO Noviembre 2006
33
Dr, y ahora, que le pongo en el suero?
No, otra vez esa pregunta, noooo!