Presentacin de PowerPoint

1
Fisiopatología y Manejo clínico de la Obesidad
Fernando Cordido Grupo Fisiopatología Endocrina y
Nutrición Dep. Medicina UDC S. Endocrinología
CHUAC
Fernando Cordido, A Coruña 2009
2
DEFINICIÓN OBESIDAD
 La Obesidad es un exceso de grasa corporal,
mantenido de forma crónica
3
ENDOCRINOLOGIA IMPORTACIA. PREVALENCIA
Diabetes gt6. Galicia 7
Hiperlipidemia 15-20
Hipertensión 25. Galicia 25

Hipotiroidismo Mujeres 5-10. Varones
0,5-2. Enf Graves Mujeres 1-3Varones 0,1
Nodulos Tiroideos 5 (Ecográfico hasta 50)
Osteoporosis Mujer 5. Varon
1 Hiperparatiroidismo 0,1-0,5.
SOP Mujeres 4-7. Hirsutismo
Variable Infertilidad 10 parejas Disfunción
erectil 10-15
S.Klinefelter 0,2 varones S.Turner 0,03
mujeres

Obesidad BMIgt 30 23 (30). Galicia 23.
BMIgt25 60 (gt60). Galicia 60
4
Gutierrez-Fisac et al Med Clin 2005
5
Prevalencia de la Obesidad en España por grupos
de edad y sexo
-Adultos (Dorica) 15,5 (M17,5 H13,2) -Niños
(enKid) (Cole) 6,3 (M4,6. H7,9)
Aranceta et al Med Clin 2005
6
Obesity Trends Among U.S. AdultsBRFSS, 1990,
1998, 2007
(BMI ?30, or about 30 lbs. overweight for 54
person)
1998
1990
2007
No Data lt10 1014
1519 2024 2529
30
7
Prevalencia de la Obesidad en España
-Adultos (Dorica) 15,5 (M17,5 H13,2) -Niños
(enKid) (Cole) 6,3 (M4,6. H7,9)
-Prev Ob Mór(Dorica) M 0,9. H 0,3.
Distribución prevalencia obesidad (IMC gt 30
kg/m2) por región geográfica y por sexo. Estudio
DORICA.
Aranceta et al Med Clin 2005
8
Prevalencia Obesidad
USA NHANES Nov 07 Mujeres 35,3 Hombres 33,3
9
OBESIDAD y ENFERMEDAD
-Obesidad enfermedad crónica que provoca
importantes alteraciones salud. -Incremento
riesgo obesidad se clasifica en 2 categorías
fisiopatológicas Debidas exceso masa grasa en si
misma y debidas cambios metabólicos por exceso de
grasa. Entre estas últimas diabetes,
hipertensión, enfermedad cardiovascular y ciertos
canceres (Bray04).
10
COMORBILIDADES MAYORES Y MENORES DE LA OBESIDAD
11
(No Transcript)
12
Risk of developing diabetes mellitus in men and
women based on data from the Nurses Health Study
(9 ) and the Health Professionals Follow-Up Study
(10 )
Bray, G. A. J Clin Endocrinol Metab
2004892583-2589
13
Criterios de síndrome metabólico según según ATP
III e IDF.
14
Multivariate Relative Risks of Death from
Cardiovascular Disease (Panel A), Cancer (Panel
B), and Other Causes (Panel C) According to
Body-Mass Index among Women Who Had Never Smoked
Hu, F. B. et al. N Engl J Med 20043512694-2703
15
OBESIDAD y MORTALIDAD
-Efecto neto aumento masa grasa provoca
disminución esperanza de vida. Sobrepeso provoca
una pérdida de años de vida entre 3,1 y 3,3
(Peeters 03). Un IMC gt 45 provoca pérdida 13
años hombres y 8 mujeres (Fontaine 03).
Adams K et al. N Engl J Med 2006355763-778
16
Adjusted Relative Risk of Death among Men and
Women in the European Prospective Investigation
into Cancer and Nutrition, According to BMI,
Waist Circumference, and Waist-to-Hip Ratio
Pischon T et al. N Engl J Med 20083592105-2120
17
Fisiopatología de la obesidad
Dos factores en desarrollo obesidad 1) Genéticos
que favorecen eficiencia metabólica organismo.
2) Sobrealimentación, en especial en infancia e
influenciada en gran medida por hábitos
culturales, provocan tendencia obeso a comer en
respuesta a señales externas. Principio básico,
para que se presente obesidad, a largo plazo la
ingesta sea mayor que el gasto energético.
18
Balance Energético Ingreso y Gasto
19
Ingesta energética
Depósito de energía en el tejido adiposo
Metabolismo
Gasto energético total
AFv
Actividad física voluntaria involuntaria
Afv
Afi
AFi
TID
Termogénesis inducida por la dieta
GER
Gasto energético en reposo
GEB
20
Fisiopatología de la obesidad 2
Ingesta superior al gasto Principio
termodinámico sujeto a múltiples factores
moduladores y complejos mecanismos
retroalimentación. Peso tiende a conservarse
dentro rango ? 10 de valor predefinido, cambio
de peso en cualquier dirección produce cambios en
gasto energético y conducta alimentaria que
favorecen retorno al peso inicial (Leibel 95).
Este fenómeno podría contribuir a elevada tasa
recidiva que se observa tras programa
adelgazamiento.
21
Metabolic Changes after Weight Gain or Loss in
Adults
Rosenbaum, M. et al. N Engl J Med 1997337396-407
22
Mean ( /-SD) Observed-minus-Predicted Total
Energy Expenditure (Shaded Bars) Based on the
Regression of Total Energy Expenditure in a Model
with a Variable Combining Fat-free Mass and Fat
Mass in the Same Subjects at Their Initial Weight
Leibel, R. L. et al. N Engl J Med 1995332621-628
23
Obesidad Tratamiento complejo
Mecanismos Biológicos que protegen la masa de
Tejido Adiposo
Eckel R. N Engl J Med 20083581941-1950
24
Respuesta compensadora a la pérdida de peso
? sensibilidad insulina
? ghrelina
? T3
? leptina
? apetito ? actividad simpática ? gasto
energético en reposo
? lipogénesis
facilita recuperación ponderal
25
Regulación Energética Señales periféricas que
regulan el apetito
26
Balance Energético
Parte circuito hipotalámico que regula balance
energético
Núcleo arcuato contiene dos tipos neuronas que
controlan ingesta, una estimula y otra inhibe.
Estimulantes producen NPY que estimula la
ingesta a nivel cerebral. Neuronas adyacentes
producen melanocotina que inhiben ingesta.
Cuando uno de estos sistemas es estimulado el
otro inhibido. Ej. pérdida de peso, neuronas
expresan NPY Estimuladas y producen melanocortina
inhibidas. Neuronas que expresan NPY también
producen AgRP, que bloquea receptores neuronales
de melanocortina. Activación neuronas NPY/AgRP
aumenta ingesta por dos vias aumentando
estimulante NPY y bloqueando receptores
melanocortina que reducen apetito.
27
Gasto Energético
-Gasto energético total 1) Gasto energético en
reposo energía consumida funcionamiento normal
células y órganos 2) Efecto térmico de la comida
aumento gasto energético con digestión,
absorción y aumento actividad simpática tras
ingesta. 3) Energía consumida con la actividad
física gasto energético actividad mecánica
voluntaria y no voluntaria. -Gasto energético
en reposo representa 70 gasto energético total
y está enmarcado en el control neuronal y
hormonal que controla balance energético.
-Tanto control de la ingesta como gasto
energético total influenciados por factores
genéticos y ambientales.
28
The Activation of Brown Adipose Tissue
Celi F. N Engl J Med 20093601553-1556
29
Activity and Volume of Brown Adipose Tissue,
Resting Metabolic Rate Adjusted for Fat-free Mass
and Body Temperature under Thermoneutral
Conditions (22degreesC) and after 2 Hours of
Cold Exposure (16degreesC)
van Marken Lichtenbelt W et al. N Engl J Med
20093601500-1508
30
Factores Genéticos y Ambientales
-Alteración balance energético obesidad es
multifactorial por interacción entre carga
genética y factores ambientales. Mecanismo mal
conocido. No se ha podido establecer que en
mayor parte de los casos estas alteraciones se
deban a cambios en mecanismos que controlan
ingesta ni tampoco cambios en gasto energético.
-Alteraciones balance energético no tienen que
ser grandes diferencias entre obesos y no obesos.
Ej, comer diariamente sólo 5 más de calorías
necesarias puede llevar a acumulo unos 5 kg peso
en un año.
31
Factores Genéticos
-Factores genéticos podrían explicar hasta 40
variabilidad en IMC en humanos (Bouchard 93).
-Correlación IMC gemelos muy elevada (0,6-0,9)
(Stunkard 90), y en adoptados, IMC se
correlaciona más con padres biológicos que con
padres adoptivos (Stunkard 86). -Factores
determinantes peso como metabolismo basal,
respuesta térmica ingesta y actividad física
espontánea son, en parte, hereditarias (Perusse
90).
32
Factores Genéticos 2
-Formas monogénicas obesidad humana ligadas gen
leptina, receptor leptina y receptor tipo 4
melanocortina. Poco frecuentes. Obesidad rasgo
característico unos 24 síndromes genéticos, más
conocidos, Prader-Willy y Bardet-Moon-Biedl. -Gen
ética formas generales obesidad compleja. Más de
200 marcadores, genes y regiones
cromosómicas asociadas a estas formas de
obesidad. Mutaciones en gen receptor tipo 4
melanocortina podrían estar presentes hasta en
5 obesos. -Relevancia clínica múltiples
marcadores asociados a formas generales de
obesidad no se ha podido establecer.
33
Mutations in Obese Rodents
Rosenbaum, M. et al. N Engl J Med 1997337396-407
34
Model of Homeostatic Circuit Regulating Energy
Balance through the Melanocortin 4 Receptor (MC4R)
List, J. F. et al. N Engl J Med 20033481160-1163
35
Factores Ambientales
-Gran aumento prevalencia últimos 20 años no por
cambios en sustrato genético si no más bien a
factores ambientales relacionados con estilo
vida que provocan aumento consumo calórico y
descenso actividad física. -Ingesta calórica ha
aumentado últimos años tanto en relación
tipo como tamaño comidas. Actividad física ha
disminuido por avances tecnológicos que han
modificado actividad laboral, social y de
ocio. -Otros factores ambientales resultan
menos evidentes y pueden jugar papel en
aparición obesidad.
36
Factores Ambientales 2
Factores ambientales precoces Bajo peso
neonatal para edad gestacional, lactancia
artificial. Factores ambientales en la infancia
Obesidad infancia y adolescencia. Gestación
Menopausia Fármacos Fármacos acción sobre
SNC, antidiabéticos, esteroides y
anticomiciales. Deshabituación tabáquica Abandono
tabáco, aumento de unos 5 kg . Factores
socioeconómicos En España prevalencia más
elevada niveles socio-económicos bajos y
especialmente en mujeres. Similar otras cohortes,
con algunas variaciones.
37
Probability That an Ego Will Become Obese
According to the Type of Relationship with an
Alter Who May Become Obese in Several Subgroups
of the Social Network of the Framingham Heart
Study
Las posibilidades de desarrollar obesidad
aumentan un 57 si se tiene un amigo que
desarrolla obesidad.
Christakis NA, Fowler JH. N Engl J Med
2007357370-379
38
Clasificación Etiologica Obesidad   1) Primaria
o Idiopática 2) Secundaria a) Endocrina
S. Cushing Hipotiroidismo
Hipopituitarismo
Hipogonadismo
Hiperinsulinismo orgánico b) Lesión
Hipotalámica Neoplásica
Inflamatoria
Infecciosa
Vascular
Traumática c) Genética S. Prader-Willi
S. Alström
S. Laurence-Moon S.
Bardet-Biedl d) Fármacos Fenotiazinas
Corticosteroides
Insulina Ciproheptadina Anti
depresivos (Amitriptilina, Imipramina,
Litio) Antidiabéticos orales (Sulfonilureas,
Metiglinidas, Tiazolidindionas) Anticomiciales
(Valproato, Carbamacepina) e) Nutricional  
39
Alteraciones hormonales en la obesidad
-Alteraciones hormonales en la obesidad
Posiblemente sean en gran parte
secundarias. Quizás puedan contribuir
mantenimiento sobrepeso?.
40
Cambios hormonales principales en la obesidad
M.L.Isidro, T.Hermida, M.Cordido, M.Perez-Fontán,
F.Cordido. Endocrine function in obesity.
Recent Res Devel Endocrinol Metabol, 2(2005)
1-17, ISBN81-7895-193-2.
41
GHRELINA Y OBESIDAD
-Ghrelina originariamente estimulador secreción
GH, posteriormente acción fisiológica como
factor orexígeno circulante, fundamenta interés
estudio su regulación en obesidad. -Ghrelina
podría ser señal fundamental que relaciona
ingesta con desarrollo corporal.
42
Mean ( /-SE) 24-Hour Plasma Ghrelin Profiles in
Subjects Who Underwent Gastric Bypass and in
Controls
Cummings, D. E. et al. N Engl J Med
20023461623-1630
43
(No Transcript)
44
Mecanismos implicados en el déficit de secreción
de GH en la obesidad humana
45
Valoración de la Obesidad
Assessing Obesity Body-Mass Index, Waist
Circumference, and Risk of Disease
Pratt, J. S. et al. N Engl J Med 2004351696-705
46
Procedimiento para la medición del perímetro de
cintura La estandarización del proceso de
medición del perímetro de cintura confiere una
mayor precisión al resultado y permite hacer
comparaciones válidas con otras personas y grupos
de pacientes. El método empleado en el estudio
IDEA es el siguiente 1. Primero, pida al
paciente que se quite la camisa.
2. Fije un punto a mitad de camino entre la
última costilla y la cresta iliaca.
3. Coloque la cinta métrica alrededor de la
cintura y mida el perímetro de cintura mientras
el paciente esté espirando, con el abdomen
relajado.
4. Anote la medición.
47
Valoración Clínica de la Obesidad
48
-Tabaquismo -HTA -LDL gt 160 -HDLlt 35 -Glucemia gt
110 -Hª familiar enf coronaria -Edad gt 45 o 55
49
Clinical Evaluation of Obese Adults
Eckel R. N Engl J Med 20083581941-1950
50
Weight-Loss Treatment Guidelines from the
National Heart, Lung, and Blood Institute
Eckel R. N Engl J Med 20083581941-1950
51
ALGORITMO PARA EL TRATAMIENTO DEL SOBREPESO Y LA
OBESIDAD EN PERSONAS ADULTAS ?
Grupo de Obesidad de la SEEN Recomendaciones y
algoritmo de tratamiento del sobrepeso y la
obesidad en personas adultas Med Clin 2004,
122104-110.
52
Cambios estilo de vida
1.Reducción de la energía alimentaria -500-1000
kcal al día. 2.Ejercicio físico 30 min o más
cada día de moderada Intensidad. 3.Terapia de
modificación de conducta
53
Estimating Energy Expenditure
Pratt, J. S. et al. N Engl J Med 2004351696-705
54
Estimación gasto energético Ecuaciones OMS
Metabolismo basal Hombre 18-30 años (0,0630 x
peso actual en kg2,8957) x 240 kcal/d Hombre
31-60 años (0,0484 x peso actual en kg3,5634) x
240 kcal/d Mujer 18-30 años (0,0621 x peso
actual en kg2,0357) x 240 kcal/d Mujer 31-60
años (0,0342 x peso actual en kg3,5377) x 240
kcal/d
Grado actividad Bajo 1,3. Intermedio 1,5.
Alto 1,7
55
Factor de actividad sedentarismo (1,3)
actividad moderada (1,5) actividad intensa (1,7).
56
Mean Change in Body Weight and Waist
Circumference from Baseline to 2 Years According
to Dietary Macronutrient Content
Sacks F et al. N Engl J Med 2009360859-873
57
Beneficios de la realización de actividad física
58
Intensidad del ejercicio

• Fuente basado en Robles F et al.
• Un MET se define como el gasto energético de un
  individuo adulto que permanence sentado en
  reposo,
• equivalente a un consumo promedio de 3,5 ml de
  oxígeno por kilo de peso y por minuto (1,2
  kcal/min para un individuo de 70 kg).

59
Terapia de modificación de conducta
-Automonitorización de ingesta y
ejercicio -Control de estímulos -Lentificar la
ingesta -Establecer objetivos realistas -Refuerzo
de los éxitos -Educación y plan
nutricional -Modificación de la actividad
física -Apoyo social y familiar.
60
Fármacos para el tratamiento de la obesidad
61
(No Transcript)
62
Fármacos para el tratamiento de la obesidad Cual?
Rucker BMJ 07
63
Inhibition of Fat Absorption by Orlistat
Yanovski, S. Z. et al. N Engl J Med
2002346591-602
64
Mechanisms of Action of Sibutramine
65
(No Transcript)
66
(No Transcript)
67
(No Transcript)
68
Factores asociados a la capacidad de mantener el
peso perdido o su recuperación.
69
Criterios de selección de pacientes candidatos a
cirugía bariátrica
70
Common Surgical Procedures for Weight Loss
DeMaria E. N Engl J Med 20073562176-2183
71
Weight Changes among Subjects in the SOS Study
over a 10-Year Period
Sjostrom, L. et al. N Engl J Med
20043512683-2693
72
Recovery from Diabetes, Lipid Disturbances,
Hypertension, and Hyperuricemia over 2 and 10
Years in Surgically Treated Subjects and Their
Obese Controls
Sjostrom, L. et al. N Engl J Med
20043512683-2693
73
Unadjusted Cumulative Mortality
Sjostrom L et al. N Engl J Med 2007357741-752
74
Comparison of Data from Two Studies on Mortality
Associated with Bariatric Surgery
Bray G. N Engl J Med 2007357818-820
75

• COMPONENTES DEL SEGUIMIENTO POSTOPERATORIO
• Planificación de la alimentación durante la
  hospitalización y después del alta.
• Suplementos vitamínicos/minerales rutinarios y
  específicos.
• Evolución de
• Índices ponderales
• Tolerancia digestiva
• Parámetros nutricionales
• Antropometría
• Hemograma, Coagulación, Bioquímica con perfil
  hepático
• Albúmina, transferrina
• Ferritina, vitamina B12, ácido fólico
• Calcio, fosfato, calciuria, magnesio, zinc
• PTHi, 25OHD3, retinol, tocoferol
• Cumplimiento terapéutico
• Comorbilidades preoperatorias
• Complicaciones
• Técnicas
• Nutricionales

76

• PLANIFICACIÓN DE LA ALIMENTACIÓN EN EL
  POSTOPERATORIO
• OBJETIVOS
• Facilitar tolerancia digestiva
• Reeducación nutricional adaptación a los nuevos
  hábitos alimentarios
• CARACTERÍSTICAS DE LA DIETA
• Inicialmente líquida y pobre en residuos
• Repartida en 6 tomas
• Pequeños volúmenes en cada toma (recipientes de
  30-50 ml)
• Progresiva en cantidad, espesor y consistencia
• NORMAS GENERALES
• Tránsito G-I alto antes de reiniciar alimentación
  oral
• Dieta líquida (1ª semana)
• -Día 1 Probar tolerancia.
• -Días 2-3 1ª fase (líquidos claros)
  (50 ml. cada 15) suplemento proteico (20
  gr/día)
• -Días 4-7 2ª fase (líquidos espesos)
  
• Dieta semilíquida, tipo puré (a partir de la 2ª
  semana, durante el primer mes) suplemento
  proteico

77

• RECOMENDACIONES NUTRICIONALES DESPUES DEL PRIMER
  MES
• OBJETIVOS
• Facilitar la tolerancia digestiva, evitar el
  síndrome de vaciamiento rápido, prevenir
  esteatorrea y malnutrición
• RECOMENDACIONES GENERALES
• Hacer comidas frecuentes y poco abundantes,
  repartidas en 6 tomas/día (desayuno, m.mañana,
  comida, merienda, cena, antes de dormir)
• Comer despacio y masticar mucho los alimentos
  (20-30 veces). Cada comida debe durar al menos 30
  minutos. Dejar de comer cuando se tenga sensación
  de saciedad ó nudo
• Aporte adecuado de proteínas (pescados, carnes,
  huevos, lácteos) Al menos 60 gramos/día
• Priorizar la ingesta de alimentos proteicos
  (tomarlos en primer lugar en cada comida)
• Restringir azúcares simples. Evitar bebidas
  azucaradas y altamente osmóticas
• Reducir el consumo de grasas. Utilizar pescado y
  carnes blancas, lácteos desnatados. Cocinar de
  forma sencilla evitando fritos, guisos, rebozados
  y salsas
• El consumo de fibra ( frutas, vegetales,
  preparados de fibra soluble ) puede ser útil para
  retrasar el vaciamiento gástrico y enlentecer el
  tránsito digestivo. Las verduras deben tomarse
  preferentemente cocinadas
• Evitar verduras flatulentas (coliflor, repollo,
  coles de bruselas...)
• No beber durante las comidas, hacerlo 30-60
  minutos antes o despues. Ingerir 1-1,5 litros de
  agua-líquidos/día, fuera de las comidas (100 cc
  cada vez)
• Evitar cítricos (dos meses), alcohol, bebidas
  carbónicas y alimentos muy fríos o muy calientes
• Si hay intolerancia a la lactosa, utilizar leche
  sin lactosa, limitar el consumo de lácteos y/o
  fraccionar en tomas pequeñas (50-100cc). El yogur
  suele tolerarse mejor que otros derivados
• Pueden consumirse pequeñas cantidades de
  alimentos azucarados en pacientes con Cruce
  Duodenal (al estar preservado el píloro no suele
  aparecer síndrome de dumping)
• Recordar

78
EDUCACIÓN SANITARIA Y OBESIDAD
GRUPO DE TRABAJO SOBRE LA OBESIDAD SEEN
  1        SOY OBESO?   2        TODAS
LAS OBESIDADES SON IGUALES   3        QUÉ
IMPORTANCIA TIENE SER OBESO?   4        CUÁLES
SON LAS CAUSAS DE LA OBESIDAD?   5        SE
CURA LA OBESIDAD?   6        QUÉ PUEDO HACER
PARA DEJAR DE SER OBESO?   7        EXISTE UNA
DIETA IDEAL?   8        QUÉ MEDICINAS EXISTEN
PARA EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD?   9       
SE OPERA LA OBESIDAD?   1   
EXISTEN SOLUCIONES MILAGROSAS PARA LA OBESIDAD?
79
6-- que puedo hacer para dejar de ser obeso?
Realmente querer dejar de serlo y cambiar su
estilo de vida. No buscar disculpas y empezar
YA. No saltarse comidas, sobre todo el desayuno,
ello le evitará picotear o darse atracones. No
confundir la ansiedad, la pena o el estrés con el
hambre. Busque ayuda específica para ello. No
vaya a la compre con hambre ni compre a almacene
alimentos capricho. Cambie su forma de comer
reduciendo la cantidad total de comida, sobre
todo los alimentos con grasa de cualquier tipo y
los dulces. Coma fruta y verdura varias veces al
día. Tome lácteos bajos en grasa. Reduzca el
alcohol y los refrescos azucarados. Cocine con
poca grasa, evitando los fritos. Utilice el
vapor, el horno o el microondas y utensilios
antiadherentes para cocinar a la
plancha. Disminuya las horas de inactividad como
ver TV y cámbielo por un paseo. Suba las
escaleras andando y acostúmbrese a caminar. Si
puede haga algún deporte o apúntese a alguna
actividad colectiva como bailar. Con 20 minutos
al día es suficiente. Recuerde que NO hay
milagros y que más vale adelgazar poco pero
bien. No se fíe de otros métodos y consulte
siempre con un médico experto. En algunas
ocasiones, además, se precisará tratamiento con
medicamentos o cirugía, siempre bajo indicación
y control de su médico.
80
ALIMENTACIÓN SALUDABLE 1-Reduzca la cantidad de
grasa y calorías totales de su alimentación
Siga una dieta rica en verduras y
hortalizas, cereales no azucarados, pan, pasta,
arroz, patatas, legumbres y frutas
frescas. Utilice el aceite de oliva como fuente
principal de grasas, con moderación. Seleccione
productos lácteos bajos en grasa. Cuanto más
curado es un queso, mayor es su contenido
graso. Aumente el consumo de pescado, el blanco y
el marisco son los que tienen menos
calorias. Elija cortes de carne con bajo
contenido graso. Los embutidos más recomendables
son el jamón cocido y el serrano sin grasa- y
los fiambres de pavo. Limite el consumo de
vísceras El huevo es un alimento nutritivo y bajo
en calorías (si no está frito) . Ingiera azúcares
con moderación. Potencie el consumo de agua,
leche y zumos cien por cien naturales,
especialmente en niños y adolescentes. 2-No se
salte las comidas ya que tenderá a comer de más
en la siguiente. Evite comer entre
horas. 3-Intente comer en compañía y sentado a la
mesa, haciendo de la comida un momento tranquilo
y relajado, masticando bien y comiendo despacio.
4-Evite el consumo de comida rápida así como de
bollería, pastelería y aperitivos embolsados ya
que se ingieren a gran velocidad y contienen
mucha grasa de mala calidad. Evite la tentación
de aprovechar cada actividad cotidiana para
comer. 5-Planifique menús semanales. Planificar
la alimentación tiene grandes ventajas para la
salud y la economía.
81
(No Transcript)
82
(No Transcript)
83
Bibliografia -Alvarez P et al. Effect of
withdrawal of somatostatin plus GHRH as a
stimulus of GH secretion in obesity. Clin
Endocrinol 2002 56 487. -Alvarez P et al.
Marked GH secretion after ghrelin administration
alone or combined with GHRH in obese patients.
Clin Endocrinol 2004 61 250. -Alvarez-Castro
P, M.L.Isidro, J.Garcia-Buela, C.Dieguez, F.F.
Casanueva, F.Cordido. Effect of acute ghrelin
administration on glicemia and insulin levels in
obese patients. Diabetes Obes Metab 2006 (In
press). -J.J.Arrizabalaga et al. Guia de
práctica clínica para el manejo del sobrepeso y
la obesidad en personas adultas. Endocrinol Nutr
2003 50(Supl 4)1-38. -J.J.Arrizabalaga et al.
Recomendaciones y algoritmo de tratamiento del
sobrepeso y la obesidad en personas adultas. Med
Clin 2004, 122104-110. -Bray GA. Medical
consecuences of obesity. J Clin Endocrinol Metab
2004 892583. -Cordido F et al. Effect of acute
pharmacological reduction of plasma free fatty
acids on GHRH-induced GH secretion in obese... J
Clin Endocrinol Metab 1998 83 4350. -Cordido F
et al. Massive Growth Hormone discharge in obese
subjects after the combined administration of
Growth Hormone releasing hormone and GHRP-6. J
Clin Endocrinol Metab 1993 76 819. -Cordido F
et al. Study of insulin-like growth factor I in
human obesity. Horm Res 1991 36187. -Cordido
F. Hambre y Saciedad. Fisiología y Fisiopatología
de la nutrición. Ed Universidad de La Coruña.
ISBN 84-9749-135-1. A Coruña 2005, p.
43-52. -Cummings D et al. Plasma ghrelin levels
after diet-induced weight loss or gastric bypass
surgery. N Engl J Med 2002 346
1623-1630. -Holst B et al. Ghrelin receptor
mutation-too little height and too much hunger. J
Clin Invest 2006 116 637-641. -Howard HD,
Feighner SD, Cully DF, et al. A receptor in
pituitary and hypothalamus that functions in
growth hormone release. Science 1996 273
974-976. -Isidro M, Cordido F. Growth hormone
secretagogues. Comb Chem High T Scr 2006 9
175-180. -Isidro ML, M.Perez-Fontan,
A.Rodriguez-Carmona, J.Garcia-Buela, F.Cordido.
Postprandial plasma levels of acylated and total
ghrelin after a mixed meal. Obesity and
metabolism 2006 (In press). -Isidro ML,
T.Hermida, M.Cordido, M.Perez-Fontán, F.Cordido.
Endocrine function in obesity. Recent Res Devel
Endocrinol Metabol, 2(2005) 1-17. ISBN
81-7895-193-2. -ML.Isidro et al. Alteraciones
neuroendocrinas en la obesidad. Rev Med Univ
Navarra 2004 4824-29. -Kojima M et al. Ghrelin
is a growth hormone-releasing acylated peptide
from stomach. Science 1999 402 656. -le Roux
CW, Patterson M, Vincent RP, Hunt C, Ghatei MA,
Bloom SR. Postprandial plasma ghrelin is
suppressed proportional to meal calorie content
in normal-weight but not obese subjects. J Clin
Endocrinol Metab 2005 90 1068-1071. -Peeters A
et al. Obesity in audlthood and its consequences
for life expectancy a life-table análisis. Ann
Intern Med 2003 138245. -Perez-Fontán M et al.
Acute plasma ghrelin and leptin responses to oral
feeding or intraperitoneal hypertonic
glucose-based dialysate in patients with chronic
renal failure. Kidney Int 2005
682877-2885. -Tschop M et al. Ghrelin induces
adiposity in roedents. Nature 2000 407
908. -Tschop M, Weyer C, Tataranni PA,
Devanarayan V, Ravussin E, Heiman ML. Circulating
ghrelin are decreased in human obesity. Diabetes
2001 50 707-709. -Tritos et al. The physiology
and potential clinical applications of ghrelin a
novel peptide hormone. Mayo Clin Proc 2006 81
653-660. -van der Lely AJ et al. Biological,
physiological, pathophysiological, and
pharmacological aspects of ghrelin. Endoc Rev
2004 25 426. -Wortley et al. Absence of ghrelin
protects against early-onset obesity. J Clin
Invest 2005 115 3573-3578. -Zhang et al.
Obestatin, a peptide encoded by the ghrelin gene,
opposes ghrelins effects on food intake. Science
2005 310 996-999. -Zigman et al. Mice lacking
ghrelin receptors resist the development of
diet-induced obesity. J Clin Invest 2005 115
3564-3572.
84
GRUPO DE TRABAJO SOBRE OBESIDAD SEEN
Coordinador Fernando Cordido. A Coruña
85
MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN