Diapositiva 1

1

• ASMA AGUDA Exacerbaciones

• José Portugal Vivanco
• Médico Neumólogo Clínica San Felipe
• Regente por Perú del American College of Chest
  Physician

2
Definition of Asthma

• A chronic inflammatory disorder of the airways
• Many cells and cellular elements play a role
• Chronic inflammation leads to an increase in
  airway hyperresponsiveness with recurrent
  episodes of wheezing, coughing, and shortness of
  breath
• Widespread, variable, and often reversible
  airflow limitation

3
Risk Factors that Lead to Asthma Development

• Environmental Factors
• Indoor allergens
• Outdoor allergens
• Occupational sensitizers
• Tobacco smoke
• Air Pollution
• Respiratory Infections
• Parasitic infections
• Socioeconomic factors
• Family size
• Diet and drugs
• Obesity

• Host Factors
• Genetic predisposition
• FENOTIPO?
• Atopy
• Airway hyper-
• responsiveness
• Gender
• Race/Ethnicity

4
ASMA SEVERA Diagnóstico diferencial

• NIÑOS Bronquiolitis obliterante, Disfunción de
  cuerdas vocales, Bronquiomalacia, Cuerpos
  extraños, Fibrosis quistica, Aspiración reciente,
  Desarrollo de anormalidades de vía aérea
  superior, Deficiencia de Inmunoglobulinas,
  Disquinesia primaria
• ADULTOS Fibrosis quistica, Bronquiectasias,
  Cuerpos extraños, Traqueomalacia, Aspiración
  recurrente, EPOC, ICC, Tumores centrales,
  Bronquitis obstructiva, Disfunción de cuerdas
  vocales, Amiloidosis bronquial
• COMO PARTE DE DIATESIS ASMATICA Aspergilosis
  broncopulmonar alérgica, Síndromes eosinófilicos
  (Churg Strauss)

5
Asma Severa EvaluaciónObjetivos

• Confirmación del Diagnóstico de Asma
• Evaluación de los factores de Exacerbación
• Evaluar el fenotipo de Asma.

Wenzel Se, Am J Respir Crit Care Med 172,149,
July 2005
6
EVALUACIÓN DEL ASMA BRONQUIAL

• El asma es variable
• Es estado clínico del paciente varía rápidamente
• Síntomas y flujometria no siempre se
  correlacionan
• La evaluación del Asma aguda es a menudo
  multidimensional y compromete múltiple factores,
  tales como demográficos edad, duración de
  ataques, uso de esteroides como también la
  clínica de FC, FR, uso de músculos accesorios,
  sibilantes y Función pulmonar

7
Period
Acrophase
A
Mean
PEFR (L/min)
a
Phase
Bathyphase
0000
0600
0800
1200
0000
0600
0800
1200
0000
0600
0800
1200
hrs
1
2
3
Days
8
Typical Spirometric (FEV1) Tracings
Volume
FEV1
Normal Subject
Asthmatic (After Bronchodilator)
Asthmatic (Before Bronchodilator)
1
2
3
4
5
Time (sec)
Note Each FEV1 curve represents the highest of
three repeat measurements
9
(No Transcript)
10
Flow Volume Loop
8 6 4 2 0 -2 -4 -6
Peak expiratory flow rate
Forced exhalation
FEV1 (notch added by auto timer)
Flow Rate(L/sec)
Forced inhalation
Normal COPD
1 2 3 4
Vital Capacity
Example of typical FV loops.
11
(No Transcript)
12
(No Transcript)
13
(No Transcript)
14
Classification of Severity
CLASSIFY SEVERITY Clinical Features Before
Treatment
Nocturnal Symptoms
FEV1 or PEF
Symptoms
Continuous Limited physical activity
STEP 4 Severe Persistent
? 60 predicted Variability gt 30
Frequent
60 - 80 predicted Variability gt 30
STEP 3 Moderate Persistent
Daily Attacks affect activity
gt 1 time week
STEP 2 Mild Persistent
? 80 predicted Variability 20 - 30
gt 2 times a month
gt 1 time a week but lt 1 time a day
lt 1 time a week Asymptomatic and normal PEF
between attacks
? 80 predicted Variability lt 20
STEP 1 Intermittent
? 2 times a month
The presence of one feature of severity is
sufficient to place patient in that category.
15
(No Transcript)
16
Asthma Patient Demographics
US Population 296.1 Million (US Census,
5/15/05) Asthma Patients 7.5 Prevalence
(MMWR, 2/04)
Severe persistent16
African American9.3 prevalence
Men 42
Age 18 y 15 million 67
Moderatepersistent31
Asthma deaths 4261
Hispanic5.0 prevalence
22 Million asthma patients
Mildpersistent25
Women 57
White7.6 prevalence
Age 017 y 7 million 33
Mildintermittent 28
Mortality
Age
Asthma patients
Severity
Race
Gender
Scott Levin PDDA, MAT 7/99 (Extrapolated to 5/05)
Asthma Physician Market Dynamics Study 3/9910/99
CDC. MMWR. 200453145-148.
CDC. MMWR. 200453145-148.
Scott Levin PDDA, MAT 7/99
Kochanek KD, et al. Nat Vital Stat Rep.
2004531-116.
17
(No Transcript)
18
(No Transcript)
19
Asma aguda Exacerbaciones

• Alrededor de 2 millones de visitas e emergencia
  en USA.
• Las causas van desde tratamientos insuficientes,
  enfermedad no reconocida, exacerbaciones de
  pacientes estables causada por reciente
  exposición a factores desencadenantes de
  exacerbación, severa enfermedad que no responde a
  tratamientos convencionales.
• Muchos pacientes exhiben marcadores severos de
  asma aguda y crónica.
• Respir Care 2001 46(12) 1380-90

20
Asma aguda ExacerbacionesPacientes en riesgo

• Frecuentes visitas a emergencia u
  hospitalizaciones por asma en los últimos 12
  meses
• Previas exacerbaciones por asma que pusieron en
  riesgo su vida o admisión a UTI
• Excesivo uso de beta agonistas de acción corta
• Paciente que niega el diagnóstico de asma o
  síntomas
• Pobre adherencia o estrategias preventivas o
  controladores
• Hipersensibilidad inmediata a comidas,
  especialmente nueces
• Asma desencadenada por aspirina o AINES
• Pobre acceso a los servicios de salud

21
Características del fenotipo de Asma severa

• Inflamación persistente
• Refractario a esteroides o plateu de esteroides
• Obstrucción fija de la vía aérea
• Incremento urinario leucotrieno E4
• Asma intolerante a la aspirina

22
Asma agudaFenotipos

• Pacientes con tratamientos insuficientes o asma
  no reconocida,
• Exacerbaciones de asma estable, usualmente,
  causada por reciente exposición a
  desencadenan-tes de exacerbación,
• Severo estado de la enfermedad que no responde a
  tratamiento convencional
• El reconocimiento de los fenotipos mejora el
  manejo de estos pacientes investigación de
  marcadores?

23
FENOTIPO DE ASMA AGUDA

• Historia clínica Asma con sub tratamiento,
  desencadenantes (infección, alérgenos),
  enfermedad severa.
• Función de la vía aérea PFM, FEV1, Capnografía
  espíratoria
• Inflamación de la vía aérea Oxido nítrico
  exhalado, análisis de esputo, respiración
  exhalada condensada
• Respuesta a medicación Esteroides, beta2
  agonistas, antileucotrienos,,
• Genotipos Polimorfismo del beta2 agonista,
  promover la ruta de 5 lipoxigenasa, polimorfismo
  de esteroides

24
Asma aguda Vía aérea

• La espirometría es recomendada para confirma el
  diagnóstico de asma y patrón de enfermedad
  respiratoria. Reversibilidad de gt 12 del FEV1 o
  200 mL después de broncodilatador de corta
  duración.
• Flujometría es adecuada para monitoreo e
  investigación de un asma conocida
• Ninguna definición de asma provee criterios
  cuanti-tativos para un cambio en la vía aérea en
  cortos períodos de tiempo

25
700
Normal
600
500
400
PEFR (L/min)
300
Asthmatic
200
100
0
1
2
3
4
5
Days
26
EVALUACIÓN ASMATICA

• Asma Severa PEFR 33 - 50, FR gt 25
• FC gt 110 por minuto
• Asma Moderada Incremento de exacer-baciones,
  PEFR gt 50-75
• Asma Inestable PEFR con variación diurna gt 40
  por más del 50 de un período de 150 días, no
  obstante el tratamiento. Súbitos ataques en un
  aparente paciente controlado.

27
Asma aguda Vía aérea

• No hay medidas objetivas estándares de
  diagnóstico de asma ni criterios estándares sobre
  cual es el valor diagnóstico de medidas objetivas
  de la enfermedad en un cuadro agudo
• La variabilidad del PFM está incrementada en la
  población general en relación con el aumento en
  edad, en mujeres, fumadores, y en esos que tienen
  evidencia de atopía.
• La medida de la vía aérea ha sido considerado,
  relativamente, insensible indicador del control y
  severidad de asma durante exacerbaciones agudas

28
Asma aguda Vía aérea

• El PFM no se correlaciona bien, necesariamente,
  con otras medidas de PFT o igual con la vía aérea
  inflamada en asma.
• En contraste el FEV1, PFM no se correlaciona con
  la directa medida de la resistencia periférica a
  través del BF.

29
Asma aguda Vía aérea

• La dependencia de la medida de la flujometría
  puede, marcadamente, sub-estimar la severidad del
  compromiso de la vía aérea, en pacientes con asma
  bronquial.
• Ann
  Emerg Med 2000 36(4) S8-9
• El capnografía espiratoria es superior al PFM
• EL FENO ha sido propuesto como marcado de la
  inflamación bronquial en asma.
• Concomitante a la disminución de FENO los valores
  espirometricos y el examen clínico mejoro.

30
Comparación del Esputo Inducido y No como
Marcadores Inflamación Bronquial
Investigación de los mecanismos
de inflamación de la vía aérea, diagnóstico de
asma, monitoreo periódico, investigación de la
respuesta terapéutica y monitoreo de la
adherencia del tratamiento
Seguridad Tiempo de examen Información Corr
elación con otros factores Practicabilidad Costo
Aplicación
ESPUTO INDUCIDO Puede haber espasmo y
desaturación de oxígeno Una hora. Procesamiento
90 minutos Contaje total células, diagnóstico
diferencial Inmunohistoquímica célular, diversos
mediadores (ECP, IL-8) IS se correlaciona con
BAL y biopsia bronquial Consume tiempo y requiere
experto en el procesamiento Bajo
NO EXHALADO No conocido Procedimiento y
calibración 20-30 minuto FENO no un específico
marcador Determinación en múltiple frecuencias
de flujo permite calcular el factor de
difusión Concentración de NO en la pared de la
vía Aérea, y el nivel NO alveolar FENO no se
correlaciona con los eosinófilos en IS y
Metacolina en asma con esteres Fácil de aprender
y realizar Alto el costo del analizador NO y
PC Procesamiento bajo
31
Asma aguda

• Un tercio de pacientes con exacerbación aguda,
  predominantemente, asma leve y moderada tienen
  potencialmente, prevenibles razones de su
  presentación en emergencia.
• Pobre uso de las medicinas, falta de acceso a
  especialistas, fallas de uso de medicinas y su
  revisión, y pobre conocimiento del asma y su
  manejo.

32
(No Transcript)
33
(No Transcript)
34
DROGAS USADAS EN ESTADO ASMATICO

• TERAPIA CONVENCIONAL
• Albuterol 0.5 mL de 0.5 (2.5 mg) en 2.5 mL SL
• Por nebulización ó 4 puff por MDI (con
• Espaciador) cada 20 minutos para pacientes
  intubados, titular efectos fisiológicos e
  indeseables.
• Epinefrina0.3 mL de una solución 11000 SC cada
• 20 minutos por una hora en pacientes incapaces
  de cooperar o que no responden a la terapia
  inhalada

35
Asma exacerbación Tratamiento de emergencia

• Beta2 agonistas y corticoides sistémicas son la
  piedra angular del tratamiento inicial.
• Oxígeno es recomendado salvo en casos muy leves

36
DROGAS USADAS EN ESTADO ASMATICO

• TERAPIA CONVENCIONAL
• Corticoides Metilprednisolona, 60 a 125 mg EV
• Cada 6 horas o Prednisolona 30 a 40 mg vía oral
  cada 6 horas
• Oxigeno 1 a 3 L/min por canula nasal titular
  por
• Oximetro de pulso

37
DROGAS USADAS EN ESTADO ASMATICO

• TERAPIA CONTROVERSIAL
• ANTICOLINERGICOS Bromuro de Ipratropio, 0.5 mg
• Por nebulización ó 4 a 10 puff por MDI cada 20
  minutos o Glicopirrolato, 2 mg por nebulización
  cada 2 horas por tres veces.
• Teofilina 6 mg/Kg EV en 30 minutos (carga en
• Pacientes sin Teofilina oral) seguido de 0.5 mg
  /Kg/h EV (mantenimiento o dosis de carga en
  pacientes tomando Teofilina)

38
TRATAMIENTO GENERALIDADES

• CONCENTRACIONES ALTAS DE OXIGENO .FIO2 60 A 100
  
• NEBULIZACION CONTINUA DE BETA 2 AGONISTAS
• CORTICOIDES E.V.
• EVITAR DESHIDRATACION E HIPOKALEMIA
• SOPORTE RESPIRATORIO

39
(No Transcript)
40
TERAPIA ESPECIFICA

• Revisar terapia previa con el fin de identificar
  cualquier deficiencia en tratamiento previo o en
  el plan terapéutico posterior
• Drogas contraindicadas Beta bloqueadores,
• adenosina, ASA, AINES.

41
CORTICOIDES

• TRATAMIENTO TEMPRANO EN DOSIS ADECUADA MEJORES
  RESULTADOS
• NO BENEFICIOS SIGNIFICATIVOS CON DOSIS MAYORES DE
  400 MG/DIA DE HIDROCORTISONA O EQUIVALENCIAS
• NO DIFERENCIA EN VIA ORAL O EV SALVO PROBLEMAS DE
  ABSORCION
• NO EVALUACION ADECUADA DE GCI EN ESTAS
  CONDICIONES.

42
Asma exacerbación Tratamiento de
emergenciaCorticoides

• Administración temprana de esteroides sistémicos
  reduce las hospitalizaciones
• Esteroides orales o IV tienen igual eficacia
  (leves y moderados)
• Esteroides IV son recomendados para moderados y
  severos
• Al alta se debe incluir esteroides en la mayoría
  de pacientes de 5 a 7 días

43
BETA AGONISTAS I

• Salbutamol es el mas usado por via inhalatoria en
  Asma Aguda
• Es el mas efectivo, con menos problemas
  colaterales de hipokalemia
• Se puede administrar por vía inhalatoria dosis de
  20 mg/hora alcanzándose niveles broncodilatación
  sin toxicidad
• Uso EV racional con efectos colaterales

44
BETA AGONISTAS II

• Nebulizacion continua vs intermitente sin mayores
  diferencias
• Nebulizacion mejor que MDI en casos de emergencia
• Salbutamol en formas racemica . El levosalbutamol
  menos efectos colaterales y mejores resultados
  que las formas racemicas
• Otros Beta agonistas Terbutalina y Fenoterol.
• Adrenalina o Epinefrina sin efectos superiores .

45
Asma exacerbación Tratamiento de
emergenciaBeta2 agonistas

• En promedio cuando arriban a emergencia han
  recibido 4 inhalaciones
• Inhalación intermitente es lo recomendado
• La entrega por inhalador con espaciador o
  nebulizador es similar
• No hay evidencia que apoye el uso de beta2 IV,
  igual en casos severos
• Nebulización continua no reduce las
  hospitalizaciones
• Cochrane Database Syst Rev 20011CD002178

46
IPRATROPIO

• Leve efecto adicional broncodilatador al beta
  agonista que puede ser significativo en asma
  severa.
• Se recomienda en casos severos vía nebulización
  500 ug cada 6 horas por su efecto aditivo con
  pocos efectos colaterales
• Recientes estudios en niños y adultos indican que
  la adición de múltiples dosis de Ipratropio
  inhalado al beta2 agonista reduce la obstrucción
  bronquial y las hospitaliza-ciones,
  especialmente, en casos severos.

47
AMINOFILINA

• No adiciona nada a una dosis adecuada de Beta
  agonista como broncodilatador
• No se recomienda como droga de primera linea
  .Sirve como terapia coadyuvante.
• Dosis Ataque 5mg/Kg en infusión 20 seguido
  500ug/ Kg /h.
• En caso de uso prolongado se requiere
  monitorización de niveles en sangre ( 10 a 20
  mg/l)

48
Asma exacerbación Alternativa de
tratamientoAminofilina

• Aminofilina IV ha mostrado poco efecto
  broncodilatador y puede incrementar los efectos
  adversos
• Mejoría aditiva de la función pulmonar luego de 6
  horas (rev Cochrane)
• No hubo aparente reducción en síntomas, numero de
  nebulizaciones o estancia hospitalaria

49
Asma exacerbación Alternativa de
tratamientoMagnesio

• Efecto benéfico sobre la relajación, inflama-ción
  del músculo liso especialmente, en pacientes con
  severa exacerbación.
• Una revisión de Cochrane concluyó que la
  nebulización de Sulfato magnesio con beta 2
  agonista, mejora la función pulmonar y reduce las
  hospitalizaciones

50
DROGAS USADAS EN ESTADO ASMATICO

• TERAPIA CONTROVERSIAL
• Sulfato de Magnesio 1 a 2g EV en 20 minutos (
  DosisTotal 2 a 4 g a menos que haya
  hipomagnesemia)
• Helio 8020 ó 7030 helio/oxígeno por
  máscara facial

51
Asma exacerbación Alternativa de
tratamientoAntagonistas de Leucotrienos

• Pacientes con asma aguda tienen elevado los
  leucotrienos en orina y esto se correla-ciona con
  la medida de la obstrucción bronquial.
• Administración IV de Montelukast en pacientes con
  asma aguda mejoró el FEV1 en 20 minutos.
• Pacientes tratados con Montelukast recibieron
  menos beta2 agonistas
• Am J Respir Crit Care Med 2003167(4)528-33

52
Asma exacerbación Alternativa de tratamiento

• Anestésicos, particularmente Ketamina, se ha
  propuesto como tratamiento alterno
• Epinefrina es recomendada para anafilaxia, paro
  respiratorio.

53
GINA 2006

• Exacerbations of asthma (asthma attacks) are
  episodes of a progressive increase in shortness
  of breath, cough, wheezing, or chest tightness,
  or a combination of these symptoms. Do not
  underestimate the severity of an attack severe
  asthma attacks may be life threatening.
  Children/adolescents at high risk for
  asthma-related death require closer attention and
  should be encouraged to seek urgent care early in
  the course of their exacerbations. These patients
  include those With a history of near-fatal
  asthma Who have had a hospitalization or
  emergency visit for asthma within the past year,
  or prior intubation for asthma Who are
  currently using or have recently stopped using
  oral glucocorticosteroids Who are overdependent
  on on rapid-acting inhaled 2 -agonists With a
  history of psychosocial problems or denial of
  asthma or its severity With a history of
  noncompliance with asthma medication plan
  Patients should immediately seek medical care
  if... The attack is severe (Figure 8) - The
  patient is breathless at rest, is hunched
  forward, talks in words rather than sentences
  (infant stops feeding), agitated, drowsy or
  confused, has bradycardia, or a respiratory rate
  greater than 30 per minute - Wheeze is loud or
  absent - Pulse is greater than  160/min for
  infants 120/min for children 1-2 years 110/min
  for children 2-8 years - PEF is less than 60
  percent of predicted or personal best even after
  initial treatment - The child is exhausted The
  response to the initial bronchodilator treatment
  is not prompt and sustained for at least 3 hours
  There is no improvement within 2 to 6 hours
  after oral gluco- corticosteroid treatment is
  started There is further deterioration GINA PED
  GUIDE 2006  12/12/06  249 PM  Page 18

54
GINA 2006

• Asthma attacks require prompt treatment Oxygen
  is given at health centers or hospitals if the
  patient is hypoxemic (achieve O 2 saturation of
  95). Inhaled rapid-acting 2 -agonists in
  adequate doses are essential. (Begin with 2 to 4
  puffs every 20 minutes for the first hour then
  mild exacerbations will require 2 to 4 puffs
  every 3 to 4 hours, and moderate exacerbations 6
  to 10 puffs every 1 to 2 hours Oral
  glucocorticosteroids (0.5 to 1 mg of
  prednisolone/kg or equivalent during a 24-hour
  period) introduced early in the course of a
  moderate or severe attack help to reverse the
  inflammation and speed recovery.
  Methylxanthines are not recommended if used in
  addition to high doses of inhaled 2 -agonists.
  However, theophylline can be used if inhaled 2
  -agonists are not available. If the patient is
  already taking theophylline on a daily basis,
  serum concentration should be measured before
  adding short-acting theophylline.

55
GINA 2006

• Mild attacks, defined by a reduction in peak flow
  of less than 20, nocturnal awakening, and
  increased use of rapid-acting 2 -agonists, can
  usually be treated at home if the patient is
  prepared and has a personal asthma management
  plan that includes action steps. Moderate attacks
  may require, and severe attacks usually require,
  care in a clinic or hospital.

56
GINA 2006

• Therapies not recommended for treating attacks
  include Sedatives (strictly avoid).
  Mucolytic drugs (may worsen cough). Chest
  physical therapy/physiotherapy (may increase
  patient discomfort). Hydration with large
  volumes of fluid for adults and older children
  (may be necessary for younger children and
  infants). Antibiotics (do not treat attacks but
  are indicated for patients who also have
  pneumonia or bacterial infection such as
  sinusitis). Epinephrine (adrenaline) may be
  indicated for acute treatment of anaphylaxis and
  angioedema but is not indicated during asthma
  attacks. Intravenous magnesium sulphate has not
  been studied in young children. GINA PED GUIDE
  2006  12/12/06  249 PM  Page 19

57
Asma y Cuidados Intensivos

• Evaluacion y manejo

58
Que paciente va a UCI

• El que no mejora con el tratamiento adecuado en
  Emergencia.
• Que requiere una monitorización adecuado de
  ciertos parámetros fisiológicos.
• Que estará en contacto con personal calificado
  para procedimientos de emergencia cono intubación
  endotraqueal o tubo de tórax

59
Evaluacion Clinica

• GRADO DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
• Capacidad para hablar
• Frecuencia Respiratoria
• Uso de músculos accesorios
• GRADO DE HIPOXIA
• Cianosis
• Oximetría de pulso
• Nivel de conciencia
• Estabilidad cardio-vascular ( Arritmias ,P.A )

60
EVALUACION FISIOLOGICA

• CVF, VEF1 y FEM son patrones de evaluación
  adecuados pero no realizables en pacientes
  severos.
• Limitación en el flujo espiratorio resulta en un
  incremento del volumen pulmonar espiratorio con
  interferencia en la función muscular inspiratoria
• PEEPi presente por presencia del flujo residual
  respiratorio al inicio de la inspiración
• El trabajo respiratorio se incrementa en
  presencia de PEEPi porque la presión alveolar
  residual debe ser superada por el esfuerzo
  muscular antes de iniciar el flujo inspiratorio

61
(No Transcript)
62
EVALUACION FISIOLOGICA

• Pulso Oximetria
• Gases Arteriales
• Rayos X de torax
• EKG
• Potasio, magnesio, calcio y fosforo

63
Estado Asmático sedantes

• Período peri-intubación
• Midazolan 1 mg EV lento repetir cada 2 a 3
  minutos sí es necesario
• Ketamina 1 a 2 mg/Kg EV en una frecuencia de
  0.5 mg/Kg/minuto
• Propofol 60 a 80 mg/min. hasta 2 mg /kg

64
Estado Asmático sedantes

• Sedación en Ventilación mecánica
• Midazolan 1 mg EV lento repetir cada 2 a 3
  minutos sí es necesario
• Lorazepan 1 a 5 mg/h EV infusión continua o
  bolos prn
• Sulfato de Morfina 1 a 5 mg/h EV en infusión
  continua (evitar bolos)
• Ketamina 3ug/Kg/min EV para comenzar
• Propofol 1.5 mg/Kg/h EV para comenzar y titular
  el nivel de sedación deseado

65
ASMA FATAL

• Tiene una combinación de marcadores históricos de
  severa asma
• Ventilación mecánica previa o acidosis
  respiratoria
• Previas admisiones por asma durante el último año
• Requerimientos de tres o más clases de medicinas
• Gran uso de beta agonistas
• Repetidas visitas a emergencia el pasado año
• Asma inestable

• PEFR lt 33, Sat 02 lt 92,
• Pa02 lt 60 mm Hg, PaC02 normal
• o aumentada
• Tórax silente
• Cianosis
• Esfuerzo respiratorio
• Bradicardia
• Arritmia
• Hipotensión
• Confusión o Coma

• La Sociedad de tórax Británica puntualiza los
  grados de Asma Bronquial de acuerdo a los niveles
  de severidad de las exacerbaciones agudas de
  Asma?

66
VENTILACION ASISTIDA

• CPAP Presión positiva continua ( 3 a 8 cc de
  H2O ) puede mejorar el trabajo respiratorio y la
  disnea en pacientes con respiración espontánea
• Puede aumentar hiperinflacion.
• En pacientes hipercápnicos puede no mejorar la
  hipoventilacion

67
VENTILACION ASISTIDA

• Ventilación no invasiva (NIV)
• Niveles bajos de CPAP y presión de soporte 10 a
  19 cc de H2O pueden evitar intubación mejorando
  el intercambio gaseoso
• Puede ser alternativa de 1 o 2 horas antes de
  intubación ( 3 a 8 de intubación en asmáticos
  con hipercápnea )

68
(No Transcript)
69
(No Transcript)
70
VENTILACION MECANICA INVASIVA

• Paro cardio respiratorio y deterioro de
  conciencia son indicaciones absolutas.
• Hipercápnea, acidosis y signos clínicos de
  severidad pueden ser manejados con terapia
  agresiva antes de intubación
• Signos de severa dificultad respiratoria y
  agotamiento pueden determinar VM sin necesidad de
  hipercápnea.
• Intubación atraumática y por expertos

71
VENTILACION MECANICA

• Modos de ventilación Limitados por presión y
  ciclados a tiempo ( control de presión o
  ventilación a 2 tiempos) o limitados a volumen
  ciclados a tiempo (Ventilación mandatoria
  sincronizada intermitente SIMV )
• En salida considerar Ventilación de soporte por
  presión (PSP)

72
(No Transcript)
73
(No Transcript)
74
VENTILACION MECANICANEBULIZACION

• DIFICULTAD USO DE AEROSOLES DEPENDE DEL APARATO,
  MANGUERAS, FLUJO, EL GAS, TAMAÑO DEL TUBO
  ENDOTRAQUEAL. LA CANTIDA DE DEPOSITO DE LA DROGA
  PUEDE VARIAR DE 0 A 42 .LA HUMEDIFICACION
  REDUCE EN 40
• AEROSOL RECOMENDADO DE ACUERDO A SISTEMA
• AEROSOLES MDI, SISTEMA JET O ULTRASONICO

75
TERAPIA EN PACIENTES QUE NO MEJORAN

• MUCOLITICOS
• Fisioterapia respiratoria y mucoliticos no han
  probado beneficios
• Lavado bronquial por FBO con acetilcisteina puede
  ser usada en casos especificos
• Dnasa recombinada ha sido usada. No datos clínicos

76
TERAPIA EN PACIENTES QUE NO MEJORAN II

• ANESTESICOSHalotano,Isoflurano y Sevoflurano
  son potentes broncodilatadores que han sido
  utilizados
• Evidencia experimental de acción sobre músculo
  liso vía canales de calcio, reducen el tono
  arterial.
• Efectos colaterales de hipotensión e
  irritabilidad miocardica en uso prolongado

77
TERAPIA EN PACIENTES QUE NO MEJORAN III

• HELIO Mixtura de O2 y Helio( Heliox ) reducen
  el trabajo respiratorio y mejoran el intercambio
  gaseoso por su baja densidad reduciendo la
  resistencia aérea y la hiperinflación. Beneficios
  marginales
• Magnesio No resultados categóricos. Un trabajo
  satisfactorio en niños que recibieron 40 mg / kg
  en asma aguda
• Leucotrienos Algunos trabajos en crisis
• Oxido nítrico Dilatación de arterias pulmonares

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CONCLUSIONES

• VENTILACION MECANICA. Considerar patrones
  ventilatorios bajos,tiempos espiratorios largos y
  volúmenes corrientes pequeños para prevenir
  hiperinflación.
• Anestésicos volátiles pueden ser alternativas en
  pacientes resistente a beta agonista.
• Mortalidad en UCI es baja

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