Presentacin de PowerPoint

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SITUACIÓN ACTUAL DEL SPECT EN LA EPILEPSIA
Maria Ángeles Gómez Esteban S. Medicina Nuclear
HGU GREGORIO MARAÑON Madrid
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EPILEPSIA
INTRODUCCIÓN

•  
• Enfermedad sagrada griegos
• Signo de mal augurio romanos
• Padecimiento contagioso Edad Media
• Causa amoral Edad Moderna
• Enf. hereditario-degenerativa S.XIX, XX
• Avances, no clara fisiopatología Actualidad
  

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EPILEPSIA
CONCEPTO
    Afección crónica, caracterizada por la
repetición de crisis, consecuencia clínica de una
descarga neuronal excesiva, habitualmente síntoma
de una lesión del SNC o de una noxa que actúa a
nivel cerebral    
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EPILEPSIA
EPIDEMIOLOGÍA

•    
• Enfermedad frecuente
• ACVA enfermedad de Parkinson más prevalentes
• Criterios diagnósticos poco uniformes, inclusión
  de crisis febriles y se oculta la enfermedad

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EPILEPSIA

•  
•  
• Prevalencia 5/1000 habitantes (1 de la
  población general)
• Sexo masculino
• Niveles socioeconómicos bajos
• Edad es factor de riesgo más frecuente en la
  primera década de la vida y a los 50 años

EPIDEMIOLOGÍA
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EPILEPSIA
EPIDEMIOLOGÍA

•    
• Incidencia 50 casos por 100.000 habitantes/año
  (puede ser mayor)
• Leve disminución de la esperanza de vida

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EPILEPSIA
  FISIOPATOLOGÍA

•  
• Las crisis epilépticas se clasifican en
• Crisis focales o parciales
• Crisis generalizadas
• La fisiopatología de las generalizadas menos
  conocida
• Sistemas inhibitorios ? impiden la propagación o
  cronificación de las crisis

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EPILEPSIA
FISIOPATOLOGÍA

•    
• Descarga neuronal excesiva
• (Jackson siglo XIX)
• Confirmado EEG a principios del siglo XX y
  experimentalmente (focales)

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EPILEPSIA
FISIOPATOLOGÍA
Bases celulares de las descargas epilépticas
    Las crisis epilépticas focales o
generalizadas son producidas o facilitadas por
diversos mecanismos biológicos y bioquímicos no
descritos en su totalidad
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EPILEPSIA
FISIOPATOLOGÍA
    Foco epileptógeno alteraciones
morfológicas como proliferación glial, pérdida
neuronal, alteraciones dendríticas (pérdida de
ramificaciones y deformidades) No existen
alteraciones patognomónicas
Bases anatomopatológicas
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EPILEPSIA
ETIOLOGIA

•   
• Múltiple
• Causa metabólica, tóxica, tumoral,
  cerebrovasculares, infecciosa, traumática... que
  dañe al cerebro en general y particularmente al
  córtex

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EPILEPSIA

•  
• Epilepsia primaria crisis generalizadas
• Epilepsias secundarias parciales
• Factores genéticos en primarias
• Mayoría focales y no base genética ni causa
  conocida

 ETIOLOGIA
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EPILEPSIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CRISIS PARCIALES O FOCALES
Lóbulos temporales gt frontales gt sistema
límbico Manifestaciones clínicas funciones del
lugar cerebral donde se originan
Simples Complejas (clínica parecida
ausencia) Secundariamente generalizadas
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EPILEPSIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CRISIS GENERALIZADAS
Clínica y EEG generalizadas desde inicio Pérdida
súbita de conciencia y descarga paroxística
simultánea a ambos hemisferios y que afecta a un
gran número de neuronas Más frecuentes crisis
tónico-clónica y ausencia típica (petit mal)  
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EPILEPSIA
  DIAGNOSTICO  

• Establecer el diagnóstico
• Tipo de epilepsia (focal o generalizada)
• Posibles etiologías
• Historia clínica y exploración neurológica

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EPILEPSIA
  DIAGNOSTICO  

• EEG útil FN período intercrítico
• Etiología pruebas complementarias
• LOCALIZAR FOCO EPILEPTÓGENO

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EPILEPSIA
  TRATAMIENTO  

• Farmacológico precoz, monoterapia, dosis
• Crisis parciales farmacorresistentes 30 - 60
  pese a politerapia
• Crisis parciales complejas 10-20
• Desaparecerían crisis con cirugía

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EPILEPSIA
  TRATAMIENTO  

• Cx lesiones orgánicas específicas y extirpación
  de cicatrices inespecíficas o focos epileptógenos
• Crisis rebeldes al tratamiento médico
  (generalmente en epilepsias del lóbulo temporal)
  y/o si trastornos psíquicos graves dependientes
  de las crisis

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EPILEPSIA
  TRATAMIENTO  

• Evaluación neurofisiológica
• Lobectomía temporal anterior con hipocampectomía
• Éxito cirugía identificación de foco y ausencia
  complicaciones postquirúrgicas

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NEUROIMAGEN Y EPILEPSIA 

• Técnicas de neuroimagen para localización de
  región epileptógena de las crisis parciales
• Disminución de EEG con técnicas cruentas
  electrodos intracreaneales
• Útiles RM, como exploración morfológica, y la
  PET y SPECT como funcionales

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NEUROIMAGEN Y EPILEPSIA      

• PET con 18FDG estudio interictal del paciente,
  zona hipocaptante disminución del metabolismo en
  la región epileptógena
• Si se compara con el vídeo-EEG, la PET tiene una
  sensibilidad del 84 y una especificidad del 86
  en epilepsias del lóbulo temporal

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SPECT      
METODOLOGÍA

•    
• Trazadores de perfusión 99mTc-HMPAO, 123I-IMP o
  el 99mTc-ECD
• Atravesar la BHE
• La permeabilidad de la BHE es hacia moléculas
  neutras, lipofílicas y de pequeño tamaño
  (lt400-600 Daltons)

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SPECT METODOLOGÍA      
CARACTERÍSTICAS IDEALES

• Difusión libre por BHE intacta
• Elevada extracción cerebral paso 1º
• Retención prolongada en cerebro
• Distribución proporcional al FSC
• Escasa metabolización

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SPECT METODOLOGÍA      

• Aclaramiento cerebral rápido 133Xe
• Aclaramiento lento 99mTc-HMPAO
• 
  123I-IMP
• 99mTc-ECD

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SPECT METODOLOGÍA      
MECANISMO RETENCIÓN IMP

• Difusión pasiva proporcional pH
• Retención por metabolización enzimática a
  compuesto no lipofílico

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SPECT METODOLOGÍA      
MECANISMO RETENCIÓN ECD

• Adecuada captación como levo-isómero
• Prolongada retención por hidrólisis de un grupo
  éster compuesto hidrofílico

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SPECT METODOLOGÍA      
MECANISMO RETENCIÓN HMPAO

• Agente liposoluble que cruza BHE
• Captación y retención se correlacionan bien con
  la perfusión regional
• Reduce hidrofílico y no pasa la BHE
• Oxida lipofílico y aumenta la captación celular

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SPECT METODOLOGÍA      

• Paciente colaborador y en ayunas
• Ingestión de perclorato (0.5 gramos)
• Tumbado
• Coger vía al menos 10 minutos antes

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SPECT METODOLOGÍA      

• Inyectar 20-30 m Ci de HMPAO o ECD (Neurolite?)
• Reposo de 5-10 minutos
• Las imágenes se adquieren 90 minutos después si
  HMPAO y 60 minutos si ECD

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SPECT METODOLOGÍA      

• Gammacámara con colimador de alta resolución
  (HR)
• Matriz 64x64
• 64 imágenes con órbita circular de 360
• 20-25 segundos por imagen

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SPECT METODOLOGÍA      

• SPECT en la epilepsia dependiendo del momento en
  que se inyecta el trazador
• - INTERICTAL
• - PERIICTAL ( ICTAL o POSTICTAL)

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SPECT METODOLOGÍA      
SPECT INTERICTAL

• Inyección en condiciones basales
• Paciente en reposo
• Libre de crisis epilépticas durante gt24 horas

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SPECT METODOLOGÍA      
SPECT PERIICTAL

• Inyección durante o inmediatamente después de
  una crisis
• Diferenciamos dentro de este tipo
• a) SPECT ICTAL
• b) SPECT POSTICTAL    

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SPECT PERIICTAL ICTAL CARACTERÍSTICAS      

• Colaboración Servicios de Neurología y Medicina
  Nuclear
• No diferencias entre 99mTc-HMPAO y 99mTc-ECD en
  localización de RE
• Inicia de crisis comicial manifestaciones
  clínicas y/o vídeo-EEG se administra i.v.el
  trazador
•  

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SPECT RENDIMIENTO CLÍNICO      
CRISIS PARCIAL COMPLEJA TEMPORAL
SPECT INTERICTAL

• 50-70 ? flujo cerebral en R.E.
• 3 cabezales mayor capacidad
• Baja sensibilidad comparación con el SPECT ictal
  y postictal y con otras técnicas ( PET y RM )
• (Avery A. et al. Epilepsia 2001)

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SPECT RENDIMIENTO CLÍNICO      
CRISIS PARCIAL COMPLEJA TEMPORAL
SPECT ICTAL

• Aumento flujo cerebral en R.E.
• Intensidad y extensión
• Hipoperfusión alejada a R.E. ( robo vascular o
  zonas inactivación o desconexión secundarias?)

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SPECT RENDIMIENTO CLÍNICO      
CRISIS PARCIAL COMPLEJA TEMPORAL
SPECT POSTICTAL

• Apariencia RE depende del tiempo inyección
• Poder de localización de la SPECT decrece de
  forma inversamente proporcional al tiempo
  trascurrido (80 en estudio precoz y lt 60 en
  tardío)

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SPECT RENDIMIENTO CLÍNICO      
CRISIS PARCIAL COMPLEJA TEMPORAL
SPECT POSTICTAL

• Primer minuto hiperperfusión temporal o
  temporal mesial residual con hipoperfusión
  temporal lateral
• Más tarde hipoperfusión temporal extensa y
  difusa, en el hemisferio donde está la RE
• (20 útil)

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SPECT RENDIMIENTO CLÍNICO      
CRISIS PARCIAL COMPLEJA TEMPORAL
SPECT POSTICTAL

• Hipoperfusión puede extenderse a temporal
  posterior, parietal, occipital e incluso a
  frontal y ganglios basales
• Informar SPECT según momento inyección

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SPECT RENDIMIENTO CLÍNICO      
CRISIS PARCIAL COMPLEJA TEMPORAL
SPECT

• Sensibilidad comparación EEG y cirugía 44 y
  43 interictal
• 97 y 100 ictales
• 75 y 77 postictales
• Hipoperfusión interictal hiperperfusión ictal
  especificidad 100
• (Camargo E. J Nuc Med Apr 2001)

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SPECT RENDIMIENTO CLÍNICO      
CRISIS PARCIAL COMPLEJA TEMPORAL
SPECT

• SPECT RM necesario para localización
  prequirúrgica R.E.
• (Brinkmann BH. et al, Mayo Clin Proc 2000)

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SPECT RENDIMIENTO CLÍNICO      
CRISIS PARCIAL EXTRATEMPORALES

• Frontales (más frecuentes)
• Técnicas EEG y electrodos profundos poco útil
• SPECT interictal S muy baja (lt25)
• Se realiza comparar perfusión basal con SPECT
  periictal
• SPECT ictal buen rendimiento S 85-91

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SPECT RENDIMIENTO CLÍNICO      
CRISIS PARCIAL EXTRATEMPORALES

• PROBLEMA SPECT ictal Brevedad de crisis
  frontales (lt30 seg)
• Más sencillo SPECT postictales (rendimiento
  diagnóstico decae en casi un 50)
•  

44
SPECT RENDIMIENTO CLÍNICO      
CRISIS PARCIAL OCCIPITALES

• Lóbulo occipital prevalencia 5-11 intratable
  médicamente
• Cx más conservadora por defectos visuales
• Cx sólo alteraciones estructurales
• DD difícil de epilepsia temporal medial con PET
  y SPECT ictal
• PET utilidad si RM no alteración estructural

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SPECT RENDIMIENTO CLÍNICO      
CRISIS PARCIALES SIMPLES

• Hallazgos iguales a las complejas
• Rendimiento diagnóstico mucho menor 

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SPECT RENDIMIENTO CLÍNICO      
CRISIS PARCIALES SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS

• Inyección periictal ? rendimiento diagnóstico
• Hipercaptación temporal habitual aumento de
  actividad en ganglios basales, tálamo y cerebelo
• Importante que inyección previa a la
  generalización

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SPECT RENDIMIENTO CLÍNICO      
CRISIS GENERALIZADAS

• El SPECT no ha demostrado utilidad clínica
• No alteraciones en la perfusión cerebral
• Hipoperfusión frontal inespecífica

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SPECT RENDIMIENTO CLÍNICO      
CASOS ESPECIALES

• Síndrome de Landau Kleffner enfermedad rara de
  la infancia , afasia y epilepsia, a veces
  alteraciones del comportamiento y manifestaciones
  psicóticas
• SPECT interictal hipoperfusión del lóbulo
  temporal izquierdo, que normoperfunde con
  corticosteroides

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SPECT RENDIMIENTO CLÍNICO      
CASOS ESPECIALES

• SPECT test de amobarbital sódico por inyección
  intracarotídea con Tc-HMPAO investigación pero
  no buenos resultados en localización de RE

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CONCLUSIONES      

• Evaluación prequirúrgica en epilepsia del lóbulo
  temporal con crisis parciales complejas y
  refractaria al tratamiento médico, incluye la
  técnica de SPECT con alta sensibilidad, sobre
  todo en el caso de estudio ictal o postictal
  precoz, para localizar la RE

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CONCLUSIONES      

• Evaluación prequirúrgica necesita información
  funcional y anatómica, fusión de imágenes SPECT
  ictal y RM e incluso se correlaciona con SPECT
  interictal
• SPECT interictal sensibilidad muy baja en
  localización de R.E.
• SPECT escasa utilidad en epilepsias occipitales