Presentacin de PowerPoint - PowerPoint PPT Presentation

1 / 45
About This Presentation
Title:

Presentacin de PowerPoint

Description:

Presentacin de PowerPoint – PowerPoint PPT presentation

Number of Views:43
Avg rating:3.0/5.0
Slides: 46
Provided by: clinical2
Category:

less

Transcript and Presenter's Notes

Title: Presentacin de PowerPoint


1
OBSTRUCCION BRONQUIAL DEL LACTANTE EN QUE
ESTAMOS HOY?
Dr.Oscar Herrera G. Unidad de Broncopulmonar Hospi
tal Luis Calvo Mackenna Prof.Agregado de
Pediatría Universidad de Chile Sociedad Chilena
de Pediatría
2
Preguntas habituales en lactante con bronquitis
obstructiva
  • Está obstruido este lactante?
  • Qué broncodilatador utilizo?cada cuantas horas?
    por cuantos dias?
  • Si es su primera crisis obstructiva es necesario
    que le indique corticoides profilácticos por
    algun tiempo?
  • Si este lactante ha tenido gt 3 crisis
    obstructivas es asmático? , será asmático a
    futuro?
  • Existen factores de riesgo para ser asmático?

3
Obstrucción bronquial del lactante
  • Definición
  • Sibilancias
  • Espiración prolongada
  • Etiologías diversas

4
Sibilancias recurrentes del lactanteCausas
secundarias
  • Fibrosis quistica
  • Displasia broncopulmonar
  • Malformaciones congénitas vasculares
  • anillos vasculares
  • Malformaciones congénitas pulmonares y
  • de vía aéreaanillos traqueales,traqueoma-
  • lacia,quiste broncogénico
  • Bronquiolitis obliterante
  • Disquinesia ciliar
  • Reflujo gastro-esofágico

5
Estenosis traqueal congénita
6
(No Transcript)
7
Quiste broncogénico
Compresión traqueal
8
Un poco de historia de la BOR
  • Hasta 1973 se decia que la BOR se debía a
  • alergia microbiana vacuna
    antimicrobiana
  • 1973 Reflujo gastroesofágico sería factor
    causal tratamiento postural
  • 1969 Williams y McNicol,Australia
  • Escolares con BOR y asma seguidos desde los 7
    a 10 años pertenecen a una misma población con en
    defecto común pero con manifestaciones que
    varían ampliamente en intensidad desde formas
    leves hasta ataques repetidos
  • BMJ 19694321-325

9
Un poco de historia de la BOR
  • 1976
  • Se aclara que lactantes chilenos con BOR y RGE
    tienen marcados antecedentes familiares de asma y
    rinitis
  • 19791981
  • Demostramos reversibilidad bronquial
  • con adrenalina subcutánea en lactantes
  • con eosinófilos nasales aumentados y
    antecedentes de asma y rinitis

10
Un poco de historia de la BOR
  • 1981 Koening y Godfrey demuestran
  • HRB mediante test de ejercicio en 50 de
    escolares con historia de BOR y en un 1/3 de los
    padres predisposición genética
  • 1984existe el asma en el lactante?
  • RespuestaSí
  • BOR y asma son practicamente sinónimos
  • Adherimos a Dr Henry Levison,Toronto
  • Si bien no todo lo que sibila es asma a esta
    edad,casi todo lo que sibila lo es

11
1984
  • La AAP sostiene que los eufemismos que
    conducen a no
  • diagnosticar asma en el lactante sólo
    retardan un adecuado
  • tratamiento.
  • Negar la existencia de musculatura lisa
    bronquial a esta edad no es correcto y aunque la
    respuesta broncodilatadora es menos evidente,no
    quiere decir que no exista

Lactante con más de 3 episodios de
obstrucción bronquial debería ser considerado
asmático
12
Se decia que
  • Es posible que exista un real aumento en
  • la incidencia de asma en el lactante atribuido
    a
  • factores ambientales derivados de condiciones
  • socio-económicas que conducen a un mayor
  • hacinamiento
  • -salas cunas
  • -aumento de infecciones viralesVRS
  • -tabaquismo materno
  • -contaminación ambiental

13
Explicaciones para la patogenia del asma
  • Infección viral daña la mucosa respiratoria
  • Desbalance SN autónomo a favor de un predominio
    colinérgico y alfa-adrenérgico broncoconstrictor
  • Mastocitos sensibilizados liberan mediadores
  • histamina,FQ eosinófilos,leucotrienos,prostagla
    ndi-
  • nas
  • AMP cíclico relaja musculatura lisa bronquial y
    es degradado por la fosfodiesterasa,enzima que es
  • inhibida por las xantinas

Comienza uso masivo de Teofilinas
Aminofilina, 1983-84 beta adrenérgicos y
corticoides inhalatorios
14
Prof.Dr.FERNANDO MARTINEZ Universidad de
Tucson,AZ, USA
1995
15
Estudio Tucson publicado en 1995
Martínez F. N Engl J Med 1995 332133-8
  • Seguimiento cohorte de 1.246 RN . Años 80 84
  •  
  • Grupo I Sin sibilancias (SS) 51
  • Grupo II Sibilantes precoces transitorios,
    primeros 3 años, sin sibilancias a los 6 años
    (SPT) 20
  • Grupo III Sibilantes tardíos, sin sibilancias lt
    3 años, sibilando a los 6 años (ST) 15
  • Grupo IV Sibilantes precoces persistentes,
    comienza lt de 3 años,sibilando a los 6 años
    (SPP) 14


16
Estudio TucsonFactores de riesgo
  • Sibilantes Sibilantes
    Sibilantes precoces
    tardios (ST) precoces

  • transitorios(SPT)
    persistentes(SPP)

     
  • Función pulmonar Disminuída Normal Alterac.
    progres. severa
  •  
  • IgE Sérica RN normal RN normal RN normal
  • 9 meses normal 9 meses elevada 9 meses
    elevada
  • 6 años normal 6 años elevada 6 años gt que ST
  •  
  • Tabaquismo
  • materno Muy relacionado Poco
    relacionado Relacionado
  • Martínez F. N Engl J Med 1995
    332133-8

17
Conclusiones finales
  • Las sibilancias en los primeros 3 años de vida
  • son generalmente de pronóstico benigno
  • No obstante que 1/3 de los niños presentaron
  • IRA baja con sibilancias antes de los 3
    años,un 60 de ellos dejó de sibilar a los 6 años
  • Los sibilantes transitorios presentaron niveles
  • de función pulmonar mas bajos medidos después
  • de nacer y antes de cualquier IRA por lo que
    nacen
  • con via aérea congénitamente más estrecha

18
Conclusiones finales
  • Tabaquismo materno durante el embarazo fue el
    único factor de riesgo asociado a sibilancias
    transitorias (rol del pediátra)
  • Niveles elevados de IgE a los 9 meses constituye
    un factor de riesgo de sibilancias persistentes
  • a los 6 años,pero no se encontró relación con
    IgE en cordón umbilical
  • Luego debe existir un proceso de
    sensibilización mediado por IgE durante el primer
    año de vida (a aeroalergenos)

19
Fenotipos de sibilancias en el niño
Sibilancias Persistentes Asma Atópica
Sibilancias Persistentes Asma No Atópica
Sibilancias transitorias
Prevalencia de sibilancias
0
3
6
11
Edadaños
20
Niñas con sobrepeso u obesas entre los 6 y 11
años aumenta 7 veces el riesgo de tener
asma especialmente entre las que su pubertad
comienza antes de los 11 años
21
PRIMOINFECCION POR VRS NIÑO SANO
Factores Prenatales y Genéticos
Atopia
BRONQUIOLITIS
  • BROQUIOLITIS

IRA ALTA SOLAMENTE
Sin Obstrucción Bronquial Recurrente
Obstrucción Bronquial Recurrente (STAIV)
Asma
22
PODEMOS PREDECIR QUE LACTANTE CON SIBILANCIAS
RECURRENTES VA A DESARROLLAR ASMA EN EDAD
ESCOLAR?
23
INDICE PREDICTOR DE ASMA Castro-Rodriguez
J.R.C.C.M 20001621403-1406
Sibilancias recurrentes(? 3 episodios de BO/año)

1 criterio mayor ó 2 criterios menores
Criterios mayores -Eczema o dermatitis
alérgica (primeros 3 años) -Antecedente de asma
en alguno de los padres
Criterios menores -Rinitis alérgica (primeros 3
años) Sibilancias no asociadas a
resfríos(primeros 3 años) Eosinofilia periférica
? 4 (primeros 3 años)
24
Indice predictor de Asma (IPA)
  • 77 niños IPA positivo en la infancia van a
    tener asma a edad escolar
  • ? 70 niños IPA negativo en la infancia
  • no van a tener asma a edad escolar
  • 97 de escolares sin asma tuvieron el
  • IPA negativo en la infancia
  • Niño IPA positivo en infancia tiene 7 veces
  • mas riesgo de tener asma a edad escolar
  • OR 7.1 ,plt0.0001

25
LAS ENFERMEDADES ALERGICAS HAN AUMENTADO EN EL
MUNDO
CUAL ES LA CAUSA?
ESTUDIA ASMA EN LAS 2 ALEMANIAS
DRA ERIKA VON MUTIUS ,1990
26
BALANCE Th1-Th2
  • LINFOCITOS CD4
  • IL - 12 IL 3
  • Interferon ? IL 4 IL 5 IL
    13
  • Inmunidad celular Inmunidad humoral

Th1
Th2
favorece
inhibe
PRODUCCION de IgE
27
  • BALANCE Th1 Th2
  • PREDISPOSICION GENETICA
  • MEDIO AMBIENTE 
  • Mala higiene Mejor higiene
  • Th1 Hacinamiento Mejor confort habitac.
  • Familias numerosas Uso de antibióticos
  • Contaminación Aumento de alergenos
    ambiental intradomiciliarios Familias
    pequeñas
  • Tabaquismo pasivo
  • INFECCIONES Disminuye
    atopia Aumenta atopia Th2

Teoría de la Higiene
Sarampión-Hepatitis Toxoplasma gondii Helicobater
pylori
VRS-Helmintos?
28
Carga bacteriana o microbiana en general
Th1
Nacimiento
Th2
Th1
Th2
Adulto
Th1
Falta de endotoxina
Th2
29
endotoxinas
  • Lipopolisacáridos que se forman en la pared
  • externa de todas las bacterias gram (-)
  • A dosis bajas es potente inductor de IL-12
  • e INF gama estimulan inmunidad Th1
  • y disminuyen producción de IL-4,IL-5 e IL-13
  • Fuentes principales
  • fecas de ganado,caballos,cerdos
  • polvo de habitación,tierra de la calle

30
Fdo.Martinez apunta
  • El asma ha impactado como un cohete en el mundo
    moderno porque no estamos expuestos a los
    microbios que capaciten a nuestro sistema inmune
    asi como la luz capacita al ojo y el sonido al
    oído
  • El asma es una enfermedad heterogénea y comprende
    variados tipos de enfermedad
  • Aquellos que tratamos asmáticos sabemos que la
    enfermedad es diferente en cada persona,como si
    cada uno fuera su propio n

31
en que estamos en el 2008?
Estamos en el paraiso de las estadísticas tratan
do de entender la relación que existe entre las
infecciones virales (VRS,PI,R,pNMV) y el Asma a
futuro y Estamos comprobando si laTeoría de la
higiene lo explica todo respecto al aumento del
asma en el mundo
32
Participan 22 paises 54.439 niños entre 8-12
años contestan cuestionarios 31.759 test
cutáneos 9.851 IgE sérica
Conclusiones La prevelancia de asma
varía ampliamente entre los 22 países El vínculo
entre sensibilización atópica y sintomas de asma
di- fiere fuertemente entre las pobla- ciones y
aumenta con las mejores condiciones económica
33
(No Transcript)
34
que consejos debemos dar a los padres respecto a
mascotas en la casa?
Pediatrics 20031124-10
  • Si hay perro en casa antes que el niño nazca y
    existen marcados antecedentes familiares de
    atopia déjelo
  • Sin embargo niños asmáticos no deben incorporar
    mascotas en la casa por sensibilización alérgica
    y posibilidad de crisis obstructivas

35
La exposición a productos microbianos del medio
ambiente pueden jugar un rol crucial en la
maduración del sistema inmune del niño,causando
la tolerancia a otros componentes del medio
ambiente natural como pólenes y caspas de
animales Erika von Mutius N Engl J Med
2002347869-877
Exposición a altas concentraciones de endotoxinas
en la casa durante los primeros 2 a 3 meses de
vida se asocia con una disminución del riesgo de
eczema en niños con padres asmáticos o
alérgicos Pediatrics 200411413-18
36
Exposiciones al perro disminuyen el riesgo
subsecuente de sibilancias frecuentes pero no de
atopia,especialmen- te en niños sin padres
asmáticos J Allerg Clin Immunol 2001108509-15
El tener hermanos e ir a Sala cuna durante el
primer año disminuye el riesgo de asma durante
la niñez aunque presenten más sibilancias durante
los primeros años N Engl J Med 2000343538-43
37
Niños austríacos que viven en el campo tienen
menos rinitis atópica,asma y sensibilización
alérgica comparados con los que viven en zona
urbana n2.283 Salzburgo515.000 habitantes 65
viven en zona rural dedicados a la crianza de
ganados y aves de corral Clin Exp Allergy
200030194-200
38
Alergia,parásitos y la hipótesis de la higiene
Science
2002296490-494
En el mundo 1 billón de personas están infestadas
por parásitos, con alteraciones nutricionales y
de crecimiento y rara vez presentan enfermedades
alérgicas a pesar de tener elevados de test
cutáneos positivos por lo que el desbalance Th1
Th2 No lo explica todo y
La diabetes tipo I, la enfermedad de Crohn y la
esclerosis múltiple mediadas por Th1 han
aumentado a la par que el asma, la rinitis
atópica y el eczema que son mediadas por Th2 Se
contradice esto con la hipótesis de la higiene?
39
Explicaciones
En Gambia test cutáneos () en un 35 - Asma
3,6 En Nigeriatest cutáneos () en un 28 -
Asma 6 Conclusión a pesar de una alta
sensibilización IgE a alergenos ambientales,la
infestación por helmintos protege la
degranula- ción de los mastocitos y la respuesta
inflamatoria en los órganos afectados
de que manera?
40
  • Carga parasitaria baja
  • amplifica respuesta de IgE y test
    cutáneo,aumentando posibilidad de alergia
  • ej. infestación por Toxocara canis en pequeñas
    cantidades y esporádicas aumenta prevalencia de
    síntomas obstructivos
  • Carga parasitaria masiva
  • protege contra reactividad de la piel con test
    cutáneos (-) y disminución de asma

41
EN RESUMEN..
Comer tierra sucia Vivir en el campo Tener un
perro u otra mascota desde antes del
nacimiento Ir a Sala Cuna durante el primer año
de vida Recibir suplemento oral de
probióticos Protegerían contra el desarrollo de
alergias y asma en la infancia El desafío es
dilucidar los mecanismos inmunológicos
involucrados y determinar la extensión de la
exposición que aseguren EL DESARROLLO DE NIÑOS
SANOS Y CON UN BAJO RIESGO DE ENFERMEDADES
AUTOINMUNES
42
Debería ser éste nuestro nuevo estilo de vida?
43
Asmaes posible su prevención primaria?
  • Siendo el asma una enfermedad multifactorial
    con complejo componentes genéticos y
    ambientales,es poco probable que intervenciones
    únicas signifiquen una disminución en la
    prevalencia del asma
  • El embarazo y el primer año de vida parecen
    ser una ventana criticamente importante
    durante cuyo tiempo,las alergias y el asma se
    desarrollan
  • Pediatric Pulmonol 2000
    3063-72

44
Sin embargo lo primordial será su prevención
primaria ya en el vientre materno
45
MUCHAS GRACIAS
Write a Comment
User Comments (0)
About PowerShow.com