Le sepsis et le syndrome de d

1
Le sepsis et le syndrome de défaillance
multiorganique

• Présenté par
• Mélanie Bérubé, M.Sc.
• Infirmière Clinicienne Spécialisée
• Soins Intensifs, Hôpital Général Juif
• Louise Provost, inf.
• Coordonnatrice de Recherche
• Soins Critiques, Hôpital Charles-Lemoyne

2
Questionnaire
3

• Quels sont les trois réponses de lorganisme
  associées au sepsis?
• a. Activation de linflammation, activation de
  la coagulation et activation de la fibrinolyse.
• b. Réponse anti-inflammatoire, activation de la
  coagulation et activation de la fibrinolyse.
• c. Activation de linflammation, activation de
  la coagulation et inhibition de la fibrinolyse.
• d. Activation de linflammation, inhibition de
  la coagulation et inhibition de la fibrinolyse.

4

• 2. Lequel des scénarios suivants fait état
  dun patient avec une réponse inflammatoire
  systémique?
• a. FC 88/min, temp 37.4, FR 26/min et un
  décompte des globules blancs de 3.8 X 109/L.
• b. FC 96/min, temp 38.4, FR 28/min et un
  décompte des globules blancs de 14.08 X 109/L.
• c. FC de 60/min, temp 36.7, FR de 24/min et un
  décompte des globules blancs de 19.0 X 109/L.
• d. FC 100/min, temp 38, FR 18/min et un
  décompte des globules blancs de 9.0 X 109/L.

5

• 3. Est-ce que le patient suivant présente un
  sepsis sévère? (oui. Deux criteres su SIRS et
  insuffisance pulmonaire et hematologique)
• Mrs.T, 41 ans, admise avec fièvre, dyspnée, et
  une consolidation au lobe pulmonaire inférieur
  droit et infiltrations au lobe inférieur gauche.
  A une histoire de consommation de drogues par
  voie intraveineuse. Intubée et transférée aux
  S.I.
• Évaluation
• T.A. 102/71
• FC 126/min
• PaO2 87 mmHg avec FiO2 de 1.0
• Globules blancs 25.9 X 109/L.
• Index cardiaque 3.3 L/min/m2
• RVS 803 dynes/sec/cm-5
• aPTT 35 sec
• INR 1.7
• Plaquettes 98,100/mm3 X 109/L

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• Pourquoi est-ce quun patient avec un sepsis
  sévère risque de développer un état de choc?
• a. Circulation systémique dagents pathogènes
• b. Diminution de la résistance vasculaire
  systémique et augmentation de la perméabilité
  capillaire
• c. Circulation systémique dantithrombine III
• d. Présence de microthrombi dans la circulation
  hépatique

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• Un patient en choc septique présente lesquelles
  des caractéristiques suivantes?
• a. Bas débit cardiaque, hypotension,
  augmentation de la SVO2 et augmentation de
  lindex de travail ventriculaire.
• b. Augmentation du débit cardiaque,
  hypertension, augmentation de la SVO2 et
  augmentation de lindex de travail ventriculaire.
• c. Augmentation du débit cardiaque,
  hypotension, augmentation de la résistance
  vasculaire systémique et diminution de lindex
  de travail ventriculaire.
• d. Augmentation du débit cardiaque, hypotension,
  diminution de la résistance vasculaire systémique
  et diminution de lindex de travail
  ventriculaire

8

• 6. Lequel des énoncés suivants est faux?
• a. La transfusion de produits sanguins peut
  augmenter le taux de mortalité des patients
  hospitalisés aux S.I.
• b. Des plaquettes de moins de 100,000/mm3 x 109L
  avec la présence de saignement nécessitent la
  transfusion de plaquettes
• c. La coagulation intravasculaire disséminée
  survient dans moins de 40 des cas en présence de
  choc septique
• d. Les cryoprécipités devraient être
  administrés aux patients avec une déficience en
  fibrinogène

9

• 7. Lequel des énoncés suivants est faux?
• a. La défaillance de la barrière intestinale est
  reliée au développement du SDRA et de la
  pancréatite aiguë nécrosante
• b. La défaillance du système nerveux central
  survient jusquà 70 des cas de patients avec
  sepsis
• c. Le développement dune neuropathie
  périphérique lors dun sepsis sévère pourrait
  expliquer la difficulté à sevrer les patients du
  ventilateur mécanique
• d. Lalimentation parentérale diminue de moitié
  le taux dinfection en comparaison avec
  lalimentation entérale.

10

• 8. Lequel des éléments suivants ne contribue
  pas à la prévention des pneumonies nosocomiales?
• a. Garder la tête de lit élevée à 30-45 degrés
• b. Un tube nasogastrique
• c. Aspirer les sécrétions sous-glottiques en
  continue
• d. Soins buccaux au moins tous les 2 heures

11

• 9. Quel est lagent infectieux associé au plus
  haut taux de mortalité lors du sepsis?
• a. Enterobacter
• b. Staphylococcus aureus
• c. Streptococcus
• d. Candida

12

• 10. Laquelle des défaillances organiques
  suivantes est associée au plus haut taux de
  mortalité?
• a. Cardiovasculaire
• b. Rénale
• c. Hépatique
• d. Hématologique

13

• 11. Quels sont les mécanismes daction de la
  Drotrécogine alfa (activée)?
• a. Anti-inflammatoire
• b. Prothrombique
• c. Antibactérien
• d. Fibrinolytique
• e. Antithrombique

14

• 12. Lequel des facteurs suivants nest pas requis
  pour ladministration de la Drotrécogine alfa
  (activée)?
• a. Infection suspectée
• b. Avoir trois organes défaillants
• c. Avoir deux critères correspondants au
  syndrome de réponse inflammatoire systémique
• d. Absence de saignement actif

15

• 13. Lequel des énoncés suivants est faux en ce
  qui concerne ladministration de la Drotrécogine
  alfa (activée)?
• a. Les procédures invasives doivent être
  réalisées au moins deux heures après larrêt
  de la perfusion
• b. Les saignements représentent leffet
  secondaire le plus fréquent
• C. Doit être administrée sur 48 heures
• d. Linfusion est stable pour une durée de 12
  heures à la température ambiante.

16
Définitionle continuum du sepsis
17
Definition

• 1991 American College of Chest
  Physicians/Society of Critical Care Medicine
  Consensus Conference
• Définir le sepsis afin daméliorer la capacité à
  le diagnostiquer, le monitoriser et le
  traiter.
• 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International
  Sepsis Definitions Conference
• Revoir les définitions de 1991 afin de les
  ajuster en fontion de lactuelle compréhension de
  la physiopathologie associée au sepsis.

18
Définition
SIRS
Infection
SEPSIS
SEPSIS SÉVÈRE
MODS
CHOC SEPTIQUE
19
DefinitionSyndrome de réponse inflammatoiresysté
mique (SIRS)

• 3 causes
• Infection
• Processus inflammatoire localisé (pancréatite,
  trauma)
• Hypoperfusion et ischémie
• Le SIRS se manifeste par au moins 2 des signes
  suivants
• Température gt 38 C ou lt 36 C
• Fréquence cardiaque gt 90/min
• Fréquence respiratoire gt20/min ou PaCO2 lt 32 mmHg
• Globules blanc gt 12,000 cellules/mm3, lt 4000
  cellules/mm3, ou 10 sous forme immature

20
DefinitionSyndrome de réponse inflammatoire
systémique (SIRS)

• Critique Pas suffisamment spécifique pour aider
  au diagnostique et quantifier la réponse de
  lhôte.
• Avenir Étude déléments biochimiques (IL-6,
  adrenomedullin, CD14, sELAM-1 phosphodieaterase
  A2, protéine C activée) associés à
  linflammation systémique.

21
DéfinitionSepsis

• Réponse inflammatoire systémique résultant
  de la présence dune infection
• Sepsis Bactériémie
• 2001 Consensus Conference Expansion de
  la liste des signes et symptômes associés au
  sepsis afin de refléter davantage la réalité
  clinique

22
DéfinitionSepsis
Mitchell al. (2003). Critical Care Medicine.
23
DéfinitionSepsis sévère

• Sepsis avec la présence de un ou plusieurs
  organes défaillants
• Cardiovasculaire
• Rénal
• Respiratoire
• Hépatique
• Hématologique
• Système nerveux central
• Acidose métabolique non-expliquée
• Plus fréquente cause de décès dans les unités de
  soins intensifs non-coronariens (150,000/an en
  Europe et 250,000/an aux E-U)

24
DéfinitionChoc septique

• Sepsis avec la présence dune défaillance
  circulatoire aiguë caractérisée par une
  hypotension persistante malgré une
  réanimation liquidienne. Lhypotension ne
  doit pas être expliquée par dautres
  phénomènes que le sepsis.

25
DéfinitionSyndrome de défaillance multiorganique
(MODS)

• Présence de fonctions organiques altérées chez un
  patient présentant une atteinte aiguë
  faisant en sorte que lhoméostasie ne peut
  être maintenue sans intervention.
• Représente le point culminant dune réponse
  neuroendocrine, immunitaire et inflammatoire
  excessive.
• Syndrome associé aux processus médicaux et
  chirurgicaux reflétant notre croissante habileté
  à garder en vie des individus gravement
  malades,qui dans le passé seraient décédés
  rapidement (Deitch, Vincent,Windsor, 2002).

26
Physiopathologiedu Sepsis
27
PhysiopathologieFacteurs de risque

• Âge lt 1 an et gt 65 ans
• Chirurgie/Procédures invasives
• Utilisation dantibiotiques à large spectre
• Maladie chronique
• Immunodéficience
• Exposition aux microorganismes multirésistants

28
PhysiopathologieSources dinfection
10.8
0.6
0.8
5.6
2.2
44
8.6
9.1
29
PhysiopathologiePerturbation de lhoméostasie
30
PhysiopathologieRéponse inflammatoire localisée

• La réponse inflammatoire aiguë est une
  réaction localisée, non-spécifique et auto-
  limitante qui survient suite à des dommages
  cellulaires.
• Objectifs de linflammation
• Empêcher la propagation des agents toxiques dans
  les tissus environnants
• Éliminer les débris cellulaires et les agents
  pathogènes
• Amorcer les premières étapes du processus de
  régénération

31
PhysiopathologieSIRS

• Réponse anormale de lhôte caractérisée par
  une inflammation généralisée qui atteint les
  organes autres que celui affecté en premier lieu.
• Provoquée par lentrée des cytokines et/ou des
  agents pathogènes dans la circulation sanguine
  systémique.

32
PhysiopathologieSIRS

• Résultantes
• Augmentation systémique de la
  perméabilité vasculaire
• Vasodilatation systémique
• Activation de la coagulation
• Inhibition de la fibrinolyse

33
PhysiopathologieLe SIRS et lendothélium

• Fonctions de lendothélium
• Prévient lactivation de la coagulation
  (effet antithrombique)
• Orchestre la migration de cellules sanguines dans
  lespace interstitielle
• Régulation de la pression artérielle en
  déterminant le tonus des artérioles
• Régulation de la vasoperméabilité

34
PathophysiologieLe SIRS et lendothélium

• Lendothélium et la coagulation

35
Physiopathologie Le SIRS et
lendothélium

• Lendothélium et la coagulation (suite)
• Inhibe lagrégation plaquettaire
• Potentialise lantithrombine III
• Potentialise linhibition du facteur tissulaire
• Libère du plasminogène tissulaire activée (tPA)

36
PhysiopathologieLe SIRS et lendothélium

• Lendothélium et la migration des cellules
  sanguines dans lespace interstitielle

37
Physiopathologie Le SIRS et
lendothélium

• Lendothélium et la vasorégulation
• Vasodilatation production doxide nitrique et de
  prostacycline
• Vasoconstriction Production dendothélin
• Lendothélium et la vasoperméabilité
• Présence de jonctions serrées en présence de
  cellules endothéliales intactes.

38
PhysiopathologieLa coagulation
39
PhysiopathologieLa coagulation

• Dommages aux cellules endothéliales par les
  cytokines et les neutrophiles
• Libération de facteur dactivation plaquettaire
  et de prostacyclines/Favorise lagrégation
  plaquettaire
• Libération de facteur tissulaire/Stimule la voie
  extrinsèque de la coagulation
• Diminution de la production de thrombomoduline
• Diminution de lantithrombine III

40
PhysiopathologieLa fibrinolyse

• Processus qui assure la dégradation des thrombi
  et la maintenance dune circulation adéquate du
  sang préservant par conséquent la
  microcirculation
• Rendu possible par la libération de lactivateur
  tissulaire du plasminogène principalement par les
  cellules endothéliales.
• La plasmine qui est un produit de lactivation
  du plasminogène dégrade la fibrine présente qui
  forme la matrice du caillot sanguin.

41
Physiopathologie La fibrinolyse

• En présence de sepsis, libération par les
  cellules endothéliales, les leucocytes, les
  plaquettes et la thrombine
• Inhibiteur de lactivateur du plasminogène
  (PAI-1)
• Inhibiteur du facteur activé par la thrombine
  (TAFI)
• Ces substances protègent habituellement contre
  une fibrinolyse excessive. En quantité trop
  importante elles suppriment la
  fibrinolyse créant une état de coagulabilité.

42
DiagnostiqueLe sepsis et son continuum

• Symptomatologie
• Marqueurs sériques (diagnostique moléculaire)
• D-Dimer
• Interlukin 1-6
• Protéine C
• Facteur tissulaire nécrosant

43
Le Two-Hit Model
Insulte de second ordre
MODS court terme
SIRS Sévère
Insulte de premier ordre
SIRS modéré
Immunosupression modérée
Immunosupression sévère
MODS long terme
Biffl, W.L., al. (2002). The two hit model of
MODS. Sepsis and Multiple Organ Dysfunction A
MultidisciplinaryApproach.
Insulte de second ordre
44
Ex. Trauma

• Deuxième insulte
• Transfusions sanguines
• Lésions de reperfusion
• Chirurgies
• Ventilation mécanique
• Insertion de cathéters

• MODS court terrme
• Cardiovasculaire
• Barrière intestinale
• Hépatique

• Première insulte
• Dommages
• tissulaires
• - Hémorragie/
• hypoperfusion
• Infection

SIRS Sévère
SIRS modéré
Immunosupression modérée
Immunosupression sévère

• MODS long terme
• Pulmonaire
• Hépatique
• Hématologique

• Deuxième insulte
• Infection pulmonaire
• nosocomiale

45
Le SDRA ou ARDSPhysiopathologie
Mateo, H.E., al. (2002).
46
Ware, L.B., Matthay, M.A. (2000)
47
Ware, L.B., Matthay, M.A. (2000)
48
Pneumonie nosocomiale Physiopathologie
Infection control-related Risk factors
Host-related Risk factors
Treatments-related Risk factors
Oropharyngeal colonization
Gastric colonization
Generation of contaminated aerosols
Aspiration
Inhalation
Translocation?
Lung defenses overcome
Bacteremia
Pneumonia
49
Pneumonie nosocomiale Prévention (www.CDC.gov)

• Tête de lit élevée à 30-45º (IB-CDC)
• Ajustement des antibiotiques (IC-CDC)
• Maintenir la pression appropriée dans le
  ballonnet (IC-CDC)
• Vérifier régulièrement la position du tube
  gastrique et de la motilité intestinale (résidu
  gastrique et péristaltisme) (IB-CDC)
• Retirer le tube endotrachéal et nasogastrique le
  plus tôt possible (IB-CDC)
• Aspirer les sécrétions au-dessus du ballonnet
  avant de le dégonfler (IB-CDC)
• Interrompe la transmission (IA-CDC)
• Aspiration des sécrétions sous glottiques en
  continue (IA-Kollef)
• Soins de la bouche avec de la Chlorexidine 0.12
  (IB-Kollef-chirurgie cardiaque, trauma intubé en
  urgence)
• Éviter la réintubation (IC-Kollef)
• Circuit fermé pour laspiration des sécrétions
  (non-résolu)
• Thérapie kinétique (non-résolu)

CDC, 1994-97 Kollef, 1999
50
Défaillance Cardiovasculaire
51
HémodynamieÉquations

• Résistance vasculaire systémique
• PAM - TVC / DC x 80 770-1500 dynes/sec/cm-5
• Index de travail du ventricule droit
• (PAPM TVC) x volume déjection indexé x 0.0136
  5-10
  g-m/m2/batt
• Index de travail du ventricule gauche
• (PAM PCP) x volume déjection indexé x 0.0136
  40-75 g-m/m2/batt
  
• Volume déjection ventriculaire
• DC x 1000 / FC 60-100 mL
• Volume déjection indexé
• Volume déjection ventriculaire / surface
  corporelle 25-45
  mL/m2

52
Traitements1 Réanimation liquidienne

• Crystalloïdes (NS 0.9)
• 1 L augmente le volume sanguin de 180 mL
• Coûts peu élevés
• Efficace/À utiliser en première ligne
• Colloïdes (Pentaspan)
• 1L augmente le volume sanguin de 790 mL
• Potentiel daugmenter lœdème interstitielle?
• Diminue lactivité du facteur de coagulation VIII
• Potentiel daugmenter le taux de mortalité en
  comparaison avec les crystalloïdes
• Coûts élevés
• Employer lorsque hypotension sévère associé à une
  hypovolémie
• Transfusion sanguine
• Augmente loxygénation
• Rétabli le volume vasculaire
• Coûts élevés
• Potentiel pro-inflammatoire par contamination,
  suppression de limmunité coagulopathie de
  dilution, transmission de maladies infectieuses,
  etc
• Transfusé si Hb lt 7.0 g/dl ou Hb lt 9.0 d/dl en
  présence de maladie coronarienne

Anjaria Livingston (2002) Choi, al. (1999)
53
Traitements2 Vasopresseurs

• Dopamine (6-25 mcg/kg/min)
• Effet selon la dose
• Cause de la tachycardie
• Effet sur la circulation splanchnique
  non-déterminé
• Norépinéphrine (0.01-0.5 mcg/kg /min)
• Augmente la T.A par une vasoconstriction et une
  augmentation du débit cardiaque
• Cause peu de tachycardie
• Ne diminue pas la circulation splanchnique à
  doses thérapeutiques
• Agent de choix pour le traitement de
  lhypotension dans un contexte de sepsis. Plus
  efficace pour rétablir la T.A que la dopamine
• Épinéphrine (0.03-0.5 mcg/kg/min)
• Augmente la T.A. en créant une vasoconstriction
  et en augmentant le débit cardiaque (puissant)
• Cause de la tachycardie
• Diminue la circulation splanchnique
• Augmente la concentration de lactate
• À utiliser lorsque hypotension réfractaire à la
  Norépinéphrine

-Vincent, J.L. (2001) -De Baker, D., al. (2003)
54
Traitements3 Inotropes

• Employer en présence de dépression cardiaque
• Dobutamine
• Inotrope et chronotrope (gt 8 mcg/kg/min) positif
• Entraîne une vasodilatation périphérique par son
  effet sur les récepteurs B2
• Employer avec vasopresseur
• Plusieurs études ont démontrés sont efficacité
  dans un contexte de choc septique
• Milrinone
• Inotrope positif et vasodilatateur par
  linhibition de la phosphodiesterase
• Peu détudes dans un contexte de choc septique
• Employer lors de résistance aux catécholamines
• Employer avec vasopresseur

Vincent, J.L. (2003)
55
Défaillance hépatique

• Le foie est un acteur et une victime dans le MODS

Bactériémie
Choc et reperfusion
SIRS et sepsis
Altération des fonctions associées aux
cellules hépatiques
Substances inflammatoires et procoagulantes dans
la circulation hépatique
Élimination des bactéries par les cellules de
Kupffer
Production de cytokines
Insuffisance hépatique primaire
Dommages aux cellules hépatiques
Phase protéinique aiguë -Effet procoagulant
Insuffisance hépatique secondaire
Perpétuation du SIRS et MODS
56
TraitementsHémofiltration

• Plusieurs études en cours
• HVHF (Remplacement 6-10 L/h N 100-4500 mL/h)
  pour une augmentation du
  processus de convection
• Processus dadsorption (électrostaticité et liens
  hydrogène)
• TNF et IL-1
• Facteur D du complément
• Certains facteurs de coagulation
• Augmenter la perméabilité du filtre à plus de 50
  000 Da
• Plasmaphérèse avec utilisation dun sorbent.
• Principaux résultats Études préliminaires
• Amélioration de la fonction cardiaque
• Augmentation de la résistance vasculaire
  systémique
• Diminution des besoins en vasopresseurs
• Amélioration de la perfusion hépatique
• Ronco, C., al. (2002).
• Reiter, K., al. (2002).

57
Interventions

• Antibiothérapie et réanimation
• Plasma frais congelé
• Contient des facteurs de coagulation, du
  fibrinogène et de lantithrombine III
• Employer lorsque INR gt 1.5 et présence de
  saignement
• Lorsque INR gt 2.0 et présence de sepsis,
  insertion dun cathéter central et administration
  de colloïdes
• Cryoprécipité
• Fibrinogène, facteur VIII et facteur Willibrand
• Réservé pour les patients présentant une
  déficience en fibrinogène après lutilisation de
  plasma frais congelé.
• Plaquettes
• Hémorragies qui persiste malgré lutilisation de
  plasma frais congelé et en présence dun décompte
  plaquettaires lt 50,000 mm3.
• Thrombocytopénie sévère lt 20,000 mm3 afin de
  réduire les risques dhémorragies intracrânienne
• Autres
• Protéine C activée
• Héparine
• tPA Faust, S.N., al. (2000)

58
Interventions

• Prévenir les saignements
• Soins buccaux
• Aspiration des sécrétions
• Mobilisation
• Éviter injection intramusculaire
• Éviter température rectale
• Éviter denlever les caillots sanguins à la
  surface de la peau
• Soulagement de la douleur
• La thrombose au niveau de la microcirculation et
  lischémie quelle entraîne
  cause de la douleur

59
Physiopathologie
Inflammation Systémique
Augmentation de la perméabilité membranaire
Formation de microthrombi
Vasodilatation
Diminution du débit sanguin cérébral
Augmentation du ratio acides aminés aromatiques
et chaînes dacides aminés
Diminution de la perfusion cérébrale
Passage de substances Inflammatoires dans
lespace extravasculaire
Diminution de lapport en O2 et glucose et de
lélimination du CO2
Oedème cérébral et Dommages aux cellules
Supression de lactivité cérébrale
Encéphalopathie
60
Infection reliée aux CVC

• Ex. de Recommandations CDC (www.cdc.gov)
• Désinfecter avec de la Chlorexidine 2 avant
  lìnsertion du cathéter et lors des changements
  de pansement (IA)
• Utiliser soit un pansement fait avec des
  compresses stériles ou un pansement transparent
  semi-perméable pour couvrir le site dinsertion
  (IA)
• Ne pas utiliser donguent antibiotique ou
  désinfectant au site dinsertion (excepté pour
  les cathéters de dialyse) car il promeut les
  infections fungiques (IA)
• Enlever tout cathéter vasculaire qui nest plus
  requis le plus tôt possible (IA)
• Ne pas changer le cathéter sous guide chez un
  patient suspecté davoir une infection reliée au
  cathéter (IB)
• Utiliser un cathéter avec un minimum de lumière
  (IB)
• Changer le pansement fait de compresses tous les
  2 jours et un pansement transparent
  semi-perméable tous les 7 jours (IB)
• Ne pas remplacer les cathéters centraux et
  artériel régulièrement dans un but de prévenir
  les infections (IB)
• Remplacer les cathéters veineux périphériques
  tous les 72-96 heures pour prévenir les
  thrombophlébites
• Changer tous cathéters qui ont été insérés en
  situation durgence, le plus tôt possible et à
  lintérieur de 48 heures post-insertion (II)

61
Contrôle de la glycémie

• Diminution de la production et résistance à
  linsuline en présence de sepsis.
• Lhyperglycémie réduit lactivité bactéricide,
  chimiotactique et phagocytaire des leucocytes
• Étude de Van den Berghe et al. (2001)., NEJM.
• 1548 pts
• Contrôle de la glycémie lt 6.1 mmol/L
• Réduction du taux de mortalité de 34
• Réduction de lincidence de bactériémie de 46
• Réduction de lincidence dinsuffisance rénale de
  41
• Réduction du taux de transfusion de 50
• Réduction de 44 de lincidence de
  polyneuropathie

62
Mesures préventives-MODS

• Prévenir le sepsis
• Prévenir les insultes de second ordre
• Assurer une réanimation liquidienne rapidement
• Monitoriser la réanimation liquidienne à laide
  du déficit en base et du lactate sanguin
• Évaluation approfondie du patient pour une
  identification complète des lésions (trauma)
• Opération précoce en présence de lésions
  infectieuses
• Stratégies de contrôle des dommages (trauma)
• Fixation rapide des os longs et des fractures du
  bassin (lt 24h)
• Débuter support nutritionnel tôt
• Stratégies protectrices des poumons
• Utilisation appropriée dantibiotiques
• Minimisation des pertes sanguines et limitation
  des transfusions sanguines
• Retour en salle dopération en présence de doute
• Ne pas se fier seulement sur les antibiotiques
  pour traiter les infections chirurgicales

Adams, C.A., Deitch E.A. (2002).