LEZIONI DI CLINICA CHIRURGICA GENERALE

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LEZIONI DI CLINICA CHIRURGICA GENERALE

• Prof. Franco Uggeri
• Direttore della Clinica Chirurgica Generale 1a
• Università degli Studi di Milano-Bicocca
• Azienda Ospedaliera San Gerardo, Monza

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CASO CLINICO

• Uomo di 28 anni, immigrato da pochi mesi in
  Italia dal Venezuela.
• Anamnesi familiare
• Padre di 57 anni, affetto da cirrosi epatica a
  genesi alcolica.
• Madre di 50 anni, affetta da ipertensione
  arteriosa.
• Fratelli-sorelle 1 ? affetto da cardiopatia
  dilatativa su base ipertensiva 1 ? in buona
  salute.
• Anamnesi fisiologica
• Nascita a termine da parto con taglio cesareo.
• Scolarità 5a elementare.
• Servizio militare abile alla leva. Professione
  autista di camion.
• Alimentazione normovariata. Alcol 1 bicchiere
  vino ai pasti. Fumo 5 sigarette al giorno.
• Alvo regolare. Diuresi regolare.
• Farmaci non allergie note.

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• Anamnesi patologica remota
• Ricorda CEI.
• A 4 anni tonsillectomia.
• A 19 anni episodio di nefrolitiasi sinistra.
• Nega patologie di rilievo a carico di cuore e
  polmoni.
• Anamnesi patologica prossima
• Riferisce che da circa 3 anni ha ricorrenti
  episodi di colite (5/anno).
• Attualmente, da 2 settimane ha dolore addominale
  crampiforme, febbricola intermittente e da 8 a 10
  scariche al giorno di feci piccole, striate di
  sangue e piuttosto mucose.

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• Esame obiettivo
• Cute secca, mucose pallide.
• Torace e cuore ndp.
• Addome trattabile, dolente e dolorabile alla
  palpazione profonda in mesogastrio e fianco
  sinistro parenchimi non palpabili peristalsi
  presente non metallica non difesa peritoneale.
• ER tono sfinteriale conservato tracce ematiche
  in ampolla.
• App. urinario Giordano negativo bilateralmente.
• Linfonodi non tumefazioni palpabili alle sedi
  elettive.
• Arti non varici né edemi declivi.

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In ragione della proctorragia, si richiede

• Emocromo anemia microcitica ipocromica (Hb 10,7
  g/dL Ht 38 Vol.Corpusc.Medio 70 fL)
• Elettroliti non alterazioni
• Funzionalità epatica e renale nella norma
• COLONSCOPIA con BIOPSIA mucosa friabile,
  eritematosa, con perdita della normale trama
  vascolare a carico del colon trasverso,
  discendente, sigma e retto, ove si apprezzano
  ulcerazioni multiple a livello della flessura
  splenica e nel discendente pseudopolipi multipli
  di diametri da 5 mm a 4 cm. Istologia della
  mucosa infiammazione cronica, cripte distorte
  atrofiche e con ascessi, iperramificazione
  diffusa delle ghiandole mucipare. Istologia dei
  polipi pseudopolipi di tessuto infiammatorio.
  Quadro compatibile con RCU.

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Arrestatasi spontaneamente la proctorragia dopo
due giorni, si ha un recupero dei valori di
Hb.Il paziente viene posto in terapia con
Sulfasalazina (3g/die) e acido folico e viene
dimesso.

• Circa un anno dopo, si ripresenta al Pronto
  Soccorso perché da un giorno intero ha dolore
  importante in ipocondrio e fianco sinistri, ha
  avuto un episodio di ematochezia e ora ha
  gonfiore addominale.

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• Parametri ed esami di laboratorio
• PA 125/80 FC 97 non febbre.
• Gli esami di laboratorio dimostrano solo
  leucocitosi (GB 12.800).
• Esame obiettivo
• Cute sudata.
• Addome disteso, trattabile, ma dolente e
  dolorabile alla palpazione su tutti i quadranti
  peristalsi torpida minima contrattura di parete.
• ER ampolla vuota.

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• Diagnostica per immagini
• Rx addome in bianco marcata dilatazione
  dellileo teminale e del colon trasverso minimi
  livelli i-a colici non aria libera.
• TAC addome intossuscezione del grosso intestino
  determinante ostruzione nellarea della flessura
  splenica il colon prossimale e il tenue appaiono
  marcatamente dilatati, ma non cè evidenza di
  perforazione.
• ? A fronte del quadro di intossuscezione il pz
  viene sottoposto a laparotomia esplorativa

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Laparotomia esplorativa

• Allapertura del peritoneo il colon viene trovato
  infiammato. Il segmento interessato dalla
  intossuscezione è costituito dal colon trasverso
  e dalla flessura splenica. Tale segmento viene
  resecato. Il pezzo operatorio viene aperto con
  taglio longitudinale la mucosa risulta occupata
  da molti pseudopolipi e da una massa polipoide
  più larga, di 5 x 5 cm, che sembra aver
  funzionato da punto di innesco per
  lintossuscezione.
• In ragione della giovane età del pz, della
  diagnosi relativamente recente e della apparente
  buona risposta alla terapia medica iniziale, si
  decide per una colectomia trasversa piuttosto che
  per una colectomia totale.
• A causa dellinfiammazione dellintestino
  adiacente ai margini di resezione, che avrebbe
  potuto mettere a rischio uneventuale anastomosi,
  si confeziona una colostomia temporanea.

ISTOLOGICO mucosa ulcerata senza infiammazione
transmurale, compatibile con RCU. Lesioni
polipoidi infiammatorie senza note di displasia.
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IBDs INFLAMMATORY BOWEL DISEASES

• Le malattie infiammatorie croniche intestinali
  sono un insieme di patologie complesse a
  carattere cronico, che comprendono
• Rettocolite ulcerosa
• Colite ulcerosa Enterite associata (UCAE)
• Digiunoileite cronica ulcerativa
• Colite indeterminata
• Malattia di Crohn
• Caratteristica importante sono condizioni ad
  elevato impatto sociale. Spesso i pz avvertono i
  sintomi con disagio e umiliazione da ciò il
  rischio di diminuito accesso allinsegnamento
  scolastico e la difficoltà nellottenere un
  impiego o nei rapporti con le assicurazioni
  private.
• Carter MJ, et al. Guidelines for the management
  of inflammatory bowel disease in adults. Gut
  2004 53 Suppl 5 V1-16.

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IBDs DEFINIZIONI (1)

• RETTOCOLITE ULCEROSA infiammazione diffusa
  della mucosa, limitata al colon (non risale mai a
  monte della valvola ileociecale). In base
  allestensione della malattia si distingue
• Malattia distale
• proctite (se confinata al retto)
• proctosigmoidite (al retto e sigma)
• Malattia estesa
• colite sinistra (fino alla flessura splenica)
• colite estesa (fino alla flessura epatica)
• pancolite (estesa allintero colon).
• Si può associare ad una infiammazione di lieve
  entità a carico dellileo terminale, detta
  ileite da reflusso.

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IBDs DEFINIZIONI (2)

• MALATTIA DI CROHN infiammazione segmentaria,
  transmurale, che può colpire ogni parte del
  tratto gastrointestinale (dalla bocca allano).
  Può essere classificata in base a
• Topografia delle lesioni ileo teminale
• colon
• ileocolica
• gastrointestinale superiore
• Caratteristiche della malattia infiammatoria
• fistolosa
• stenotica.
• COLITE ULCEROSA-ENTERITE ASSOCIATA è la
  compresenza nello stesso paziente di RCU e
  infiammazione superficiale del piccolo intestino
  con distorta architettura delle cripte solo 12
  casi descritti al mondo.
• Rubenstein J, et al J Clin Gastroenterol 2004.

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IBDs DEFINIZIONI (3)

• DIGIUNOILEITE CRONICA ULCERATIVAè
  caratterizzata da ulcerazioni multiple e focali e
  spesso da atrofia dei villi si può complicare
  con la formazione di stenosi o perforazioni. Può
  essere associata a linfomi o insorgere a
  complicare unenteropatia glutine-sensibile.
• Bayless T, et al N Engl J Med 1967. Robertson
  D, et al Gut 1983.
• COLITE INDETERMINATA è il 5 dei casi di IBDs.
  Riassume caratteristiche cliniche, radiologiche,
  endoscopiche e patologiche di RCU e Crohn,
  restando inclassificabile. È caratterizzata da
  infiammazione transmurale non-specifica che
  risparmia il piccolo intestino.
• Price A, et al J Clin Pathol 1978. Riegler G,
  et al Dis Colon Rectum 1997.

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IBDs EPIDEMIOLOGIA

• Incidenza della RCU 10-20/100.000 allanno. È
  rimasta costante negli ultimi 50 anni. Differenze
  tra gruppi etnici gt incidenza tra gli Ebrei
  Ashkenazi.
• Incidenza del Crohn 5-10/100.000 allanno.
  Incidenza in aumento.
• Sia RCU che Crohn sono malattie della popolazione
  giovane-adulta. Picco di incidenza tra i 10 e 40
  anni (lievemente anticipato nel Crohn rispetto
  alla RCU nel Crohn 2 picco a 60 anni).
• Loftus EV, et al. Clinical epidemiology of
  inflammatory bowel disease. Incidence,
  prevalence, and environmental influences.
  Gastroenterology 2004 126 1504-17.
• Rubin GP, et al. Inflammatory bowel disease
  epidemiology and management in an English general
  practice population. Aliment Pharmacol Ther 2000
  14 1553-9.

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IBDs PATOGENESI

• Eziologia rimane sconosciuta.
• Opinione su cui cè comune accordo è che RCU e
  Crohn sono risposta a fattori scatenanti
  ambientali in individui geneticamente
  predisposti.
• Il fumo aumenta il rischio di Crohn, ma
  diminuisce quello di RCU attraverso meccanismi
  sconosciuti.
• Diverse teorie patogenetiche considerano

EPIDEMIOLOGIA dieta, farmaci, vaccinazioni,
variazioni stagionali, consumo di acqua,
situazioni sociali
PROCESSI INFIAMMATORI vie di segnali cellulari,
citochine, eicosanoidi, linfociti, molecole di
superficie cellulare, interazioni tra cellule
stromali e immuni, comunicazioni neuroimmuni
INTERFACCIA INTESTINO-AMBIENTE batteri luminali,
biofilm, muco e glicocalice dellepitelio,
funzione e rimodellamento della barriera
epiteliale, interazioni immunità-epitelio
GENI
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RCU CLINICA (1)

• MANIFESTAZIONI INTESTINALI
• Sintomo principale diarrea ematica.
• Sintomi associati dolore addominale, anoressia

• MANIFESTAZIONI extraintestinali
• Artrite (25)
• PSC (colangite sclerosante primaria) (più spesso
  che nel Crohn)
• pericolangite (3)
• uveite (10)

MANIFESTAZIONI SISTEMICHE anemia sideropenica,
porpora trombocitopenica immune, pioderma
gangrenoso, malessere.
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RCU CLINICA (2)

• Decorso clinico alternanza di esacerbazioni e
  remissioni
• Circa il 50 dei pz ha 1 recidiva ogni anno
• Una minoranza significativa ha recidive frequenti
• Una quota minore di pz ha malattia continua.
• La remissione si può verificare o spontaneamente
  o in risposta alle terapie.
• Complicanze dilatazione /rottura colonmegacolon
  tossico
• perforazione
• pseudopolipi (tessuto di granulazione e
  fibrosi)
• displasia-carcinoma
• intossuscezione intestinale (su pseudopolipo)
• eventi tromboembolici venosi / arteriosi

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25 colite sinistra
15colite totale
30 colite distale
30 proctite
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CROHN CLINICA

• MANIFESTAZIONI INTESTINALI
• Dolore addominale
• Diarrea
• Ostruzione intestinale
• stenosi / fistole soprattutto perianali / ascessi

• MANIFESTAZIONI EXTRAINTESTINALI
• Poliarterite migrante
• Sacroileite
• Spondilite anchilosante
• Eritema nodoso
• Dita a bacchetta
• PSC (colangite sclerosante primaria)
• Pericolangite epatica di grado modesto
• Uveite, episclerite

MANIFESTAZIONI SISTEMICHE malessere,
anoressia, febbre.
Decorso clinico alternanza di esacerbazioni e
remissioni. Complicanze stenosi, fistole,
ascessi, pseudopolipi, intossuscezione, eventi
tromboembolici venosi / arteriosi.
20
(No Transcript)
21
Fistole anali nel Crohn
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IBDs DIAGNOSI

• RCU
• Clinica anamnesi ed esame obiettivo
• Colonscopia biopsia
• Parassitologico delle feci
• CROHN
• Clinica anamnesi ed esame obiettivo
• Colonscopia biopsia
• Clisma del tenue

Prestare grande attenzione agli aspetti
psicologici e alle manifestazioni
extraintestinali!
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IBDs DIAGNOSIanamnesi esame obiettivo

• Anamnesi
• Viaggi recenti, farmaci assunti, fumo,
  familiarità.
• Frequenza e consistenza delle feci, urgenza,
  proctorragia, dolore addominale, malessere,
  febbre, perdita di peso.
• Attenzione a sintomi e segni di manifestazioni
  extraintestinali articolari, cutanei, oculari.
• Esame obiettivo
• FC, PA, temperatura
• Segni di anemia, di disidratazione, di calo
  ponderale importante
• Tensione o distensione addominale, masse
  palpabili
• Esplorazione rettale

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IBDs DIAGNOSI di laboratorio

• Emocromo con formula
• Elettroliti
• Test di funzionalità epatica
• VES, PCR
• Test microbiologici per indagare diarree
  infettive
• Test per celiachia (Ab anti-transglutaminasi
  tissutale, anti-gliadina, anti-endomisio)
• pANCA (anticorpi citoplasmatici antineutrofili
  perinucleari) e ASCA (anticorpi anti
  Saccharomyces Cerevisiae)
• pANCA presenti nel 60-70 di RCU e nel 40 di
  Crohn
• pANCA e ASCA hanno VPP di 75 nel Crohn
• pANCA e ASCA hanno VPP di 86 nel Crohn

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IBDs DIAGNOSI per immagini

• Rx addome
• Esclude dilatazione del colon
• NellRCU identifica un coinvolgimento prossimale
• Nel Crohn può evidenziare unalterazione in FID o
  dilatazione del tenue
• Sigmoidoscopia con tubo flessibile
• Riservata ai pz con diarrea, aventi gt rischio di
  perforazione iatrogena
• Evidenzia alterazioni macroscopiche e permette
  biopsie
• Colonscopia
• Per pz con malattia lieve-moderata
• Permette biopsie
• ECOGRAFIA ADDOME
• Mostra ispessimento pareti del tenue, ascessi o
  liquido libero in cavità peritoneale.

26
CROHN Rx addome
27
CROHN Rx addome
28
(No Transcript)
29
RCU anatomia patologica

• REPERTI MACROSCOPICI
• - Perdita della tipica trama vascolare,
  granularità, friabilità, ulcerazione della
  mucosa.
• REPERTI MICROSCOPICI
• - Cripte separate, distorte, atrofiche
• - Cellule infiammatorie nella lamina propria
• - Neutrofili nellepitelio delle cripte
• - Plasmacellule alla base delle cripte
  (plasmacitosi)
• - Aggregati linfoidi basali.

30
RCU istologia ed immagine endoscopica
31
Crohn anatomia patologica

• REPERTI MACROSCOPICI
• - Lesioni segmentarie ulcere lineari,
  fissurazioni ristrette che si approfondano tra le
  pieghe della mucosa, pareti iperemiche e
  ispessite ? aspetto ad acciottolato
• - Mesentere ispessito, edematoso
• - Sierosa opaca
• REPERTI MICROSCOPICI
• - Cripte atrofiche o con ascessi
• - Neutrofili nellepitelio delle cripte,
• - Granulomi non caseosi in tutte le tonache
• - Edema, infiammazione, fibrosi e ispessimento
  della muscolare propria.

NB lassenza di granulomi non fa escludere il
Crohn!
32
CROHN granulomi in profondità nella mucosa
CROHN ileite terminale
33
IBDs DETEMINAZIONE DELL ESTENSIONE

• Una volta stabilita la diagnosi, è necessario
  indagare lestensione e lattività della
  malattia.
• La terapia si basa su tali parametri e non sul
  grado di alterazioni istologiche.
• Estensione ? ENDOSCOPIA.
• NellRCU estensione definita dal margine
  prossimale dellinfiammazione macroscopica.
• Nel Crohn per valutare lestensione reale
  bisogna valutare sia piccolo che grosso intestino.

!
34
IBDs DETEMINAZIONE DELLATTIVITA

• Malattia lieve meno di 4 scariche giornaliere,
  con o senza sangue, non segni di tossicità
  sistemica, VES normale.
• Malattia moderata di 4 scariche giornaliere,
  con minimi segni di tossicità.
• Malattia severa di 6 scariche (ematiche nella
  RCU) al giorno, qualsiasi evidenza di tossicità
  (febbre, tachicardia, anemia), o VES elevata.
• Malattia fulminante di 10 scariche al giorno,
  (proctorragia continua e necessità di
  trasfusioni di sangue nella RCU), tossicità,
  tensione e distensione addominale, dilatazione
  colica.
• Truelove SC, et al Br Med J 1995. Hanauer S N
  Engl J Med 1996.

35
IBDs E TERAPIA

• La terapia delle IBDs è in prima battuta medica e
  si avvale
• Nelle fasi di attività aminosalicilati o
  corticosteroidi.
• Nelle fasi di remissione
• RCU aminosalicilati, azatioprina o
  mercaptopurina
• Crohn aminosalicilati, azatioprina o
  metotrexato.
• Esistono però situazioni in cui si pongono
  indicazioni chirurgiche.
• Ma se nella RCU la chirurgia può essere cura
  risolutiva, nel Crohn no.

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IBDs GESTIONE DEL DOLORE

• Dolore addominale è comune. Vari meccanismi alla
  base
• Ostruzione acuta o subacuta nel Crohn a causa
  della malattia stessa o delle aderenze
• Infiammazione sierosa e mucosa
• Ipersensibilità viscerale
• Sindrome dellintestino irritabile secondaria
• Proctalgia fugace
• Fattori emozionali che abbassano la soglia del
  dolore
• Distensione viscerale ove la dilatazione provoca
  ischemia dei piccoli vasi.
• Da considerare anche colelitiasi, nefrolitiasi,
  pancreatite cronica artrite, irite, complicanze
  cutanee dolorose.
• Trattamento intervenire sulla causa. Se dolore è
  aspecifico oppioide con scarso effetto sulla
  motilità (es. Tramadolo).

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RCU e CHIRURGIA (1)

• Indicazioni assolute
• Emorragia importante ? proctocolectomia totale o,
  ove possibile, colectomia subtotale con
  conservazione del retto per futura
  ricanalizzazione.
• Perforazione (è la più letale complicanza del
  megacolon) ? colectomia subtotale o Hartmann
• Evidenza o sospetto di carcinoma ? colectomia
• Kornbluth A, et al. Ulcerative colitis practice
  guidelines in adults (update) American College
  of Gastroenterology, Practice Parameters
  Committee. Am J Gastroenterol 2004 99 1371-85.

38
RCU e CHIRURGIA (2)

• Indicazioni relative
• Colite severa, con o senza megacolon tossico, non
  responsiva alle terapie mediche convenzionali
• Pz con malattia meno severa, ma con sintomi
  resistenti alle terapie mediche o in cui le
  terapie mediche hanno provocato intollerabili
  effetti collaterali
• Pz con pioderma gangrenoso severo e progressivo,
  in cui lattività del pioderma affianca quella
  della colite
• Pz con anemia emolitica refrattaria agli steroidi
  possono trarre beneficio da una colectomia. Il
  corso della PSC invece è indipendente dalla
  colite e non è influenzata dalla colectomia.
• Kornbluth A, et al. Ulcerative colitis practice
  guidelines in adults (update) American College
  of Gastroenterology, Practice Parameters
  Committee. Am J Gastroenterol 2004 99 1371-85.

39
ULCERE MUCOSE IN RCU
COLECTOMIA TOTALE PER COLITE FULMINANTE IN RCU
40
RCU e CHIRURGIA pouchite (1)

• Dopo anastomosi della pouch ileoanale più del 45
  dei pz con RCU sviluppa la pouchite
  infiammazione idiopatica.
• È più frequente nei pz con PSC o con altre
  manifestazioni extraintestinali.
• Sintomi tipici aumento nella frequenza
  dellalvo, ematochezia, crampi addominali,
  urgenza rettale, tenesmo, incontinenza, febbre,
  comparsa di manifestazioni extraintestinali.
• Diagnosi deve essere clinica e endoscopica e
  istologica.
• Mahadevan U, et al. Diagnosis and management of
  pouchitis. Gastroenterology 2003 124 1638-50.

41
RCU e CHIRURGIA pouchite (2)

• Diagnosi differenziale
• Pouch irritabile solo aumento della frequenza
  dellalvo e crampi, ma normale endoscopia e
  istologia
• Sepsi pelvica
• Cuffìte flogosi di una minima porzione di
  mucosa rettale lasciata in sede dopo colectomia,
  che può rispondere allidrocortisone topico.
• Terapia
• Metronidazolo (400mg/die) per 2 settimane
• Probiotici per os (contenenti lattobacilli,
  bifidobatteri, Streptococcus Salivarius)
  prevengono la recidiva di pouchite e la pouchite
  stessa.
• Kornbluth A, et al. Ulcerative colitis practice
  guidelines in adults (update) American College
  of Gastroenterology, Practice Parameters
  Committee. Am J Gastroenterol 2004 99 1371-85.

42
CROHN e CHIRURGIA

• La chirurgia andrebbe presa in considerazione
  solo per malattia altamente sintomatica e
  identificata radiologicamente, poiché il Crohn ha
  un carattere potenzialmente panenterico e
  recidiva spesso dopo chirurgia.
• Principi generali
• La resezione dovrebbe essere conservativa e
  limitata alla malattia macroscopica.
• Si dovrebbe evitare unanastomosi primaria in
  presenza di sepsi o malnutrizione.
• Crohn anale e perianale andrebbero trattati
  chirurgicamente solo quando sintomatici.
• Carter MJ, et al. Guidelines for the management
  of inflammatory bowel disease in adults. Gut
  2004 53 Suppl 5 V1-16.

43
IBDs prevenzione delle recidive postoperatorie

• Smettendo di fumare si ottiene una riduzione
  significativa del rischio di recidiva.
• Terapia medica adiuvante
• Mesalazina (gt2g/die) riduce recidive in malattia
  del piccolo intestinuo, ma è inefficace dopo
  resezione colica
• Azatioprina (1,5-2,5mg/kg/die) o Mercaptopurina
  (0,75-1,5mg/kg/die) possono essere alternativa
  migliore alla Mesalazina
• Metronidazolo (20mg/kg/die per 3 mesi) riduce con
  efficacia la recidiva nelle resezioni ileocoliche
  per di 18 mesi, ma potenziali effetti
  collaterali includono neuropatia periferica.

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RCU prevenzione k colorettale (1)

• Nei pz con RCU il carcinoma colico è raro quando
  la malattia dura da meno di 8-10 anni. Ma dopo il
  rischio aumenta dello 0,5-1 ogni anno.1
• I pz con RCU e con storia familiare di k
  colorettale hanno un rischio 4 volte maggiore
  rispetto ai controlli.2
• Rispetto ai k colorettali non associati alla RCU,
  quelli RCU-correlati sono spesso multipli,
  ampiamente infiltranti, anaplastici,
  uniformemente distribuiti lungo tutto il colon e
  sembrano sorgere da mucosa piatta piuttosto che
  seguire la sequenza adenoma-carcinoma. Inoltre
  insorgono in pz più giovani rispetto ai k della
  popolazione generale.1
• 1. Askling J, et al. Family history as a risk
  factor on colorectal cancer in IBD.
  Gastroenterology 2001 120 1356-62.
• 2. Kornbluth A, et al. Ulcerative colitis
  practice guidelines in adults (update) American
  College of Gastroenterology, Practice Parameters
  Committee. Am J Gastroenterol 2004 99 1371-85.

45
RCU prevenzione k colorettale (2)

• È stato calcolato che il rischio di un pz con
  colite è
• 2 dopo 10 anni
• 8 dopo 20 anni
• 18 dopo 30 anni di malattia.1
• I bambini che esordiscono con una pancolite
  alletà di 5 anni, dovrebbero iniziare la
  sorveglianza per il k colon a 15 anni di età.2
• È ragionevole interrompere la sorveglianza a 70
  anni o quando comorbidità rendono la colonscopia
  impossibile o di rischio eccessivamente elevato.2
• 1. Eaden JA, et al. The risk of colorectal cancer
  in ulcerative colitis a meta-analysis. Gut 2001
  48 526-35.
• 2. Eaden JA, et al. Guidelines for screening and
  surveillance of asymptomatic colorectal cancer in
  patients with inflammatory bowel disease. Gut
  2002 51 Suppl 5 V10-2.

46
RCU prevenzione k colorettale (3)

• I pz dovrebbero sottoporsi a colonscopia dopo
  8-10 anni dalla diagnosi.2
• Per i pz con colite estesa colonscopia ogni 3
  anni nella seconda decade di malattia, poi ogni 2
  anni nella terza decade, poi annualmente.2
• Pz con PSC sono sottogruppo con maggiore rischio
  di k (rischio del 50 dopo 25 anni di RCU)1
  ?colonscopie annuali.2
• Biopsie standard 4 prese bioptiche ogni 10 cm
  dallintero colon, con campioni aggiuntivi delle
  aree sospette.2
• Se si evidenzia displasia (basso-medio-alto
  grado), anche su mucosa piatta, va richiesta
  conferma diagnostica ad un 2 patologo ?
  colectomia.2
• 1. Broome U, et al. Primary sclerosing
  cholangitis and ulcerative colitis. Evidence for
  increased neoplastic potential. Hepatology 1995
  22 1404-8.
• 2. Eaden JA, et al. Guidelines for screening and
  surveillance of asymptomatic colorectal cancer in
  patients with inflammatory bowel disease. Gut
  2002 51 Suppl 5 V10-2.

47
La malattia diverticolare

• I diverticoli sono protrusioni sacciformi della
  parete del colon, di dimensioni variabili da
  pochi mm a diversi cm.
• I diverticoli veri comprendono tutti gli strati
  della parete colica
• Gli pseudodiverticoli rappresentano erniazioni
  della mucosa e della sottomucosa attraverso la
  muscolatura circolare della parete intestinale

48
La malattia diverticolareEpidemiologia

• Prevalenza35-50 della popolazione generale
• è direttamente proporzionale
  alletà
• 40 anni lt 5
• 60 anni 30
• 85 anni 65
• La diverticolosi è assai più diffusa nel mondo
  occidentale che nel resto del pianeta
• popolazioni occ. colon sn
  abitudini
• popolazioni asiatiche colon dx
  alimentari ?

49
(No Transcript)
50
La malattia diverticolarePatogenesi (1)

• Dieta a basso contenuto di fibre
• altera la motilità intestinale
• aumenta la pressione intraluminale
• Risposte contrattili eccessive allalimentazione
• ipertrofia della muscolatura
  liscia
• Dismotilità colica

51
La malattia diverticolarePatogenesi (2)

• Le lacune dello strato muscolare circolare dove i
  vasi penetrano nel viscere costituiscono i punti
  di debolezza dove la mucosa e la sottomucosa
  tendono a erniarsi.

52
La malattia diverticolareStoria naturale

• La maggior parte dei pz è asintomatica
• Segni e sintomi nel 10-25
• Emorragia nel 15
• Diverticolite nel 15
• Mortalità in perforazione diverticolare 20
• Ascessi o fistolizzazione dopo 1 episodio 20
• dopo più episodi 60
• Progressione della malattia dopo terapia
  chirurgica lt10

53
La malattia diverticolareComplicanze

• Emorragia
• Diverticolite
• Peritonite stercoracea da diverticolo perforato
• Di frequente riscontro è la Triade di Saint
• Colelitiasi
• Ernia iatale
• Diverticolosi

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La malattia diverticolareemorragia (1)

• La malattia diverticolare è la causa più
  frequente di emorragie digestive distali negli
  adulti.
• DIAGNOSI DIFFERENZIALE
• - neoplasie del colon
• - RCU
• - colite ischemica
• - angiodisplasia intestinale.
• Anche se i diverticoli del colon destro sono i
  più rari, sono quelli che sanguinano più
  abbondantemente e con maggiore frequenza forse
  per la maggior sottigliezza della parete.

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La malattia diverticolareemorragia (2)

• CLINICA
• Emissione intermittente o sporadica di sangue
  rosso vivo o marrone scuro
• Dato anamnestico di precedente episodio nel 50
  dei casi
• Esame obiettivo negativo (non dolenzia, non
  dolorabilità)
• 1/3 dei pz può andare incontro a shock
  emodinamico (gt70 aa).
• DIAGNOSI
• URGENZA ELEZIONE

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La malattia diverticolareemorragia (3)

• DIAGNOSI IN URGENZA
• escludere che la sede del sanguinamento sia il
  retto (emorroidi, ulcera solitaria, RCU, polipo,
  NPL)
• colonscopia durgenza previa pulizia (accuratezza
  diagnostica 86)
• arteriografia mesenterica selettiva (accuratezza
  diagnostica 40-60)
• scintigrafia (accuratezza diagnostica 42)
• MAI IL CLISMA OPACO DURANTE IL SANGUINAMENTO

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La malattia diverticolareemorragia (4)

• DIAGNOSI IN ELEZIONE
• colonscopia (accuratezza diagnostica 90)
• clisma opaco con doppio mezzo di contrasto
  (accuratezza diagnostica 70)

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CLISMA OPACO
2
1
3
Indagine eseguita a pieno canale con sospensione
baritata diluita. Regolare risalita del mezzo di
contrasto dal retto sino al cieco, con
opacizzazione anche delle ultime anse ileali.
Dolicocolon. Al tratto distale del colon
discendente ed al sigma si apprezzano numerose
estroflessioni diverticolari
4
59
5
6
7
cui si associa ipertono spastico delle pareti.
Non segni radiologici di periviscerite.
8
9
10
60
La malattia diverticolareemorragia (5)

• TRATTAMENTO
• Ripristino della volemia
• Embolizzazione con agenti trombotici
• Colectomia segmentaria
• Colectomia totale (solo quando non è possibile
  identificare la sede del sanguinamento)
• Spesso comunque si osserva un arresto spontaneo
  dellemorragia

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La malattia diverticolareDiverticolite (1)

• Diverticolite Infiammazione di 1 o più
  diverticoli.
• Patogenesi Micro e macroperforazioni della
  parete colica danneggiata dallaumento della
  pressione endoluminale e dalla stasi fecale.
• SEMPLICE solo terapia medica
• COMPLICATA ascessi
• ostruzione terapia chirurgica
• perforazione

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Perforazione di diverticolo duodenale in pz
gastrectomizzato
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Immagine di diverticolo infiammato e perforato
(tragitto scuro visibile a livello
della parete del colon)
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La malattia diverticolareDiverticolite (2)

• CLINICA
• Dolore in fossa iliaca sinistra persistente
• Nausea e vomito 20 dei pz
• Diarrea 1/3 dei pz
• Disuria 15 dei pz
• ESAME OBIETTIVO
• dolorabilità (anche Blumberg positivo) in FIS
• massa dolente in 15-20
• distensione addominale
• febbre (differenziale gt 1C)
• leucocitosi

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La malattia diverticolareDiverticolite (3)

• DIAGNOSI
• Rx in bianco per escludere occlusione e
  perforazione
• TC addome
• Clisma opaco o colonscopia DOPO RISOLUZIONE DEL
  QUADRO ACUTO

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La malattia diverticolareDiverticolite (4)

• TRATTAMENTO
• Dieta idrica
• Infusione di liquidi
• SNG
• Terapia antibiotica
• cefalosporine di II o III generazione
  metronidazolo
• Terapia chirurgica

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La malattia diverticolareDiverticolite (5)

• TERAPIA CHIRURGICA INDICAZIONI
• ASSOLUTE RELATIVE
• Emorragia - Stenosi cronica
• Sepsi - Pz giovane
• Fistole - Colon destro
• Ostruzione - Corticosteroidi
• Recidive

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La malattia diverticolareDiverticolite (6)

• ELEZIONE
• Resezioni segmentarie
• Sigmoidectomia
• Anastomosi colorettale transanale

• URGENZA
• Raffia diverticolo perforato
• Intervento in 2 tempi
• Hartmann
• Ricanalizzazione